Внебольничная пневмония: диагностика и дифференциальная диагностика
А.И. Синопальников
Собирательным термином “пневмония” принято обозначать группу различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальной природы) очаговых поражений респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации, проявляющихся выраженными в различной степени лихорадочной реакцией, интоксикацией и выявляемых при физическом и рентгенологическом исследованиях.
Наибольшее распространение получила классификация, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, особенности инфицирования легочной ткани, а также иммунологическую реактивность организма. Правильный учет этих факторов позволяет со значительной долей вероятности предсказать этиологию заболевания и, в конечном счете, выбрать адекватное направление эмпирической антимикробной химиотерапии. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмонии:
а) внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная);
б) нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (синонимы: госпитальная, внутрибольничная);
Александр Игоревич Синопальников - профессор, начальник кафедры пульмонологии с курсом фтизиатрии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.
в) аспирационная пневмония;
г) пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
Наиболее практически значимым является подразделение пневмоний на внебольничные и нозокомиальные. Необходимо подчеркнуть, что такое подразделение никак не связано с тяжестью течения заболевания, а основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.
Термин “внебольничная пневмония” описывает случаи острого заболевания, возникшего во внебольнич-
ных условиях, сопровождающегося симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель с мокротой, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими свидетельствами “свежих” очаго-во-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.
Диагностика
Установление диагноза пневмонии затруднено тем обстоятельством, что не существует какого-либо специфического клинического признака или комбинации признаков, на которые можно было бы надежно полагаться при подозрении на этот диагноз. Скорее, отсутствие какого-либо из числа неспецифических симптомов или отсутствие локальных стето-акустичес-
ких изменений в легких делает диагноз пневмонии менее вероятным.
В общем виде ключевые клинические и рентгенологические признаки внебольничной пневмонии (ВбП) могут быть сформулированы следующим образом:
Анализ клинических особенностей и рентгенологических данных позволяет в ряде случаев высказать предположение о том или ином возбудителе, но эта информация имеет относительную ценность;
Внезапное начало, фебрильная лихорадка, потрясающий озноб, плевральные боли в грудной клетке, ло-барная инфильтрация характерны для Streptococcus pneumoniae (нередко при этом удается выделить пневмококк и из крови), отчасти для Legionella spp., реже - для других возбудителей. Напротив, данная картина абсолютно не типична для Mycoplasma pneumoniae и Chlamy-dophila (Chlamydia) pneumoniae;
“классические” признаки пневмонии (острое лихорадочное начало, боли в груди и т.д.) могут и отсутствовать, особенно у ослабленных или пожилых больных;
Примерно у 25% больных ВбП в возрасте старше 65 лет отсутствует лихорадка, а лейкоцитоз регистрируется лишь у 50-70%. При этом симптоматика может быть представлена слабостью, тошнотой, анорексией, болями в животе, интеллектуально-мнестическими расстройствами;
Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии обусловливают худший прогноз: летальность среди больных старше 65 лет достигает 10-25%;
Наиболее частыми рентгенологическими признаками пневмонии яв-
Подозрение на пневмонию всякий раз должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди.
аклфцА, [іишмтюпя о «ищплсш 3*2003 7
mm. вЬпаврЬ« FD-pduu
ляются очаговые затемнения в проекции одного или нескольких сегментов;
В случаях лобарной инфильтрации феномен “воздушной бронхограммы” визуализируется у 33% больных;
Плевральный выпот осложняет течение ВбП в 10-25% случаев и не имеет особого значения в предсказании этиологии заболевания;
Образование полостей деструкции в легких не характерно для пневмококковой, микоплазменной и хлами-дийной пневмоний, а, скорее, свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотри-цательных возбудителей кишечной группы и анаэробов;
Ретикуло-нодулярная инфильтрация в базальных отделах легких характерна для микоплазменной пневмонии (впрочем, в 20% случаев она может сопровождаться очагово-сливной инфильтрацией в проекции нескольких сегментов или даже доли).
Подозрение на пневмонию всякий раз должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди. Больные, переносящие пневмонию, часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам.
Информация, получаемая при физическом обследовании больных ВбП, зависит от многих факторов, включая степень тяжести заболевания, распространенность пневмонической инфильтрации, возраст, наличие сопутствующих заболеваний. Классическими объективными признаками пневмонии являются укорочение (тупость) перкуторного тона над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания. Впрочем, у части больных объективные признаки пневмонии могут отличаться от типичных или отсутствовать вовсе (примерно у 20% больных).
Рентгенография грудной клетки
Это наиболее важное диагностическое исследование. Практически всегда для диагностики ВбП требуется обнаружение очагово-инфильтративных изменений в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой. И хотя бытует мнение, что стето-акустические признаки очаговой инфильтрации обычно совпадают с данными рентгенографии, многочисленными исследованиями показана их невысокая чувствительность и специфичность в диагностике пневмонии.
Существуют несколько причин, объясняющих ложноотрицательные результаты рентгенографии у больных пневмонией. К ним относятся обезвоживание (впрочем, данных за эту теорию недостаточно), глубокая нейтропе-
ния, обусловливающая невозможность развития локализованной острой воспалительной реакции в легочной ткани, ранние стадии заболевания (есть мнение, что при аускультации можно распознать пневмонию еще за сутки до появления инфильтрации на рентгенограмме) и, наконец, случаи пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii у ВИЧ-инфицированных больных (у 10-20% больных рентгенологические изменения отсутствуют).
Иногда возникают диагностические проблемы, связанные и с ложноположительными результатами рентгенологического исследования (см. ниже).
Ценность рентгенографии органов грудной клетки состоит не только в верификации диагноза пневмонии (как правило, при наличии соответствующих клинических признаков), оценке динамики процесса и полноты выздоровления. Изменения на рентгенограмме (распространенность инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, деструкции) соответствуют степени тяжести заболевания и служат своеобразным “проводником” в выборе антибактериальной терапии.
Другие исследования
Клинический анализ крови является стандартным диагностическим исследованием. Очевидно, что ни общее количество лейкоцитов в периферической крови, ни лейкоцитарная формула не позволяют с определенностью высказаться о потенциальном возбудителе пневмонии. Однако лейкоцитоз более 10-12 х 109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3 х х 109/л или лейкоцитоз выше 25 х 109/л являются неблагоприятными прогностическими признаками.
К числу стандартных методов исследования у больных ВбП, нуждающихся в госпитализации, относятся и биохимические анализы крови, включающие функциональные тесты печени и почек, а также анализ содержания электролитов.
У госпитализированных больных ВбП обязательно проведение микробиологических исследований: посев крови дважды (до назначения антибиотиков), при наличии продуктивного кашля - бактериоскопия окрашенного по Граму мазка мокроты и ее посев (см. ниже).
У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием пневмонии на фоне хронической обструктивной болезни легких, необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня рО2 ниже 60 мм рт. ст. прогностически неблагоприятна и указывает на необходимость помещения больного в отделение интенсивной терапии.
При наличии плеврального выпота и условий для безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя >1,0 см) исследование плевральной жидкости должно включать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, активности лак-татдегидрогеназы, содержания белка, окрашивание мазков по Граму и на
Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз пневмонии неточным/неопределенным.
Вероятные возбудители ВбП в зависимости от условий ее возникновения
Условия возникновения Вероятные возбудители
Алкоголизм Хронический бронхит/курение табака Декомпенсированный сахарный диабет Пребывание в домах престарелых Несанированная полость рта Эпидемия гриппа Массивная аспирация Развитие пневмонии на фоне бронхоэктазии, муковисцидоза Внутривенная наркомания Локальная бронхиальная обструкция (например, рак легкого) Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха и т.п. Вспышка заболевания в коллективе (школьники, военнослужащие) S. pneumoniae, анаэробы, аэробные энтеробактерии (Klebsiella pneumoniae и др.) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, анаэробы Анаэробы S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae Анаэробы Pseudomonas aeruginosa, P. cepacia, S. aureus S. aureus, анаэробы Анаэробы Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae
no Bartlett J.G. Management of Respiratory Tract Infections. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. et al. // Clin. Infect. Dis. 2000. V. 31. P 383.
кислотоустойчивые бактерии, посев на аэробы, анаэробы и микобактерии.
Постановка диагноза ВбП
Диагноз ВбП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и о крайней мере двух клинических признаков из числа следующих:
а) острая лихорадка в начале заболевания (температура тела >38,0°С);
б) кашель с мокротой;
в) физические признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука);
г) лейкоцитоз >10 х 109/л и/или палочкоядерный сдвиг (>10%).
Следует по возможности стремиться к клинико-рентгенологическому подтверждению диагноза ВбП. При этом необходимо учитывать и вероятность известных синдромосходных заболеваний/патологических состояний.
Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз ВбП неточным/неопределенным. При этом диагноз заболевания основывается на учете данных анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.
Если при обследовании больного с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди рентгенологическое исследование оказывается недоступным и отсутствуют локальные стето-акусти-ческие симптомы, то предположение о ВбП становится маловероятным.
Этиологический диагноз
Очевидно, что установление факта ВбП, основывающееся на результатах физического и рентгенологического исследований, может быть приравнено лишь к синдромному диагнозу, нозологическим же он становится после определения возбудителя. Безусловным свидетельством причинной роли микроорганизма в развитии пневмонии является его выделение из легочной ткани, однако клиницисту приходится доверяться результатам микро-
биологических исследований крови (положительны в 6-10% случаев), плевральной жидкости, мокроты (возможна контаминация бронхиального секрета при прохождении через ротоглотку) или иммуносерологическим тестам, а также анамнестическим данным (таблица).
Стандартными методами исследования являются бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании. Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток дальнейшее исследование нецелесообразно (скорее всего материал представляет собой содержимое ротовой полости). Выявление в мазке значительного количества грамполо-жительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (грамположительные ланцетовидные диплококки - S. pneumoniae; скопления грамположительных кокков в виде гроздьев - S. aureus, грамотри-цательные коккобациллы - H. influenzae) может служить ориентиром для
назначения антибактериальной терапии. Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации более 105 КОЕ/мл (КОЕ - колониеобразующие единицы).
Очевидно, что интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учетом клинических данных.
Тяжелобольным, в том числе большинству госпитализированных больных, следует до начала антибактериальной терапии дважды произвести посевы венозной крови (кровь берется из разных мест с интервалом не менее 10 мин).
При сборе мокроты необходимо соблюдать следующие правила
1. Мокроту собирают до приема пищи, при возможности до начала антибактериальной терапии.
2. Перед сбором мокроты необходимо тщательно прополоскать полость рта кипяченой водой.
3. Больного инструктируют о необходимости получить содержимое нижних отделов дыхательных путей, а не ротоносоглотки.
4. Сбор мокроты необходимо производить в стерильные контейнеры.
5. Продолжительность хранения проб при комнатной температуре не должна превышать 2 ч.
mm. вЬпаврЬ« re- phju
Несмотря на важность получения лабораторного материала до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки антибактериального лечения. Особенно это относится к больным с тяжелым течением заболевания.
Серологическая диагностика
инфекций Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae и Legionella не рассматривается в ряду обязательных методов исследования, поскольку, с учетом повторного взятия сыворотки крови в остром периоде и в периоде реконвалесценции (через несколько недель от начала заболевания), это не клинический, а эпидемиологический уровень диагностики.
В настоящее время за рубежом получил широкое распространение иммуноферментный тест для определения специфичного растворимого антигена Legionella pneumophila (1-й серотип) в моче при тяжелой ВбП. Од-
нако в нашей стране использование этого дорогостоящего метода экспресс-диагностики легионеллезной инфекции не вышло за рамки отдельных клинических центров. Как перспективный дополнительный метод рассматривается определение антигена Streptococcus pneumoniae в моче, однако имеющихся данных недостаточно, чтобы дать однозначные рекомендации.
Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) развивается весьма быстро и представляется перспективным для диагностики таких возбудителей ВбП, как C. pneumoniae и M. pneumoniae. Однако этот метод пока не может быть рекомендован в широкую клиническую практику.
Фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсеме-ненности полученного материала (“защищенная” браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакаль-
ная биопсия и др.) резервируются для отдельных случаев: пневмония у больных с иммуносупрессией, подозрение на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, обструктивный пневмонит при раке легкого или аспирации инородного тела и т.д.
К сожалению, в силу субъективных и объективных трудностей: некорректный забор материала или отсутствие мокроты, погрешности в проведении микробиологического исследования, распространенная практика приема больными антибактериальных препаратов до обращения к врачу (например, прием даже одной дозы потенциально эффективного антибиотика делает маловероятным выделение культуры пневмококка) - в большом числе случаев возбудитель пневмонии не удается определить.
Вопросы дифференциальной диагностики будут рассмотрены в следующем номере журнала.
Комбинация гпчшокортнгостероида и бронхолнтика для базисной т&рапии бромлиал ь-ной астмы
BrJLÖKOE ГЛЕСТНО0 ПрйТИЙйЮСПНПИШПЬНОВ И браНЖОПИПИНСНИВ ДЕЙСТВИЕ.
Национальная применения по "■-? ингаляции
■ Воэм^ность сниженич ДОЗЫ I ПКЬССКОрТИ ’■ОО брОНЛОЛИТИКЭ Г pL-
полное контрш с сичптомою бронхиальной астм^ р /лучцинир качества жи^нн Сольных брпнкиапг.нпи згтмои
Улучшение в 2d и p*d па ни мания г тацИвита.
¿Оиикмие Аоимоети (¡аэнсноИ теращи по сравнению с раздельным прич^и^няеи ингаляторов
УДОБНО И ЭФФЕКТИВНО i
T’SliV I JSeuihCJiHLS П[имтчкг Л H. KCfin W* \ Imnt^Ki (0&5J SiW-iSiiQ.
ПУПЬМОМЕД
er и i! 11 »-■:+ ч с-a vt- ■:-c-:-r uw u -m ktim
10) !М«Сф«рА. ПуАКДОСнТОПН. В Шумели 3*2003
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ПНЕВМОНИИ
Пневмония – острое локальное инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением в патологический процесс респираторных отделов (альвеол, бронхиол), протекающее с инфильтрацией клетками воспаления и внутриальвеолярной экссудацией.
Классификация
По этиологии:
ü бактериальные (с указанием конкретного возбудителя),
ü вирусные,
ü грибковые,
ü без уточнения возбудителя.
Эпидемиологическая:
ü внебольничная,
ü госпитальная,
ü аспирационная,
ü на фоне иммунодефицита.
По степени тяжести:
ü нетяжелые,
ü тяжелые.
По локализации: с указанием сегмента или нескольких сегментов.
По характеру течения:
ü затяжное (длительность заболевания более 1 месяца).
Осложнения:
ü легочные
§ парапневмонический плеврит,
§ эмпиема плевры,
§ абсцесс и гангрена легких,
§ деструкция легких,
§ бронхиальная обструкция,
§ острая дыхательная недостаточность (дистресс-синдром).
ü внелегочные
§ инфекционно-токсический шок,
§ острое легочное сердце,
§ ДВС-синдром,
§ сепсис,
§ миокардит,
§ эндокардит,
§ перикардит,
§ менингит,
§ энцефалит,
§ острый психоз.
Пример формулировки диагноза:
1. Внебольничная пневмония с локализацией в S 8-9 правого легкого, нетяжелое течение. ДН I.
2. Внебольничная нижнедолевая левосторонняя пневмония, тяжелое течение, осложненная экссудативным плевритом. ДН II.
Внебольничная пневмония (ВП) – острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях (вне стационара, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации.
Этиология
Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Наиболее частые возбудители:
ü S treptococcus pneumoni e (30-50% случаев заболевания),
ü Haemophilus influenzae (до 10%) .
Существенную роль в этиологии ВП имеют атипичные микроорганизмы (которые не удается идентифицировать при бактериоскопии или посеве на обычные питательные среды), 8-30% случаев заболевания:
ü Chlamydophila pneumoniae , Mycoplasma pneumonia (суммарно до 25%) ,
ü Legionella pneumophila .
К редким (3-5%) возбудителям ВП относятся:
ü Staphylococcus aureus,
ü Klebsiella pneumoniae,
ü энтеробактерии.
В очень редких случаях ВП может вызывать Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, при наличии бронхоэктазов).
С практических позиций целесообразно выделять группы пациентов с ВП с учетом возраста, сопутствующей патологии и тяжести заболевания (табл. 1).
Таблица 1
Группы пациентов с ВП и вероятные возбудители
Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония (НП) – заболевание, которое развивается спустя 48 ч и более после госпитализации, при исключении инфекций, которые имелись в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.
Факторы риска:
ü длительность пребывания в стационаре,
ü предшествующая антибактериальная терапия,
ü наличие фоновых хронических заболеваний,
ü специфика лечебного учреждения.
Выделяют раннюю госпитальную пневмонию, возникающую в период от 2 до 5 дня госпитализации, для которой характерны возбудители, в большинстве своем чувствительные к традиционно используемым антимикробным препаратам (S . Pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. Influenzae ) и имеющую благоприятный прогноз.
Поздняя госпитальная пневмония развивается позже 5 дня госпитализации, характеризуется высоким риском наличия полирезистентных возбудителей (P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и Acinetobacter spp.) и менее благоприятным прогнозом.
Выделяют также вентилятороассоциированные пневмонии (ВАП) – пневмонии у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких.
Аспирационные пневмонии (АП) могут быть как вне- так и внутрибольничными. АП осложняют развившуюся у больного аспирацию пищи, рвотных масс, крови, токсических и других агентов в нижние дыхательные пути, сопровождающуюся проникновением вместе с аспиратом патогенной флоры. Аспирация обычно развивается у лиц с расстройствами сознания различной глубины вследствие:
ü тяжелого алкогольного опьянения,
ü инсульта,
ü наркоза,
ü комы различной этиологии,
ü отравления снотворными препаратами,
ü судорожных состояний.
Аспирация может возникнуть при кардиоспазме, наличии трахео-эзофагеальных свищей.
Вызывают развитие АП анаэробы:
ü Bacteroides melaninogenicus ,
ü Fusobacterium nucleatum ,
ü Peptosstreptococcus и др.,
а также некоторые аэробы:
ü Escherichia coli,
ü Staphylococcus aureus ,
ü Pseudomonas aerugenosa .
Пневмонии у лиц с иммунодефицитом.
Основными причинами иммунодефицита являются:
ü ВИЧ-инфекция,
ü лейкозы;
ü длительное (> 3 недель) использование цитостатиков или системных глюкокортикоидов для лечения опухолей, системных заболеваний, у пациентов после трансплантации органов.
В общем анализе крови иммунодефицит проявляется длительной нейтропенией (< 500 клеток в 1 мкл крови) в период диагностики или в предыдущие 60 дней.
Наиболее вероятная этиология пневмонии у лиц с иммунодефицитами:
ü S. aureus,
ü Pseudomonas aeruginosa,
ü S . pneumonia ,
ü H . Influenza
ü E. coli .
Специфическим возбудителем пневмоний на фоне иммунодефицита является Pneumocystis carinii . Более 3 / 4 пневмоцистных пневмоний ассоциированны с ВИЧ. Остальные случаи приходятся на долю больных с первичным или вторичным иммунодефицитом, в том числе с ятрогенной иммуносупрессией.
Диагностический стандарт обследования больного пневмонией
Клинические критерии:
ü Острая фебрильная лихорадка, интоксикация,
ü Кашель сухой или с мокротой,
ü Боль в грудной клетке, связанная с дыханием,
ü Локальное притупление перкуторного звука,
ü Локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, участок звучных мелкопузырчатых хрипов и/или крепитации, шум трения плевры.
Объективные критерии:
ü лейкоцитоз > 10 Г/л с палочкоядерным сдвигом > 10%, увеличение СОЭ;
ü инфильтративное затемнение на обзорной рентгенограмме органов грудной полости;
ü выявление микроорганизмов в мокроте при бактериоскопии с окраской мазка по Граму, а также верификация микроорганизма и определение его чувствительности к антибиотикам при бактериологическом исследовании;
ü сатурация крови кислородом < 90% по данным пульсоксиметрии (является критерием тяжелой пневмонии и показанием для проведения кислородотерапии).
Перечисленные критерии достаточны для диагностики и лечения пневмоний на амбулаторном этапе, а также при неосложненном течении заболевания в стационарных условиях.
Дополнительные методы исследования :
ü Компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов средостения, уменьшении объёма доли, подозрении на абсцедирование, при неэффективности антибактериальной терапии, при очевидной клинической картине пневмонии изменения на рентгенограмме отсутствуют или носят косвенный характер, рецидивирующая пневмония с одинаковой локализацией, затяжная пневмония).
ü Серологическое исследование при нетипичном течении пневмонии в группе риска у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркотиками, в пожилом и старческом возрасте, при иммунодефиците.
ü Микробиологическое исследование плевральной жидкости.
ü Биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных, имеющих хронические заболевания, декомпенсацию сахарного диабета.
ü Цито- и гистологическое исследование в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом.
ü Бронхологическое исследование : диагностическая бронхоскопия при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких, инородное тело, проведение биопсии. Лечебная бронхоскопия при абсцедировании для обеспечения дренажа.
ü Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости при подозрении на сепсис, инфекционный эндокардит.
ü Изотопное сканирование легких (ангиопульмонография по показаниям) при подозрении на ТЭЛА.
Причины и характер атипичного течения пневмонии.
Наличие тяжелых соматических заболеваний, выраженный иммунодефицит, пожилой возраст и другие факторы могут модифицировать течение пневмоний. Возможны:
ü отсутствие или малая выраженность физикальных признаков легочного воспаления;
ü отсутствие лихорадки;
ü преобладание внелегочных симптомов (нарушения со стороны центральной нервной системы и др.);
ü отсутствие типичных изменений со стороны периферической крови;
ü отсутствие типичных рентгенологических изменений, что может быть обусловлено не только вариантом пневмонии, но также локализацией, сроками исследования.
Особенности течения пневмоний в зависимости от этиологии или варианта.
Для пневмококковой ВП характерны острое начало, высокая лихорадка (39-40°С), боли в грудной клетке, тяжелое течение, артериальная гипотензия, большие размеры инфильтрата, хорошая реакция на пенициллины.
Стафилококковая пневмония чаще возникает после перенесенной вирусной инфекции, характеризуется острым началом, тяжелым течением, небольшими размерами инфильтрата (очаг, фокус), склонностью к абсцедированию, буллезным изменениям в легких, устойчивостью к пенициллинам.
Гемофильная палочка вызывает пневмонию у лиц страдающих хроническим бронхитом, алкоголизмом и др. хроническими заболеваниями, мокрота тягучая, вязкая, нередко с прожилками крови, характерны тяжелое клиническое течение, крупные (полисегментарные, долевые) инфильтраты, склонность к абсцедированию.
Микоплазменные пневмонии обычно возникают у лиц моложе 35 лет, весьма контагиозны, поэтому могут протекать в виде эпидемических вспышек в коллективах. Характерны острое начало, высокая лихорадка с ознобами, симптомы инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, ларинготрахеит) мышечные и головные боли, нарастающий кашель с небольшим количеством мокроты, течение, как правило, нетяжелое.
Для легионеллезной пневмонии также характерны эпидемические вспышки среди лиц, работающих или посещавших влажные, кондиционируемые помещения, тяжелое клиническое течение, диарея, неврологическая симптоматика, нарушение функции печени.
Возникновению аспирационной пневмонии обычно предшествует картина мучительного рефлекторного кашля, нередко сопровождается обильным слюнотечением. Воспалительные очаги чаще бывают множественными, различной величины, нередко склонные к слиянию. Инфильтрация, как правило, локализуется в правой нижней доле, что обусловлено характером ветвления главных бронхов, но бывает и двусторонней. Для аспирационной пневмонии характерно:
ü документированная аспирация или наличие факторов, предрасполагающих к развитию аспирации;
ü мокрота с гнилостным запахом;
ü пневмония в нижней доле правого легкого;
ü некротизирующая пневмония или формирование абсцесса, эмпиема плевры;
ü отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.
Пневмонии у пациентов с иммунодефицитом характеризуются острым началом, тяжелым течением, ознобами с высокой интоксикацией, склонностью к септическому состоянию, абсцедированию легких и других внутренних органов. Рентгенологически типичны лобарные и сегментарные инфильтраты с плевральным выпотом.
Для пневмоцистной пневмонии характерна клиника интерстициального воспаления легочной ткани: непродуктивный кашель в течение нескольких недель, выраженная одышка (у 100% больных) и симптомы нарастающей дыхательной недостаточности, а также скудность физикальных проявлений и особенности рентгенологических изменений. Рентгенологические проявления в начале заболевания могут отсутствовать, затем выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Более чем в половине случаев выявляются билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом "бабочки"), а в разгаре заболевания – обильные очаговые тени ("ватное" легкое), требующие дифференциальной диагностики с диссеминированным туберкулезом. До 20% пневмоцистных пневмоний могут протекать без четкой рентгенологической картины. Типичным является несоответствие тяжелой дыхательной недостаточности и умеренных рентгенологических изменений.
Грибковые пневмонии – возбудители грибы (микромицеты), чаще оппортунистические: Aspergillus spp., Criptococcus neoformans, Candida spp. и пр. Клинические проявления грибковых пневмоний неспецифичны, поставить диагноз только на основании клинических признаков невозможно. Наиболее частыми симптомами является рефрактерная к антибиотикам широкого спектра лихорадка (t > 38°С), длительностью более 96 часов, непродуктивный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье, дыхательная недостаточность. Грибковые пневмонии развиваются очень быстро и сопровождаются высокой летальностью. Обязательными диагностическими методами наряду с рентгенограммой, являются: КТ в режиме высокого разрешения, микроскопическое исследование респираторных субстратов (мокрота, жидкость БАЛ и пр.) с обязательным посевом на питательные среды. Следует учитывать, что обнаружение грибов в нестерильных в норме биосубстратах (в т.ч. в мокроте) обусловлено колонизацией, которая не требует специфического лечения.
Принципы терапии пневмоний
ü Адекватная антибактериальная терапия.
ü Дезинтоксикация.
ü Противовоспалительная терапия.
ü Улучшение бронхиального дренажа.
ü Коррекция микроциркуляторных нарушений.
ü Симптоматическое лечение.
Показания для госпитализации:
1. Тяжелая пневмония*.
ü ЧД ³ 30 / мин.
ü Температура тела < 35,0 0 С или ³ 40,0 0 С.
ü АД < 90/60 мм рт.ст.
ü ЧСС > 125 / мин.
ü Нарушения сознания.
ü Лейкоцитоз > 20,0 Г/л или лейкопения < 4,0 Г/л
ü Гемоглобин < 90 г/л
ü Гематокрит < 30%
ü Креатинин > 176,7 мкмоль/л
ü SaO 2 < 90% (по данным пульсоксиметрии)
ü PaO 2 < 60 мм рт.ст. и/или PaCO 2 > 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом
ü Пневмоническая инфильтрация локализуется более чем в одной доле
ü Наличие осложнений: полость (полости) распада, плевральный выпот, ИТШ.
* При наличии хотя бы одного критерия внебольничная пневмония расценивается как тяжелая
2. Неэффективность стартовой антибактериальной терапии в амбулаторных условиях в течение 48-72 часов.
3. Социальные показания (невозможность организовать адекватное лечение пневмонии на дому).
Относительные показания для госпитализации:
ü возраст старше 60 лет,
ü тяжелые сопутствующие заболевания (ХОБЛ, злокачественные новообразования, сахарный диабет, ХПН, ХСН, алкоголизм, наркомания, истощение),
ü предпочтения пациента и/или членов его семьи.
Чтобы быстро сориентироваться в тактике ведения конкретного пациента можно использовать английскую шкалу CRB-65.
Лечение пневмонии
Режим : на период лихорадки и интоксикации – постельный или полупостельный, с последующим расширением.
Диета : полноценная, обогащенная витаминами, включающая легко усваиваемые продукты, с термическим щажением и увеличением объема употребляемой жидкости.
Антибактериальная терапия
Установление диагноза пневмонии является абсолютным показанием для назначения антибактериальной терапии. Первая доза антибиотика должна быть дана в первые 4 часа с момента постановки диагноза!
Различают эмпирическую терапию пневмоний (при неизвестной этиологии) и терапию пневмоний установленной этиологии.
Антибактериальная терапия пневмоний известной этиологии
S . pneumonie . Средствами выбора для лечения пневмоний являются аминопенициллины (амоксициллин – внутрь, ампициллин – парентерально), в т.ч. ингибиторзащищенные (амоксициллин/клавуланат) и цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Макролидные антибиотики являются альтернативой при аллергии на b-лактамы. Высокой активностью обладают респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), ванкомицин и линезолид .
H . influenzae . Средствами выбора являются аминопенициллины (амоксициллин – внутрь, ампициллин – парентерально), в т.ч. ингибиторзащищенные (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) фторхинолоны
M . pneumonie , C . pneumonie . Наибольшей активностью в отношении «атипичных» возбудителей обладают макролиды , тетрациклины (доксициклин), респираторные фторхинолоны .
S . aureus . Препаратом выбора при пневмониях, вызванных MSSA является оксациллин, альтернативой могут быть защищенные аминопенициллины , цефалоспорины I - II поколения , линкозамиды . В случае выявления MRSA рекомендуются гликопептидными антибиотиками (ванкомицин) или линезолид, причем последнему следует отдавать предпочтение вследствие фармакокинетических особенностей.
Legionella spp . При лечении легионелезной пневмонии назначаются макролиды . Высоко эффективны также фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин).
Enterobacteriaceae . Максимально широким спектром действия обладают цефалоспорины III поколения. Лечение госпитальных пневмоний требует предварительного определения чувствительности к антибиотикам.
P . aeruginosa . В качестве одной из самых распространенных схем терапии псевдомонадных пневмоний рассматривается комбинация цефтазидима и тобрамицина. Высокая частота приобретенной резистентности данного возбудителя к антибиотикам требует предварительной оценки чувствительности в каждом конкретном случае.
Планирование эмпирической терапии основывается на вероятной этиологии заболевания (таблица 2).
Таблица 2.
Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у амбулаторных пациентов
| Наиболее частые возбудители | Препараты выбора |
|
| Нетяжелая ВП у пациентов без сопутствующих заболеваний, не принимавших за последние 3 мес АМП ≥2 дней | S . pneumoniae M . pneumoniae C . pneumoniae H. influenzae | Амоксициллин внутрь или макролид внутрь 1 |
| Нетяжелая ВП у пациентов с сопутствующими заболеваниями и/или принимавшими за последние 3 мес АМП ≥2 дней | S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae | Амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам внутрь ± макролид внутрь Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) внутрь |
Примечание : 1 Макролиды являются препаратами выбора при подозрении на «атипичную» этиологию ВП (C . pneumoniae , M . pneumoniae ). Следует отдавать предпочтение наиболее изученным при ВП макролидам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин, кларитромицин) или благоприятным профилем безопасности и минимальной частотой лекарственных взаимодействий (джозамицин, спирамицин).
Таблица 3.
Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничной пневмонии
у госпитализированных пациентов
| Наиболее частые возбудители | ||
| Пневмония нетяжелого течения 1 | S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae | Бензилпенициллин в/в, в,м ± макролид внутрь 2 Амоксициллин/клавуланат в/в ± макролид внутрь 2 Амоксициллин/сульбактам в/в, в/м ± макролид 2 Цефотаксим в/в, в/м ± макролид внутрь 2 Цефтриаксон в/в, в/м ± макролид внутрь 2 Эртапенем в/в, в/м ± макролид внутрь 2 Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в |
| Пневмония тяжелого течения 3 | S. pneumoniae Legionella spp. S. aureus Enterobacteriaceae | Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в Цефотаксим в/в+ макролид в/в Цефтриаксон в/в+ макролид в/в Эртапенем в/в + макролид в/в Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефотаксим, цефтриаксон в/в |
Примечание:
1 Предпочтительна ступенчатая терапия. При стабильном состоянии пациента допускается сразу назначение препаратов внутрь.
2 Следует отдавать предпочтение наиболее изученным при ВП макролидам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин, кларитромицин) и/или благоприятным профилем безопасности и минимальной частотой лекарственных взаимодействий (джозамицин, спирамицин).
3 При наличии факторов риска P . aeruginosa – инфекции (бронхоэктазы, прием системных глюкокортикоидов, терапия антибиотиками широкого спектра действия более 7 дней в течение последнего месяца, истощение) препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем), ципрофлоксацин. Все вышеуказанные препараты можно применять в монотерапии или комбинации с аминогликозидами II-III поколения. При подозрении на аспирацию целесообразно использовать амоксициллин/клавуланат, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем).
Первоначальная оценка эффективности терапии должна производиться в первые 48-72 часа. Основным критерием эффективности являются:
ü нормализация температуры тела или ее снижение < 37,5°С,
ü уменьшение симптомов интоксикации,
ü уменьшение одышки и других проявлений дыхательной недостаточности.
При неэффективности первично выбранного антибиотика прежде всего необходимо собрать биоматериал для бактериологического исследования (мокрота, лаважная жидкость), если это не было сделано изначально, а затем сменить антибактериальный препарат (таблица 4). Амбулаторных пациентов при этом необходимо госпитализировать.
Таблица 4.
амбулаторных пациентов
| Препараты на 1 этапе лечения | Препараты на 2 этапе лечения | Комментарии |
| Амоксициллин | Макролиды | pneumoniae , M . pneumoniae ) |
| Амоксициллин/клавуланат | Макролиды Респираторные фторхинолоны | (С. pneumoniae , M . pneumoniae ) |
| Макролиды | Амоксициллин Амоксициллин/ клавуланат Респираторные фторхинолоны | Возможная причина неэффективности макролидов - резистентные пневмококки или грам(-)бактерии |
Таблица 5.
Выбор антибактериальных препаратов при неэффективности стартового режима терапии у госпитализированных пациентов
| Препараты на 1 этапе лечения | Препараты на 2 этапе лечения | Комментарии |
| Амоксициллин внутрь Ампициллин в/м | Макролиды (заменить или добавить) Цефалоспорины III поколения Амоксициллин/клавуланат Макролид | Возможны «атипичные» микроорганизмы (С. pneumoniae , M . pneumoniae , Legionella spp.), Грам(-) энтеробактерии, S. aureus |
| Амоксициллин/ клавуланат Амоксициллин/ сульбактам | Макролиды (добавить). Респираторные фторхинолоны | Возможны «атипичные» микроорганизмы (С. pneumoniae , M . pneumoniae , Legionella spp.) |
| Цефалоспорины III поколения | Макролид (добавить) Респираторные фторхинолоны | Возможны «атипичные» микроорганизмы (С. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.) |
| Макролиды | Амоксициллин/клавуланат. Респираторные фторхинолоны | Возможная причина неэффективности макролидов - резистентные пневмококки или Грам(-)бактерии |
Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний
Ступенчатая антибактериальная терапия предполагает двухэтапное применение антибактериальных препаратов с переходом с парентерального на непарентеральный (как правило, пероральный) путь введения в возможно более короткие сроки с учетом клинического состояния пациента. Основная идея ступенчатой терапии заключается в сокращении длительности парентерального введения антибиотика, что обеспечивает значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока пребывания в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности терапии. Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм одного и того же антибиотика, что обеспечивает преемственность лечения. Возможно последовательное применение антибактериальных препаратов, близких по своим микробиологическим свойствам.
Критерии перехода к пероральному приему в рамках ступенчатой антибактериальной терапии ВП
ü нормальная (или близкая к нормальной) температура тела (менее 37,5°С) при двух измерениях с интервалом 8 ч,
ü уменьшение одышки,
ü отсутствие нарушения сознания,
ü положительная динамика других симптомов заболевания,
ü отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте,
ü согласие (настроенность) пациентов на пероральное лечение.
| Инъекционный препарат | Пероральный препарат | Доза, г | Кратность приема |
| ПЕНИЦИЛЛИНЫ и ЦЕФАЛОСПОРИНЫ |
|||
| Бензилпенициллин 2 млн ЕД в/в (в/м) 4 раза в сутки или Ампициллин 1-2 г в/в (в/м) 4 раза в сутки | Амоксициллин | ||
| Амоксициллин/клавуланат, в/в 1,2 г 3-4 раза в сутки | Амоксициллин/клавуланат | ||
| Цефотаксим в/в (в/м) 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки или Цефтриаксон в/в (в/м) 1,0-2,0 г 1 раз в сутки | Амоксициллин/клавуланат | ||
| МАКРОЛИДЫ |
|||
| Кларитромицин в/в 0,5 г 2 раза в сутки | Кларитромицин Кларитромицин с замедленным высвобождением | ||
| Азитромицин в/в 0,5 г 1 раз в сутки | Азитромицин | ||
| РЕСПИРАТОРНЫЕ ФТОРХИНОЛОНЫ |
|||
| Левофлоксацин в/в 0,5 г 1 раз в сутки | Левофлоксацин | ||
| Моксифлоксацин в/в 0,4 г 1 раз в сутки | Моксифлоксацин | ||
Эмпирическая терапия госпитальных пневмоний
Поскольку госпитальные пневмонии характеризуются значительным разнообразием этиологии, что затрудняет планирование эмпирической терапии, после установления клинического диагноза должна быть проведена максимально ранняя микробиологическая диагностика:
ü микробиологическое исследование мокроты (может быть показано получение материала при бронхоскопии),
ü посевы крови на гемокультуру.
При пневмонии, развившейся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска , средствами выбора для эмпирической терапии до установления этиологического диагноза могут быть парентеральные цефалоспорины III поколения в максимальных дозах. В качестве альтернативы рассматриваются фторхинолоны . При наличии данных в пользу псевдомонадной этиологии пневмонии целесообразно назначить комбинацию из антипсевдомонадных цефалоспоринов III - IV поколений (цефтазидим, цефепим) с аминогликозидами (тобрамицин, амикацин) .
При пневмонии у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска высока вероятность этиологической роли псевдомонад и других «неферментирующих» микроорганизмов. Возможные варианты выбора антибиотиков:
ü карбапинемы (имипенем, меропенем),
ü антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений в сочетании с аминогликозидами,
ü антипсевдомонадные пенициллины (азлоциллин, тикарциллин, пиперациллин) в сочетании с аминогликозидами,
ü азтреонам в сочетании с аминогликозидами,
ü фторхинолоны,
ü гликопептиды (ванкомицин).
Эмпирическая терапия пневмоний, развившихся на фоне нейтропении.
Учитывая особенности этиологии, в эмпирическую терапию включаются гликопептиды, ко-тримоксазол и противогрибковые препараты.
Аспирационные пневмонии
Основой эмпирической терапии аспирационных пневмоний является необходимость использования антибактериальных препаратов с выраженной антианаэробной активностью (защищенные b-лактамы, карбапенемы, метронидазол).
Критерии достаточности антимикробной терапии ВП
ü Температура тела менее 37,5°С не менее трех дней подряд
ü Отсутствие интоксикации
ü Отсутствие дыхательной недостаточности (ЧД менее 20 в минуту)
ü Отсутствие гнойной мокроты
ü Количество лейкоцитов в крови менее 10 Г/л, нейтрофилов < 80%, юных форм < 6%
ü Отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме
Таблица 7.
Клинические признаки и состояния, не являющиеся показаниями
для продолжения антибактериальной терапии
| Клинические признаки | Пояснения |
| Стойкий субфебрилитет (температура тела в пределах | При отсутствии других признаков бактериальной инфекции может быть проявлением неинфекционного воспаления, постинфекционной астении (вегетативной дисфункции), медикаментозной лихорадки |
| Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление легочного рисунка) | Могут наблюдаться в течение 1-2 месяцев после перенесенной ВП |
| Сухой кашель | Может наблюдаться в течение 1-2 месяцев после перенесенной ВП, особенно у курящих, пациентов с ХОБЛ |
| Сохранение хрипов | Сухие хрипы могут наблюдаться в течение 3-4 недель и более после перенесенной ВП и отражают естественное течение заболевания (локальный пневмосклероз на месте фокуса воспаления) |
| Увеличение СОЭ | Неспецифический показатель, не является признаком бактериальной инфекции |
| Сохраняющаяся слабость, потливость | Проявления постинфекционной астении |
Ориентировочные сроки проведения антибактериальной терапии при известной этиологии:
ü для пневмококковой пневмонии - минимум 5 суток,
ü для пневмонии, вызванной энтеробактериями и синегнойной палочкой - 14 суток,
ü для пневмонии, вызванной стафилококками - 10 суток,
ü для пневмонии, вызванной пневмоцистами - 14-21 сутки,
ü для пневмонии, вызванной легионеллой - 21 сутки,
ü для пневмонии, осложненной абсцедированием – более 30 суток
В тех случаях, когда на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-й недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить о затяжной ВП.
В подобной клинической ситуации следует, прежде всего, установить возможные факторы риска затяжного течения заболевания:
ü возраст старше 55 лет;
ü алкоголизм;
ü наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.);
ü тяжелое течение пневмонии;
ü мультилобарная инфильтрация;
ü высоковирулентные возбудители заболевания (L . pneumophila , S . aureus , грамотрицательные энтеробактерии);
ü курение;
ü клиническая неэффективность стартовой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка);
ü вторичная бактериемия;
ü вторичная резистентность возбудителей к антибиотикам (возраст > 65 лет, терапия β-лактамами в течение предшествующих 3 месяцев, иммунодефицитные заболевания/состояния).
Алгоритм действий при медленно разрешающейся пневмонии
Если клинического улучшения не отмечается, и у пациента отсутствуют факторы риска медленного разрешения ВП, то показано проведение дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как:
ü локальная бронхиальная обструкция (опухоль);
ü туберкулез;
ü застойная сердечная недостаточность;
ü медикаментозная лихорадка и др.
Дезинтоксикационная терапия
ü солевые растворы (физиологический, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл,
ü глюкоза 5% - 400-800 мл/сут,
ü гемодез 400 мл/сут.
Растворы вводятся под контролем ЦВД и диуреза.
Кислородотерапия - через маску, катетеры, ИВЛ в зависимости от степени дыхательной недостаточности.
Противовоспалительная терапия
НПВС (аспирин, ибупрофен, диклофенак и др.) внутрь или парентерально.
Улучшение бронхиального дренажа
ü атровент, беродуал через небулайзер 4 раза в сутки,
ü мукорегуляторы (амброксол, ацетилцистеин внутрь или ингаляционно)
Коррекция микроциркуляторных нарушений
ü гепарин 20000 ед/сут,
ü реополиглюкин 400 мл/сут.
Иммунозаместительная терапия
ü габриглобин (Gabreglobine) 1 доза – 2,5 г, курс лечения 2,5-10 г 1 раз/сут в течение 3-10 дней
В общий комплекс лечебных мероприятий обязательно включают лечебную гимнастику. Дыхательные упражнения не только улучшают вентиляцию легких и кровообращение, но и являются средством профилактики осложнений (гипостаз, ателектаз, плевральные спайки и др.). При неосложненном течении пневмонии программа восстановительного лечения может начинаться и заканчиваться в условиях стационара. При тяжелом течении заболевания пациенты после стационарного лечения могут быть направлены в специализированные санатории и реабилитационные отделения. Применение комплексного восстановительного лечения приводит в подавляющем большинстве случаев к выздоровлению больного и восстановлению трудоспособности.
Физиотерапия при пневмонии направлена на устранение воспаления, достижение более быстрого рассасывания воспалительного очага, улучшение функции внешнего дыхания, лимфо- и кровообращения бронхолегочной системы, восстановление нарушенного иммунного статуса, оказание гипосенсибилизирующего действия.
Противопоказания : выраженная интоксикация, температура тела выше 38°, сердечная недостаточность II-III стадии, легочное кровотечение и кровохарканье, тромбоэмболии, инфаркт-пневмония, пневмоторакс, подозрение на новообразование.
В первые дни заболевания назначают воздействие электрическим полем УВЧ на грудную клетку в непрерывном (мощностью 40-100 Вт) или импульсном (4,5-6 Вт) режимах. Электрическое поле УВЧ обладает противовоспалительным, улучшающим кровообращение, болеутоляющим, улучшающим функцию нервной системы, десенсибилизирующим действием. УВЧ не следует назначать при деструктивной пневмонии. Рекомендуются также ингаляции фитонцидов, бронхолитиков, щелочных растворов, отваров трав с отхаркивающим действием, эритемное ультрафиолетовое облучение грудной клетки (обычно отдельными полями) соответственно пораженной доле легкого, по одному полю ежедневно. Хороший эффект на стадии инфильтрации дает применение гальванизации грудной клетки на фоне антибиотикотерапии в течение 20-40 мин, которую проводят при капельном внутривенном введении после того, как израсходовано 1 / 2 - 2 / 3 объема раствора, а при внутримышечном – через 1-1,5 ч после инъекции. Это повышает концентрацию препарата в воспалительном очаге.
В периоде разрешения воспалительного очага назначают СВЧ-терапию на область очага поражения или нижних долей легких. В отличие от УВЧ электрическое поле СВЧ действует не на весь организм, а локально, на воспалительный участок. По такому же принципу проводят индуктотермию (лечение переменным магнитным полем высокой частоты), применяя слаботепловые и тепловые дозы. Индуктотермия оказывает седативное, спазмолитическое, болеутоляющее действие, понижается тонус мышц тканей, расширяются кровеносные сосуды, раскрываются недействующие капилляры, увеличивается кровоток, повышаются активность и интенсивность фагоцитоза и неспецифического иммунитета, улучшаются показатели функции симпатоадреналовой системы.
В этот же период болезни проводят магнитотерапию с помощью низкочастотного (50 Гц) магнитного поля в непрерывном или прерывистом режимах, что благоприятно влияет на функции сердечно-сосудистой системы, обусловливая преимущество этого метода при лечении больных с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией. Противопоказаниями для магнитотерапии является общее тяжелое состояние больного, температура тела свыше 38 о С, выраженная гипотензия, гипертоническая болезнь III стадии, кровотечения или склонность к ним, системные заболевания крови, кахексия, рецидивирующий тромбофлебит, дефекты кожи в области воздействия
Для улучшения рассасывания воспалительного очага и устранения бронхоспазма, болей, затрудненного отхождения мокроты используют электрофорез кальция, магния, гепарина, эуфиллина, экстракта алоэ, аскорбиновой кислоты, лизоцима. При этом один электрод (100-150 см 2) располагают в межлопаточной области, второй – с учетом локализации очага воспаления.
В периоде разрешения воспалительного очага используют ингаляции с отхаркивающими, муколитическими, общеукрепляющими препаратами, а также теплолечение – аппликации озокерита, парафина, иловых и торфяных грязей. На 2-3-й неделе можно назначить климатотерапевтические процедуры (дневное пребывание на веранде, воздушные ванны).
Все методы сочетают с занятиями ЛФК, массажем. Лечебная физкультура показана на 2-3-й день с момента нормализации температуры тела. Используют упражнения, способствующие увеличению дыхательной подвижности грудной стенки, растяжению плевральных спаек, укрепляющие дыхательные мышцы и мускулатуру брюшного пресса.
При лечении затянувшихся пневмоний большее значение приобретают методы закаливания (водные обтирания, обливания, души), климатотерапия (в условиях санатория или отделения реабилитации), общее УФ-облучение, аэрозольтерапия отхаркивающими, муколитическими и общеукрепляющими препаратами.
Диспансеризация.
Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 6 месяцев с визитами к участковому терапевту через 1, 3 и 6 месяцев после выписки. Общий анализ крови, мокроты, флюорограмма, спирограмма выполняются дважды, через 1 и 6 месяцев, биохимический анализ крови – 1 раз через 6 месяцев. При необходимости проводятся консультации ЛОР-врача, стоматолога и пульмонолога. Оздоровительные мероприятия: витаминотерапия, ЛФК, сауна, санация очагов инфекции, профилактика ОРВИ и гриппа, отказ от курения, направление в профильные санатории.
Контрольные вопросы по теме.
1. Определение пневмонии.
2. Классификация пневмонии.
3. Клинические и инструментальные признаки пневмонии.
4. Основные возбудители пневмоний.
5. Особенности течения пневмонии в зависимости от возбудителя.
6. Принципы терапии пневмоний.
7. Эмпирический выбор антибиотика.
8. Ступенчатая терапия.
9. Критерии эффективности и отмены антибиотика.
10. Комплексная терапия пневмоний.
11. Затяжное течение пневмонии: причины и тактика.
12. Физиотерапия пневмоний.
13. Диспансерное наблюдение после перенесенной пневмонии.
Алгоритм диагностики при внебольничной пневмонии
Алгоритм диагностического поиска при нозокомиальной пневмонии
– это легочная инфекция, развившаяся спустя двое и более суток после поступления больного в стационар, при отсутствии признаков заболевания на момент госпитализации. Проявления внутрибольничной пневмонии аналогичны таковым при других формах воспаления легких: лихорадка, кашель с мокротой, тахипноэ, лейкоцитоз, инфильтративные изменения в легких и т. п., однако могут быть слабо выраженными, стертыми. Диагноз основывается на клинических, физикальных, рентгенологических и лабораторных критериях. Лечение внутрибольничной пневмонии включает адекватную антибиотикотерапию, санацию дыхательных путей (лаваж, ингаляции, физиометоды), инфузионную терапию.
J18 Пневмония без уточнения возбудителя
Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) пневмония – приобретенная в стационаре инфекция нижних дыхательных путей, признаки которой развиваются не ранее 48 часов после поступления больного в лечебное учреждение. Нозокомиальная пневмония входит в тройку самых распространенных внутрибольничных инфекций , уступая по распространенности лишь раневым инфекциям и инфекциям мочевыводящих путей. Внутрибольничная пневмония развивается у 0,5-1% больных, проходящих лечение в стационарах, а у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии встречается в 5-10 раз чаще. Летальность при внутрибольничной пневмонии чрезвычайно высока – от 10-20% до 70-80% (в зависимости от вида возбудителя и тяжести фонового состояния пациента).
Основная роль в этиологии внутрибольничной бактериальной пневмонии принадлежит грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, клебсиелле, кишечной палочке, протею, серрациям и др.) – эти бактерии обнаруживаются в секрете дыхательных путей в 50-70% случаев. У 15-30% пациентов ведущим возбудителем выступает метициллинрезистентный золотистый стафилококк. За счет различных приспособительных механизмов названные бактерии вырабатывают устойчивость к большинству известных антибактериальных средств. Анаэробы (бактериоды, фузобактерии и др.) являются этиологическими агентами 10-30% внутрибольничных пневмоний. Примерно у 4% пациентов развивается легионеллезная пневмония – как правило, она протекает по типу массовых вспышек в стационарах, причиной которых служит контаминация легионеллами систем кондиционирования и водоснабжения.
Значительно реже, чем бактериальные пневмонии, диагностируются нозокомиальные инфекции нижних дыхательных путей, вызванные вирусами. Среди возбудителей внутрибольничных вирусных пневмоний ведущая роль принадлежит вирусам гриппа А и В, РС-вирусу, у больных с ослабленным иммунитетом – цитомегаловирусу.
Общими факторами риска инфекционных осложнений со стороны дыхательных путей служат длительная госпитализация, гипокинезия, бесконтрольная антибиотикотерапия, пожилой и старческий возраст. Существенное значение имеет тяжесть состояния больного, обусловленная сопутствующими ХНЗЛ, послеоперационным периодом, травмами, кровопотерей, шоком, иммуносупрессией, комой и пр. Способствовать колонизации нижних дыхательных путей микробной флорой могут медицинские манипуляции: эндотрахеальная интубация и реинтубация, трахеостомия, бронхоскопия, бронхография и пр. Основными путями попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути служат аспирация секрета ротоносоглотки или содержимого желудка, гематогенное распространение инфекции из отдаленных очагов.
Вентилятор-ассоциированная пневмония возникает у больных, находящихся на ИВЛ; при этом каждый день, проведенный на аппаратном дыхании, увеличивает риск развития внутрибольничной пневмонии на 1%. Послеоперационная, или застойная пневмония, развивается у обездвиженных больных, перенесших тяжелые оперативные вмешательства, главным образом, на грудной и брюшной полости. В этом случае фоном для развития легочной инфекции служит нарушение дренажной функции бронхов и гиповентиляция. Аспирационный механизм возникновения внутрибольничной пневмонии характерен для больных с цереброваскулярными расстройствами, у которых отмечаются нарушения кашлевого и глотательного рефлексов; в этом случае патогенное действие оказывают не только инфекционные агенты, но и агрессивный характер желудочного аспирата.
По срокам возникновения госпитальная инфекция подразделяется на раннюю и позднюю. Ранней считается внутрибольничная пневмония, возникшая в первые 5 суток после поступления в стационар. Как правило, она вызывается возбудителями, присутствовавшими в организме пациента еще до госпитализации (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae и др. представителями микрофлоры верхних дыхательных путей). Обычно эти возбудители проявляют чувствительность к традиционным антибиотикам, а сама пневмония протекает более благоприятно.
Поздняя внутрибольничная пневмония манифестирует через 5 и более дней стационарного лечения. Ее развитие обусловлено собственно госпитальными штаммами (метициллинрезистентным St. аureus, Acinetobacter spp., P. аeruginosa, Enterobacteriaceae и др.), проявляющими высоковирулентные свойства и полирезистентность к противомикробным препаратам. Течение и прогноз поздней внутрибольничной пневмонии весьма серьезны.
С учетом причинных факторов выделяют 3 формы нозокомиальной инфекции дыхательных путей:
При этом довольно часто различные формы наслаиваются друг на друга, еще в большей степени утяжеляя течение внутрибольничной пневмонии и увеличивая риск летального исхода.
Особенностью течения внутрибольничной пневмонии является стертость симптомов, из-за чего распознавание легочной инфекции бывает затруднительным. В первую очередь, это объясняется общей тяжестью состояния больных, связанной с основным заболеванием, хирургическим вмешательством, пожилым возрастом, коматозным состоянием и т. п.
Тем не менее, в ряде случаев заподозрить внутрибольничную пневмонию можно на основании клинических данных: нового эпизода лихорадки, увеличения количества мокроты/трахеального аспирата или изменение их характера (вязкости, цвета, запаха и пр.). Больные могут предъявлять жалобы на появление или усиление кашля, одышки, болей в грудной клетке. У пациентов, находящихся в тяжелом или бессознательном состоянии следует обратить внимание на гипертермию, увеличение ЧСС, тахикардию, признаки гипоксемии. Критериями тяжелого инфекционного процесса в легких служат признаки выраженной дыхательной (ЧД > 30/мин.) и сердечно-сосудистой недостаточности (ЧСС > 125/мин., АД
Полное диагностическое обследование при подозрении на внутрибольничную пневмонию строится на сочетании клинических, физикальных, инструментальных (рентгенография легких , КТ грудной клетки), лабораторных методов (ОАК, биохимический и газовый состав крови, бакпосев мокроты).
Для выставления соответствующего диагноза пульмонологи руководствуются рекомендуемыми критериями, включающими в себя: лихорадку выше 38,3°С, усиление бронхиальной секреции, гнойный характер мокроты или бронхиального секрета, кашель, тахипноэ, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, инспираторную крепитацию. Факт внутрибольничной пневмонии подтверждается рентгенологическими признаками (появлением свежих инфильтратов в легочной ткани) и лабораторными данными (лейкоцитозом >12,0х10 9 /л, палочкоядерным сдвигом >10%, артериальной гипоксемией Ра02
С целью верификации вероятных возбудителей внутрибольничной пневмонии и определения антибиотикочувствительности производится микробиологическое исследование секрета трахеобронхиального дерева. Для этого используются не только образцы свободно откашливаемой мокроты, но и трахеальный аспират, промывные воды бронхов. Наряду с культуральным выделение возбудителя, широко применяется ПЦР-исследование.
Сложность лечения внутрибольничной пневмонии заключается в полирезистентности возбудителей к противомикробным препаратам и тяжести общего состояния больных. Практически во всех случаях первоначальная антибиотикотерапия является эмпирической, т. е. начинается еще до микробиологической идентификации возбудителя. После установления этиологии внутрибольничной пневмонии может быть произведена замена препарата на более действенный в отношении выявленного микроорганизма.
Препаратами выбора при внутрибольничной пневмонии, вызванной E.Coli и K. pneumoniae, служат цефалоспорины III-IV поколения, ингибиторзащищенные пенициллины, фторхинолоны. Синегнойная палочка чувствительна к сочетанию цефалоспоринов III-IV поколения (или карбапенемов) с аминогликозидами. Если госпитальные штаммы представлены St. аureus, требуется назначение цефазолина, оксациллина, амоксициллина с клавулановой кислотой и т. д. Для терапии аспергиллеза легких используется вориконазол или каспофунгин.
В начальном периоде предпочтителен внутривенный путь введения препарата, в дальнейшем при положительной динамике возможен переход на внутримышечные инъекции либо пероральный прием. Продолжительность курса антибиотикотерапии у пациентов с нозокомиальной пневмонией составляет 14-21 день. Оценка эффективности этиотропной терапии проводится по динамике клинических, лабораторных и рентгенологических показателей.
Кроме системной антибиотикотерапии, при внутрибольничной пневмонии важное внимание уделяется санации дыхательных путей: проведению бронхоальвеолярного лаважа, ингаляционной терапии, трахеальной аспирации . Больным показан активный двигательный режим: частая смена положения и присаживание в постели, ЛФК, дыхательные упражнения и т. п. Дополнительно проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия (инфузии растворов, введение и прием бронхолитиков, муколитиков, жаропонижающих препаратов). Для профилактики тромбозов глубоких вен назначается гепарин или ношение компрессионного трикотажа; с целью предупреждения стрессовых язв желудка используются Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Пациентам с тяжелыми септическими проявлениями может быть показано введение внутривенных иммуноглобулинов.
Клиническими исходами внутрибольничной пневмонии могут быть разрешение, улучшение, неэффективность терапии, рецидив и летальный исход. Внутрибольничная пневмония является главной причиной смертности в структуре внутрибольничных инфекций. Это объясняется сложностью ее своевременной диагностики, особенно у пожилых, ослабленных больных, пациентов, пребывающих в коматозном состоянии.
Профилактика внутрибольничной пневмонии базируется на комплексе медицинских и эпидемиологических мероприятий: лечении сопутствующих очагов инфекции, соблюдении санитарно-гигиенического режима и инфекционного контроля в ЛПУ, предупреждении переноса возбудителей медперсоналом при проведении эндоскопических манипуляций. Чрезвычайно важна ранняя послеоперационная активизация пациентов, стимуляция откашливания мокроты; тяжелые больные нуждаются в адекватном туалете ротоглотки, постоянной аспирации трахеального секрета.
Туберкулез легких
Независимо от клинического варианта пневмонии и формы туберкулеза легких при проведении дифференциальной диагностики между этими заболеваниями необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики туберкулеза легких как нозологической единицы.
Анализ данных анамнеза
Предполагать наличие у пациента туберкулеза позволяют следующие анамнестические данные:
Анализ данных внешнего осмотра больных
О перенесенном ранее туберкулезе могут свидетельствовать втянутые неправильной формы рубцы в области пораженных ранее шейных лимфоузлов, об имевшем когда-то место туберкулезе позвоночника - кифоз.
Быстро развивающиеся выраженная интоксикация и тяжелое состояние больного более характерны для долевой или тотальной пневмонии и не характерны для туберкулеза, за исключением острого милиарного туберкулеза и казеозной пневмонии.
Анализ физикальных данных, полученных при исследовании легких
К сожалению, не существует физикальных симптомов, абсолютно патогномоничныхдля туберкулеза легких. Такие данные, как изменение голосового дрожания, бронхофония, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные и сухие хрипы, шум трения плевры могут наблюдаться как при туберкулезе легких, так и при неспецифических заболеваниях легких, в том числе и при пневмонии.
Тем не менее, определенную диагностическую ценность могут иметь следующие особенности физикальных данных, характерные для туберкулеза легких:
Постановка туберкулиновых проб
Постановка туберкулиновых проб (туберкулинодиагностика) основана на определении туберкулиновой аллергии - повышенной чувствительности организма к туберкулину, наступившей вследствие заражения вирулентными микобакгериями туберкулеза или вакцинации БЦЖ.
Наиболее часто применяется внутрикожнаяпроба Манту, при этом в кожу внутренней поверхности средней трети предплечья вводят 0.1 мл туберкулина. Результаты пробы оценивают через 72 ч, измеряя диаметр папулы с помощью прозрачной миллиметровой линейки. Регистрируют поперечный (по отношению к оси руки) диаметр папулы; реакция считается отрицательной при диаметре папулы от 0 до 1 мм, сомнительной - при диаметре 2-4 мм, положительной - при диаметре 5 мм и более, гиперергической - при диаметре 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более - у взрослых. К гиперергическим относятся также везикулярно-некротические реакции независимо от размера инфильтрата.
Положительная и особенно гиперергаческая туберкулиновая проба может свидетельствовать о наличии туберкулеза легких. Однако окончательный диагноз туберкулеза легких ставится только на основании комплексного клинического, лабораторного и рентгенологического обследования больного, при этом, конечно, учитываются и результаты туберкулиновых проб.
Микробиологическая диагностика туберкулеза
Определение микобактерий туберкулеза в мокроте, промывных водах бронхов, в плевральном экссудате является важнейшим методом диагностики туберкулеза. Используются классические микробиологические методы: бактериоскопия, культуральное исследование или посев, биологическая проба на чувствительных к туберкулезной инфекции лабораторных животных.
Дифференциальный диагноз пневмоний и инфильтративного туберкулёза лёгких особенно затруднена при локализации пневмоний в верхних долях и туберкулёзного поражения в нижних долях.
Острое начало заболевания с высокой лихорадкой вдвое чаще встречается при пневмонии. Для туберкулёза более показательно постепенное или бессимптомное начало заболевания. Температура тела поднимается исподволь, с небольшим повышением к 14-16 часам дня, больной как бы «перемогается».
В анамнезе у больных пневмонией характерны повторные пневмонии, тогда как у больных туберкулёзом чаще длительные простудные заболевания, плевриты, лечение глюкокортикоидами, сахарный диабет; контакт с туберкулёзным больным, раннее перенесённый туберкулёз; длительное снижение аппетита, снижение массы тела.
Для пневмонии характерно быстрое развитие одышки, кашля, болей в грудной клетке, а при туберкулёзе эти симптомы нарастают постепенно и не столь выражены.
При пневмонии отмечается гиперемия лица, цианоз, герпетические высыпания. Эти явления не наблюдаются при туберкулёзе. Больные туберкулёзом обычно бледные, для них характерно обильное ночное потоотделение.
При пневмонии чаще поражаются нижние доли, при туберкулёзе – верхние. По образному выражению В. Вогралика нетуберкулёзные поражения лёгких «тяжеловесны» – имеют наклонность оседать в нижних долях. Туберкулёз отличается «легковесностью», всплывать в верхние отделы лёгких.
Для пневмонии более характерны яркие физикальные изменения со стороны органов дыхания, туберкулёзу свойственны скудные аускультативные данные («много видно, мало слышно»).
Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ чаще встречается при пневмонии, а при туберкулёзе - лимфоцитоз.
При пневмонии мокрота богата пневмонической флорой, тогда как при туберкулёзе флора скудна, имеются отдельные микробы. Патогномоничный признак туберкулёза – обнаружение микобактерий туберкулёза в мокроте, особенно при повторных находках. Исследование проводят многократно.
Помогает дифференциальной диагностике эмпирическая терапия пневмонии без использования противотуберкулёзных препаратов (рифампицин, стрептомицин, канамицин, амикацин, циклосерин, фторхинолоны). Обычно за 10-14 дней лечения пневмоническая инфильтрация претерпевает значительные положительные изменения или рассасывается полностью, тогда, как при туберкулёзном инфильтрате его рассасывание происходит в течение 6-9 месяцев.
Существенное значение в разграничении пневмонии и туберкулёзного инфильтрата имеют рентгенологические признаки, систематизированные А.И. Бороховым и Л.Г. Дуковым (1977) и представленные в виде таблицы:
Таблица 3
|
Признаки |
Туберкулёзный инфильтрат |
Пневмония |
|
Преимущественная локализация |
Верхняя доля |
Нижняя доля |
|
Округлая |
Неправильная |
|
|
Размытые |
||
|
Интенсивность тени |
Выраженная | |
|
Очаги обсеменения |
Характерны (свежие мягкие тени) |
Отсутствуют |
|
Общий фон лёгочного рисунка |
Не изменён | |
|
Дорожка к корню лёгкого |
Характерна |
Отсутствует или слабо выражена |
|
Увеличение корней лёгких |
Отсутствует |
Характерно, часто двустороннее |
|
Динамика рассасывания |
6-9 мес и более или распад лёгочной ткани |
1-3 недели |
Также необходимо проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:
Рак лёгких.
Инфаркт лёгкого.
Отёк лёгких.
Эозинофильный инфильтрат.
