Медицинский портал - Беременность. Выделения. Климакс. Месячные

Диффузионная недостаточность дыхания встречается при:

1. утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны (отечность);
2. уменьшении площади альвеолярной мембраны;
3. уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом;
4. увеличении слоя жидкости на поверхности альвеол.

Типы расстройств ритма дыхательных движений
Наиболее часто встречающейся формой расстройств дыхательных движений является одышка. Различают инспираторную одышку, характеризующуюся затруднением вдоха, и экспираторную одышку с затруднением выдоха. Известна также смешанная форма одышки. Еще она бывает постоянной или приступообразной. В происхождении одышки зачастую играют роль не только заболевания органов Е дыхания, но и сердца, почек, системы кроветворения.
Вторая группа расстройств ритма дыхания - периодическое дыхание, т.е. групповой ритм, нередко чередующийся с остановками или со вставочными глубокими вдохами. Периодическое дыхание подразделяется на основные типы и варианты.

Основные типы периодического дыхания:

1. Волнообразное.
2. Неполный ритм Чейн-Стокса.
3. Ритм Чейн-Стокса.
4. Ритм Биота.

Варианты:

1. Тонусные колебания.
2. Глубокие вставочные вдохи.
3. Альтернирующие.
4. Сложные аллоритмии.

Выделяют следующие группы терминальных типов периодического дыхания.

1. Большое дыхание Куссмауля.
2. Апнейстическое дыхание.
3. Гаспинг-дыхание.

Имеется и еще одна группа нарушений ритма дыхательных движений - диссоциированное дыхание.

Сюда включают:

1. парадоксальные движения диафрагмы;
2. асимметрию правой и левой половины грудной клетки;
3. блок дыхательного центра по Пейнеру.

Одышка
Под одышкой понимается нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождаемое чувством недостатка воздуха.
Одышка представляет собой реакцию системы внешнего дыхания, обеспечивающую повышенное снабжение организма кислородом и выведение избытка углекислоты (рассматривается как защитно-приспособительная). Наиболее эффективна одышка в форме увеличения глубины дыхания в сочетании с его учащением. Субъективные ощущения не всегда сопровождают одышку, поэтому ориентироваться следует на объективные показатели.

{module директ4}

Различают три степени недостаточности:

• I степень - возникает только при физическом напряжении;
• II степень - в покое обнаруживаются отклонения легочных объемов;
• III степень - характеризуется одышкой в покое и сочетается с избыточной вентиляцией, артериальной гипоксемией и накоплением недоокисленных продуктов обмена.

Дыхательная недостаточность и одышка как ее проявление -следствие при нарушения вентиляции и соответствующей недостаточной оксигенации крови в легких (при ограничении альвеолярной вентиляции, стенозе дыхательных путей, нарушениях кровообращения в легких).
Перфузионные расстройства имеют место при аномальных сосудистых и интракардиальных шунтах, заболеваниях сосудов.
Одышку вызывают и другие факторы - уменьшение церебрального кровотока, общая анемия, токсические и психические влияния.
Одно из условий формирования одышки - сохранение достаточно высокой рефлекторной возбудимости дыхательного центра. Отсутствие одышки при глубоком наркозе рассматривают как проявление торможения, создающегося в дыхательном центре в связи со снижением лабильности.
Ведущие звенья патогенеза одышки: артериальная гипоксемия, метаболический ацидоз, функциональные и органические поражения ЦНС, повышение обмена веществ, нарушение транспорта крови, затруднение и ограничение движений грудной клетки.

Нереспираторные функции легких
Основу нереспираторных функций легких составляют метаболические процессы, специфичные для органовдыхания. Метаболические функции легких заключаются в их участии в синтезе, депонировании, активации и разрушении различных биологически активных веществ (БАВ). Способность легочной ткани регулировать уровень ряда БАВ в крови получила название «эндогенный легочной фильтр» или «легочной барьер».

По сравнению с печенью легкие более активны в отношении метаболизма БАВ, так как:

1. их объемный кровоток в 4 раза больше печеночного;
2. только через легкие (за исключением сердца) проходит вся кровь, что облегчает метаболизм БАВ;
3. при патологии с перераспределением кровотока («централизация кровообращения»), например, при шоке, легкие могут иметь решающее значение в обмене БАВ.

В ткани легких обнаружено до 40 типов клеток, из которых наибольшее внимание привлекают клетки, обладающие эндокринной активностью. Их называют клетками Фейтера и Кульчицкого, нейроэндокринными клетками или клетками АПУД-системы (апудоцитами). Метаболическая функция легких тесно связана с газотранспортной.
Так, при нарушениях легочной вентиляции (чаще гиповентиляции), нарушениях системной гемодинамики и кровообращения в легких отмечается повышенная метаболическая нагрузка.

Исследование метаболической функции легких при их разнообразной патологии позволило выделить три типа метаболических сдвигов:

• 1-й тип характеризуется повышением уровня БАВ в ткани, сопровождающимся увеличением активности ферментов их катаболизма (при острых стрессовых ситуациях - начальная стадия гипоксической гипоксии, ранняя фаза острого воспаления и др.);
• 2-му типу свойственно увеличение содержания БАВ, сочетающееся со снижением активности катаболических ферментов в ткани (при повторном воздействии гипоксической гипоксии, затянувшемся воспалительном бронхолегочном процессе);
• 3-й тип (обнаруживается реже) характеризуется дефицитом БАВ в легких, сочетающимся с подавлением активности катаболических ферментов (в патологически измененной ткани легкого при длительных сроках течения бронхоэктатической болезни).

Метаболическая функция легких оказывает существенное влияние на систему гемостаза, которая, как известно, принимает участие не только в поддержании жидкого состояния крови в сосудах и в процессе тромбообразования, но и влияет на гемореологические показатели (вязкость, агрегационную способность клеток крови, текучесть), гемодинамику и проницаемость сосудов.
Наиболее типичная форма патологии, протекающей с активацией свертывающей системы, - так называемый синдром «шокового легкого», характеризующийся диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией крови. Синдром «шокового легкого» в основных чертах моделируется введением животным адреналина, обеспечивающего отек легочной ткани, образование геморрагических очагов, а также активацию калликреин-кининовой системы крови.

Вдох и выдох для человека – это не просто физиологический процесс. Вспомните, как мы дышим в разных жизненных обстоятельствах.

Страх, гнев, боль – дыхание зажато и сковано. Счастье – для проявления радости не хватает эмоций – мы дышим полной грудью.

Другой пример с вопросом: сколько времени человек проживет без еды, сна, воды? А без воздуха? Наверное, не стоит продолжать, говоря о значении дыхания в жизни человека.

Дыхание – краткие сведения

Древнеиндийское учение йога утверждает: «Жизнь человека – это временные периоды между вдохом и выдохом, ибо эти движения, насыщающие все клетки воздухом, обеспечивают само его существование».

Человек, дышащий наполовину, и живет также наполовину. Речь, конечно же, идет о нездоровом или неправильном дыхании.

Как же можно дышать неправильно, возразит читатель, если все происходит без участия сознания, так сказать «на автомате». Умник продолжит — дыханием управляют безусловные рефлексы.

Истина кроется в психологических травмах и всевозможных заболеваниях, которые мы накапливаем на протяжении всей жизни. Именно они делают мышцы зажатыми (перенапряженными) или, наоборот, ленивыми. Поэтому со временем теряется оптимальный режим дыхательного цикла.

Как нам кажется, древний человек не задумывался о правильности данного процесса, за него это делала сама природа.

Процесс наполнения органов человека кислородом, делится на три составляющих:

1. Ключичное (верхнее). Вдох происходит за счет верхних межреберных мышц и ключиц. Попробуйте, чтобы убедиться – это механическое движение не разворачивает полностью грудную клетку. Кислорода попадает мало, дыхание становится частым, неполным, возникает головокружение и человек начинает задыхаться.
2. Среднее или грудное. При таком типе включаются межреберные мышцы и сами ребра. Грудная клетка расширяется максимально, позволяя полностью заполняться воздухом. Данный вид характерен при стрессовых обстоятельствах или при умственном напряжении. Вспомните ситуацию: вы взволнованы, но стоить вздохнуть полной грудью и все куда-то исчезает. Это результат правильного дыхания.
3. Брюшное диафрагмальное дыхание. Этот вид дыхания, с точки зрения анатомии, является наиболее оптимальным, но, конечно, не совсем удобным и привычным. Им можно всегда воспользоваться, когда нужно снять умственный «напряг». Расслабьте мышцы живота, опустите диафрагму в нижнее положение, затем обратно верните в исходное положение. Обратите внимание, произошло успокоение в голове, мысли просветлели.

Важно! Двигая диафрагму, вы не только совершенствуете свое дыхание, но и массируете органы брюшной полости, улучшая метаболические процессы и переваривание пищи. Благодаря движению диафрагмы активизируется кровоснабжение органов пищеварения и венозный отток.

Вот как важно для человека не только правильно дышать, но и при этом иметь здоровые органы, обеспечивающие этот процесс. Постоянный контроль за состоянием гортани, трахеи, бронхов, легких во многом способствует решению этих проблем.

Исследование функции внешнего дыхания

ФВД в медицине, что это такое? Для тестирования функций внешнего дыхания применяется целый арсенал методик и процедур, главная задача которых заключается в объективной оценке состояние легких и бронхов, а также вскрытии на ранней стадии развития патологии.

Газообменный процесс, который происходит в тканях легких, между кровью и воздухом извне, проникающим в организм, медицина называет внешним дыханием.

К методам исследования, позволяющим диагностировать различные патологии, относятся:

1. Спирография.
2. Бодиплетизмография.
3. Исследование газового состава выдыхаемого воздуха.

Важно! Первые четыре метода анализа ФВД позволяют детально исследовать форсированный, жизненный, минутный, остаточный и общий объем легких, а также максимальную и пиковую скорость выдоха. В то время как газовый состав воздуха, выходящий из легких, изучается с помощью специального медицинского газоанализатора.

В связи с этим у читателя может возникнуть ложное представление, что обследование ФВД и спирометрия, это одно и то же. Еще раз подчеркнем, что изучение ФВД – это целый комплекс тестов, куда входит и спирометрия.

Показания и противопоказания

Для комплексного тестирования функций верхнего дыхания существуют показания.

К ним относятся:

1. Пациенты, включая детей, у которых проявляются: бронхит, пневмония, эмфизема легочной ткани, неспецифические заболевания легких, трахеит, риниты в различных формах, ларинготрахеит, поражение диафрагмы.
2. Диагностирование и контроль и ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких).
3. Обследование пациентов, задействованные на вредных участках производства (пыль, лаки, краски, удобрения, шахты, радиация).
4. Хронический кашель, наличие одышки.
5. Исследование верхнего дыхания при подготовке к хирургическим операциям и инвазивным (взятие живой ткани) обследованиям легких.
6. Обследование хронических курильщиков и людей, склонных к аллергии.
7. Профессиональные спортсмены, с целью выяснения максимальных возможностей легких при повышенных физических нагрузках.

В то же время есть ограничения, которые делают невозможным проведение обследования, в силу определенных обстоятельств:

1. Аневризма (выпячивание стенки) аорты.
2. Кровотечение в легких или бронхах.
3. Туберкулез в любой форме.
4. Пневмоторакс – это когда в плевральной области скапливается большое количество воздуха или газа.
5. Не ранее, чем через месяц после перенесенной хирургической операции на брюшной или грудной полости.
6. После перенесенного инсульта и инфаркта миокарда исследование возможно только по истечении 3 месяцев.
7. Интеллектуальная заторможенность или психические расстройства.

Видео от эксперта:

Как проводится исследование?

Несмотря на то что процедура исследования ФВД, это совершенно безболезненный процесс, для получения максимально объективных данных необходимо тщательно подойти к его подготовке.

1. ФВД делают на голодный желудок и обязательно в утренние часы.
2. За четыре часа до проведения теста курильщикам нужно воздержаться от сигарет.
3. В день проведения исследования физические нагрузки запрещены.
4. Астматикам исключить ингаляционные процедуры.
5. Испытуемый должен не принимать любые препараты, расширяющие бронхи.
6. Не употреблять кофе и другие тонизирующие напитки с кофеином.
7. Перед тестом ослабить одежду и ее элементы, стесняющие дыхание (рубашки, галстуки, брючные ремни).
8. Кроме того, при необходимости выполнить дополнительные рекомендации, озвученные врачом.

Алгоритм проведения исследования:

При возникновении подозрения на обструкцию, нарушающую проходимость бронхиального дерева, проводится ФВД с пробой.

Что это за тест и как его делают?

Спирометрия в классическом варианте, дает максимальное, но неполное представление о функциональном состоянии легких и бронхов. Таким образом, при астме проверка дыхания на аппарате без применения бронхолитиков, таких как, Вентолин, Беродуал и Сальбутамол, не способна обнаружить скрытый бронхоспазм и он останется незамеченным.

Предварительные результаты готовы сразу, но еще предстоит их расшифровка и интерпретация врачом. Это необходимо для определения стратегии и тактики лечения заболевания, если таковое выявится.

Расшифровка результатов ФВД

После проведенные всех тестовых мероприятий результаты вводятся в память спирографа, где с помощью программного обеспечения происходит их обработка и строится графический рисунок – спирограмма.

Предварительный вывод, составленный компьютером, выражается следующим образом:

• норма;
• обструктивные нарушения;
• рестриктивные нарушения;
• смешанные нарушения вентиляции.

После расшифровки показателей функции внешнего дыхания, их соответствия или несоответствия нормативным требованиям, врач выносит окончательный вердикт относительно состояния здоровья пациента.

Исследуемые показатели, норма ФВД и возможные отклонения, представлены в обобщенной таблице:

Важно! При расшифровке и интерпретации результатов ФВД, врач особое внимание обращает на первые три показателя, ибо именно ФЖЕЛ, ОФВ1 и индекс Тиффно являются диагностически информативно значимыми. По соотношению между ними происходит определение типа вентиляционных нарушений.

Такое труднопроизносимое название получил метод обследования, который позволяет замерить пиковую объемную скорость при форсированном (максимально по силе) выдохе.

Проще говоря, этот метод позволяет определить, с какой скоростью пациент делает выдох, приложив для этого максимальные усилия. Так проверяется сужение дыхательных каналов.

В пикфлоуметрии особенно нуждаются пациенты, страдающие астмой и ХОБЛ. Именно она способна получить объективные данные о результатах проведенных терапевтических мероприятий.

Пикфлоуметр – это чрезвычайно простое устройство, состоящее из трубки с градуированной шкалой. Чем полезен он для индивидуального пользования? Больной самостоятельно может проводить замеры и назначать дозировку принимаемых медикаментов.

Прибор настолько прост, что пользоваться им могут даже дети, не говоря уже о взрослых. Кстати, специально для детей выпускаются некоторые модели этих незамысловатых приборов.

Как проводится пикфлоуметрия?

Алгоритм тестирования чрезвычайно прост:

Как интерпретировать данные?

Напомним читателю, что пикфлоуметрия, как один из методов исследования ФВД легких, замеряет пиковую скорость выдоха (ПСВ). Для правильной интерпретации необходимо для себя определить три сигнальные зоны: зеленая, желтая и красная. Они характеризуют определенный диапазон ПСВ, рассчитываемый по максимальным личным результатам.

Приведем пример для условного пациента, используя реальную методику:

1. Зеленая зона . В этом диапазоне находятся значения, говорящие о ремиссии (ослаблении) астмы. Все что выше 80% ПСВ, характеризует это состояние. К примеру, личный рекорд больного – ПСВ составляет 500 л/мин. Производим подсчет: 500 * 0,8 = 400 л/мин. Получаем нижнюю границу зеленой зоны.
2. Желтая зона . Она характеризует начало активного процесса бронхиальной астмы. Здесь нижняя граница будет составлять 60% от ПСВ. Методика расчета идентичная: 500 * 0,6 = 300 л/мин.
3. Красная зона . Показатели, находящиеся в этом секторе, свидетельствуют об активном обострении астмы. Как вы понимаете, все значения ниже 60% от ПСВ находятся в этой опасной зоне. В нашем «виртуальном» примере это менее 300 л/мин.

Неинвазивный (без проникновения внутрь) метод исследования количества кислорода в крови получил название пульсоксиметрия. В основе лежит компьютерная спектрофотометрическая оценка количества гемоглобина в крови.

В медицинской практике используются два вида пульсоксиметрии:

По точности замеров оба метода идентичны, однако с практической точки зрения наиболее удобным является второй.

Область применения пульсоксиметрии:

1. Сосудистая и пластическая хирургия . Это метод применяется для сатурации (насыщения) кислорода и контроля пульса больного.
2. Анестезиология и реанимация . Используется во время перемещения больного для фиксации цианоза (посинение слизистой и кожи).
3. Акушерство . Для фиксации оксиометрии плода.
4. Терапия. Метод чрезвычайно важен для подтверждения эффективности лечения и для фиксации апноэ (патологии дыхания, грозящей остановкой) и недостаточности дыхания.
5. Педиатрия . Используется как неинвазивный инструмент мониторинга за состоянием больного ребенка.

Пульсоксиметрию назначают при следующих заболеваниях:

• осложненное протекание ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких);
• ожирение;
• легочное сердце (увеличение и расширение правых отделов сердца);
• метаболический синдром (комплекс нарушений обмена веществ);
• гипертония;
• гипотиреоз (болезнь эндокринной системы).

Показания:

• в ходе проведения кислородотерапии;
• недостаточная активность дыхания;
• при возникновении подозрения на гипоксию;
• после продолжительного наркоза;
• хроническая гипоксемия;
• в послеоперационный реабилитационный период;
• апноэ или предпосылки для него.

Важно! При крови, нормально насыщенной гемоглобином, показатель почти равен 98%. При уровне, приближающемся к 90%, констатируется гипоксия. Норма сатурации должна быть около 95%.

Исследование газового состава крови

У человека газовый состав крови, как правило, стабилен. О патологиях в организме свидетельствуют сдвиги этого показателя в одну или другую сторону.

Показания к проведению:

1. Подтверждение у больного легочной патологии, наличие признаков нарушения кислотно-основного баланса. Это проявляется при следующих заболеваниях: ХОБЛ, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность.
2. Мониторинг за состоянием самочувствием больного после отравления угарным газом, при метгемоглобинемии – проявление в крови повышенного содержания метгемоглобина.
3. Контроль состояния больного, который подключен к принудительной вентиляции легких.
4. Данные нужны анестезиологу перед проведением хирургических операций, особенно на легких.
5. Определение нарушений кислотно-основного состояния.
6. Оценка биохимического состава крови.

Реакция организма на изменение газовых составляющих крови

Кислотно-щелочной баланс pH:

• меньше 7,5 – произошло перенасыщение организма углекислотой;
• больше 7,5 – в организме превышен объем щелочи.

Парциальный уровень давления кислорода PO 2: падение ниже нормального значения < 80 мм рт. ст. – у пациента наблюдается развитие гипоксии (удушье), углекислотный дисбаланс.

Частичный (парциальный) уровень давления углекислого газа PCO2:

1. Результат ниже нормального значения 35 мм рт. ст. – организм ощущает нехватку углекислоты, гипервентиляция осуществляется не в полном объеме.
2. Показатель выше нормы 45 мм рт. ст. – в организме избыток углекислоты, снижается сердечный ритм, пациента охватывает необъяснимое тревожное чувство.

Уровень бикарбоната HCO3:

1. Ниже нормы < 24 ммоль/л – наблюдается обезвоживание, характеризующее заболевание почек.
2. Показатель выше нормального значения > 26 ммоль/л – это наблюдается при чрезмерной вентиляции (гипервентиляции), метаболическом алкалозе, передозировке стероидных веществ.

Изучение ФВД в медицине является важнейшим инструментом для получения глубоких обобщенных данных о состоянии работы органов дыхания человека, влияние которых на весь процесс его жизни и деятельности невозможно переоценить.

Недостаточность функции внешнего дыхания.

Классификация дыхательной недостаточности, типы вентиляционных нарушений.

Понятие о легочно-сердечной недостаточности.

Под дыханием понимается сложный непрерывный биологический процесс, в результате которого живой организм потребляет из внешней среды кислород, а в нее выделяет углекислый газ и воду.

Дыхание, как процесс, включает три фазы :

1) внешнее дыхание;

2) транспорт газов кровью;

3) тканевое, внутреннее дыхание, т.е. потреб-

ление тканями кислорода и выделение ими

углекислоты - собственно дыхание.

Внешнее дыхание обеспечивается следующими механизмами:

вентиляцией легких, в результате которой

наружный воздух поступает в альвеолы, и из альвеол выводится наружу;

2) диффузией газов, т.е. проникновением О2 из газовой смеси в кровь легочных капилляров и СО2 из последних в альвеолы (за счет разницы между парциальным давлением газов в альвео-лярном воздухе и их напряжением в крови);

3) перфузией, т.е. кровотоком по легочным капиллярам, обеспечивающим захват из альвеол кровью О2 и выделение из нее в альвеолы СО2.

Типы нарушений внешнего дыхания:

I. вентиляционные;

II. диффузионные;

III. перфузионные (циркуляторные).

Основные легочные объемы и емкости

Динамические параметры дыхательного аспекта:

ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ

используется для определения максимальной объемной скорости (мощности) выдоха и вдоха (Мвыд и Мвд)

Мвыд - 5 л/сек, Мвд - 4,5 - 5 л/сек

Анализируя значение фактической ЖЕЛ и Мвыд и Мвд можно судить о характере нарушений ФВД:

Рестриктивный тип: ЖЕЛ - значительно снижена; Мвыд - N

Обструктивный тип: ЖЕЛ - N, Мвыд значительно снижен

Смешанный тип: ↓ ЖЕЛ, ↓ Мвыд.

I . Патогенез вентиляционных нарушений.

Ведущее значение имеет гиповентиляция альвеол. Причиной ее может быть:

1. ДН центрогенная:

Угнетение дыхательного центра (наркоз, мозговая травма, церебральная ишемия при склерозе сосудов мозга, длительная гипоксия, высокая гиперкапния, прием морфия, барбитуратов и пр.)

2. ДН нерво-мышечная:

1) Нарушения нервного проведения или нервно-мышечной передачи импульса к дыхательным мышцам (поражение спинного мозга, полиомиелит, отравление никотином, ботулизм).

2) Болезни дыхательных мышц (миастении, миозиты).

3. Торакодиафрагмальная:

1) Ограничение движения грудной клетки (выраженный кифосколиоз, окостенение реберных хрящей, болезнь Бехтерева, врожденная или травматическая деформация ребер, перелом ребер, артрозы и артриты реберно- позвоночных сочленений).

2) Ограничение движения легких внелегочными причинами (плевральные сращения, плевральные выпоты, пневмоторакс, асцит, метеоризм, ограничение движения диафрагмы, высокая степень ожирения, синдром Пиквика).

4. ДН Бронхолегочная (при патологических процессах в легких и дыхательных путях)

Вентиляционные нарушения в легких могут возникнуть в результате следующих причин:

уменьшение функционирующей легочной ткани (пневмонии, опухоли легкого,

ателектаз) - рестриктивный тип ДН

уменьшения растяжимости легочной ткани (фиброз, пневмоканиоз, застой в малом круге кровообращения) – рестриктивный тип

нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (стеноз, паралич гортани, опухоли гориани, трахеи и бронхов) – обструктивный тип

II . Диффузионная недостаточность

Наиболее частой причиной диффузионной недостаточности является отечность альвеолярно-капиллярной стенки, увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол и интерстициальной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра (при левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легкого).

Диффузия нарушается также при заболеваниях, ведущих к уплотнению, огрублению коллагена и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого:

интерстициальный фиброз Хаммена-Рича.

бериллиоз;

продуктивный гипертрофический альвеолит.

III. Перфузионные нарушения

В норме существует корреляция между объемом вентиляции и легочным кровотоком и каждом участке легкого. Эти величины четко связаны друг с другом определенным отношением, в норме составляющим для легкого в целом 0,8 – 1.

Va/ Q = 4/5 =0.8

Дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма

Бронхолегочная ДН может быть обструктивной, рестриктивной и смешанной, что проявляется соответствующими изменениями показателей ФВД

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам:

инородное тело

отек слизистой

бронхоспазм

сужение или сдавление трахеи или крупных бронхов опухолью

закупорка секретом бронхиальных желез.

Рестриктивный тип нарушение вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спадению:

пневмонии

эмфизема

пневмосклероз

резекции легкого или его доли

гидро- или пневмоторакс;

массивные плевральные спайки;

кифосколиоз;

окостенение реберных хрящей.

Смешанный тип (комбинированный) встречается при длительных легочных и сердечных заболеваниях.

Выделяют острую и хроническую ДН.

Различают три степени тяжести дыхательной недостаточности по Дембо:

1. Скрытая (бессимптомная) ДН

2. Компенсированная ДН

Легочио-сердечиая недостаточность.

Она включает в себя дыхательную недоста-точность и недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу, которые возникают вследствие заболеваний, первично поражающих бронхолегочную систему (ХОБЛ, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез, легочные фиброзы и гранулематозы и др.), нарушающих подвижность груд-ной клетки (кифосколиоз, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, ожирение), или первично поражающих сосудистую систему легких (первичная легочная гипертония, тромбозы и эмболия системы легочной артерии, артерииты).

Легочно-сердечная недостаточность как динамичный синдром имеет следующие фазы развития.

1. дыхательная недостаточность;

2. сочетание дыхательной недостаточности с

гиперфункцией и гипертрофией правого сердца, т.е. компенсированное легочное сердце;

3. сочетание дыхательной недостаточности с

недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу, т.е. декомпенсированное легочное сердце, или собственно легочно-сердечная недостаточность.

К дефектам вентиляции легких и возникновению недостаточности дыхания могут приводить разного рода хронические и острые патологии бронхолегочной системы (пневмония, бронхоэктатическая болезнь, ателектаз, дессиминированные процессы в легком, кавернозные полости, абсцессы и пр.), анемия, поражения нервной системы, гипертензия малого круга кровообращения, опухоли средостения и легких, сосудистые заболевания сердца и легких и т. п.

В этой статье рассмотрен рестриктивный тип дыхательной недостаточности.

Описание патологии

Для рестриктивной дыхательной недостаточности характерно ограничение способности ткани легкого к спаданию и расширению, что наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спаечном процессе в полости плевры, пневмосклерозе, ограниченной подвижности каркаса ребер, кифосколиозе и др. Недостаточность дыхания при таких патологиях возникает из-за ограничения глубины вдоха, которая максимально возможна.

Формы

Рестриктивная обусловлена дефектами альвеолярной вентиляции по причине ограниченности растяжения легких. Выделяются две формы вентиляционной недостаточности дыхания: легочная и внелегочная.

Рестриктивная внелегочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается из-за:

Причина

Причины рестриктивной дыхательной недостаточности должен устанавливать врач. Рестриктивная легочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается по причине снижения растяжимости легких, которое наблюдается при застойных и воспалительных процессах. Легочные капилляры, переполненные кровью, и интерстициальная отечная ткань мешают альвеолам в полной мере расправиться, сдавливают их. Кроме того, в этих условиях уменьшается растяжимость интерстициальной ткани и капилляров.

Симптомы

Рестриктивная форма дыхательной недостаточности отличается рядом симптомов.

• Снижение показателей легочной емкости в целом, их остаточного объема, ЖЕЛ (данный показатель отражает уровень легочной рестрикции).
• Дефекты регуляторных механизмов появляются также из-за нарушений функционирования дыхательного центра, а также его эфферентных и афферентных связей.
• Проявление альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Клинически значимыми формами являются затрудненное и апнейстическое дыхание, а также его периодические формы.
• Обусловленное предыдущей причиной и дефектами физико-химического мембранного состояния расстройство трансмембранного ионового распределения.
• Колебания нейронной возбудимости в дыхательном центре и, как следствие, - изменения глубины и частоты дыхания.
• Расстройства внешней дыхательной центральной регуляции. Самые частые причины: новообразования и травмы в продолговатом (при воспалении или отеке, кровоизлияниях в мозговое вещество или желудочки), интоксикация (к примеру, наркотическими препаратами, этанолом, эндотоксинами, которые образуются при недостаточности печени или уремии), эндотоксинами, деструктивные трансформации мозговой ткани (к примеру, при сифилисе, сирингомиелии, рассеянном склерозе и энцефалитах).

  

• Дефекты афферентной регуляции деятельности дыхательного центра, которые проявляются избыточной или недостаточной афферентацией.
• Дефицит возбуждающей афферентации альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Уменьшение тонической неспецифической активности нейронов, расположенных в ретикулярной формации мозгового ствола (приобретенное или наследуемое, к примеру, при передозировке барбитуратов, наркотических анальгетиков, транквилизаторов и прочих психо- и нейроактивных веществ).
• Чрезмерная возбуждающая афферентация альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Признаки следующие: учащенное то есть тахипнож, ацидоз, гиперкапния, гипоксия. Каков еще патогенез рестриктивной дыхательной недостаточности?
• Чрезмерная тормозящая афферентация альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Самые частые причины: повышенное раздражение слизистых системы (при вдыхании человеком раздражающих веществ, к примеру, нашатырного спирта, при остром трахеите и/или бронхите во время вдыхания горячего или холодного воздуха, сильная боль в дыхательных путях и/или в грудной клетке (к примеру, при плевритах, ожогах, травме).
• Дефекты нервной эфферентной дыхательной регуляции. Могут наблюдаться из-за повреждений на тех или иных уровнях эффекторных путей, которые регулируют функционирование дыхательных мышц.
• Дефекты кортико-спинальных путей к мышцам дыхательной системы (к примеру, при сирингомиелии, ишемии спинного мозга, травме или опухолях), что приводит к утере осознанного (произвольного) контроля дыхания, а также переходу на «стабилизированное», «машинообразное», «автоматизированное» дыхание.

  

• Поражения путей, проводящие к диафрагме от дыхательного центра (к примеру, при травме спинного мозга или ишемии, полиомиелите или рассеянном склерозе), которые проявляются потерей дыхательного автоматизма, а также переходом на дыхание произвольного типа.
• Дефекты спинальных нисходящих путей, нервных стволов и мотонейронов спинного мозга к дыхательной мускулатуре (к примеру, при ишемии спинного мозга или травме, ботулизме, полиомиелите, блокаде проводимости нервов и мышц при использовании лекарств кураре и миастении, невритах). Симптомы следующие: уменьшение амплитуды движений дыхания и апноэ периодического характера.

Отличие рестриктивной от обструктивной дыхательной недостаточности

Обструктивная дыхательная недостаточность, в отличие от рестриктивной, наблюдается при затрудненном прохождении воздуха по бронхам и трахее по причине бронхоспазма, бронхита (воспаления бронхов), проникновения инородных тел, сдавления трахеи и бронхов опухолью, сужения (стриктуры) бронхов и трахеи и т. п. При этом нарушаются функциональные возможности дыхания внешнего: полный вдох и в особенности выдох затрудняются, частота дыхания ограничивается.

Диагностика

Рестриктивную дыхательную недостаточность сопровождают ограниченность наполнения воздухом легких из-за снижения дыхательной легочной поверхности, выключение из дыхания части легкого, уменьшение эластических характеристик грудной клетки и легкого, а также способности ткани легкого к растяжению (гемодинамический или воспалительный легочный отек, обширные пневмонии, пневмосклероз, пневмокониозы и пр.). В случае, если рестриктивные дефекты не сочетаются с нарушениями проходимости бронхов, которые описаны выше, не возрастает сопротивление путей, несущих воздух.

Главное следствие ограничительных (рестриктивных) вентиляционных расстройств, которые выявляются при спирографии классического вида, - это практически пропорциональное снижение большей части легочных емкостей и объемов: ОФВ1, ДО, ОФВ, ЖЕЛ, РОвыд, РОвд и пр.

Компьютерная спирография показывает, что кривая поток-объем является копией правильной кривой в уменьшенном виде в связи с уменьшением в целом легочного объема, который смещен вправо.

Диагностические критерии

Самые значимые диагностические критерии вентиляционных рестриктивных расстройств, которые позволяют довольно надежно выявить отличия от обструктивных дефектов:

Нужно еще раз отметить, что при диагностических мероприятиях рестриктивных вентиляционных расстройств в чистом виде нельзя опираться лишь на уменьшение ЖЕЛ. Самые надежные диагностико-дифференциальные признаки - это отсутствие трансформаций внешнего вида экспираторного участка кривой поток-объем и пропорциональное снижение РОвыд и РОвд.

Как действовать пациенту?

Если появляются симптомы рестриктивной дыхательной недостаточности, нужно обратиться к терапевту. Может быть, понадобится также консультация специалистов других направлений.

Лечение

Рестриктивные легочные заболевания требуют продолжительной домашней вентиляции легких. Ее задачи при этом следующие:

Чаще всего при проведении продолжительной домашней легочной вентиляции пациенты при рестриктивной дыхательной недостаточности пользуются носовыми масками и портативными респираторами (в некоторых случаях применяется трахеостома), при этом вентиляция делается по ночам, а также несколько часов днем.

Вентиляционные параметры обычно выбираются в стационарных условиях, а затем осуществляется регулярное наблюдение за больным и обслуживание специалистами аппаратуры на дому. Чаще всего при проведении продолжительной легочной вентиляции на дому пациентам с дыхательной недостаточностью хронического характера требуется подача кислорода из резервуаров с жидким кислородом или из кислородного концентратора.

Вот мы и рассмотрели рестриктивный и обструктивный типы дыхательной недостаточности.

Рестриктивная дыхательная недостаточность может быть вызвана: 1. заболеваниями плевры, ограничивающими экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс и др.);

2. уменьшением объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);

3. воспалительной или гемодинамически обусловленной инфильтрацией легочной ткани, ведущей к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);

4. пневмосклерозом различной этиологии;

5. поражениями грудной клетки (деформации, кифосколиоз) и дыхательных мышц (миозиты).

Следует заметить, что при многих заболеваниях органов дыхания имеет место сочетание рестриктивных и обструктивных расстройств, а также нарушение процессов перфузии легких и диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Тем не менее всегда бывает важно оценить преобладающие механизмы нарушения легочной вентиляции, получив объективные обоснования назначения той или иной патогенетической терапии. Таким образом возникают следующие задачи:

1. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности.

2. Дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции.

3. Обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности.

4. Оценка эффективности проводимого лечения.

Эти задачи решаются как при исследовании ФВД, включающем спирографию и пневмотахографию, так и с использованием более сложных методов, позволяющих изучать показатели механики дыхания и газообмена в легких.

Спирография - метод графической регистрации изменения легочных объемов при выполнении различных дыхательных маневров, с помощью которого определяют показатели легочной вентиляции, легочные объемы и емкости (емкость включает несколько объемов).

Пневмотахография - метод графической регистрации потока (объемной скорости движения воздуха) при спокойном дыхании и при выполнении определенных маневров. Современное спирометрическое оборудование (спирометры) позволяет определять спирографические и пневмотахометрические показатели. В связи с этим все чаще результаты исследования функции внешнего дыхания объединяются одним названием - «спирометрия».

Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктивные и рестриктивные наруше-ния вентиляции легких возможны лишь теоре-тически. Практически всегда имеется определен-ная комбинация обоих видов нарушения венти-ляции.

Поражение плевры приводят к развитию ре-стриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в груд-ной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса; 5) плевральных шварт.

Под влиянием боли происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др.

Гидроторакс — жидкость в плевральной поло-сти, вызывающая компрессию легкого, ограни-чение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевраль-ной полости определяется экссудат, при легоч-ных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых от-делов сердца в плевральной полости накаплива-ется транссудат. Транссудат в плевральной по-лости может обнаруживаться также при отеч-ном синдроме различной природы.

Гемоторакс — кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичных и мета-статических). При поражениях грудного прото-ка в плевральной полости определяется хилез-ная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так на-зываемая псевдохилезная жидкость — мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоид-ных веществ. Природа этой жидкости неизвест-на.

Пневмоторакс — газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и ле-чебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторак-са не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторич-ный спонтанный пневмоторакс развивается тоже внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак лег-ких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная ги-поплазия легких и др.). Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз лег-ких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.

Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального листков плевры в результате перенесенного воспалительного про-цесса. Если воздух в плевральную полость по-ступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двухсторонний пнев-моторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Если доступ воздуха в полости ничем не ограни-чен, возникает полный коллапс левого и правого легкого, что является, безусловно, смертель-ным патологическим состоянием. Однако и час-тичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыха-тельная функция легких, но также функция сер-дца и сосудов. Пневмоторакс может быть кла-панным, когда на вдохе воздух попадает в плев-ральную полость, а во время выдоха патологи-ческое отверстие закрывается. Давление в плев-ральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее лег-кое и нарушая более значительно функцию сер-дца и сосудов. В таких случаях нарушения вен-тиляции легких и кровообращения быстро на-растают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Состояние, когда в плевральной полости на-ходятся и жидкость и газ, называют гидропнев-мотораксом. Это бывает при прорыве абсцесса легких в бронх и плевральную полость.

Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры. Выражен-ность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного лег-кого.

Нарушения вентиляционной способности легких, в основе которых лежит повышение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям, т. е. нарушения бронхиальной проходимости. Нарушения бронхиальной проходимости могут быть обусловлены рядом причин: спазмом бронхов, отечно-воспалительными изменениями бронхиального дерева (отек и гипертрофия слизистой, воспалительная инфильтрация бронхиальной стенки и др.), гиперсекрецией со скоплением в просвете бронхов патологического содержимого, коллапсом мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств, эмфиземой легких, трахеобронхиальной дискинезией, спадением крупных бронхов во время выдоха. При хронической неспецифической патологии легких часто встречается обструктивный вариант нарушений.

Основным элементом обструкции является затруднение акта выдоха. На спирограмме это проявляется в снижении объемной скорости форсированного выдоха, что сказывается в первую очередь на таком показателе, как ОФВ1.

Нарушения вентиляции легких

Жизненная емкость легких при обструкции долгое время остается нормальной, в этих случаях тест Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) оказывается сниженным примерно в той же мере (на столько же процентов), что и ОФВь При длительной обструкции, при затяжных астматических состояниях, сопровождающихся острым вздутием легких, особенно при эмфиземе легких, обструкция приводит к увеличению остаточного объема легких. Причины увеличения ООЛ при обструктивном синдроме кроются в неодинаковых условиях движения воздуха по бронхам на вдохе и выдохе. Поскольку сопротивление на выдохе всегда больше, чем на вдохе, выдох затягивается, удлиняется, опорожнение легких затрудняется, поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол, что и ведет к увеличению ООЛ. Увеличение ООЛ может происходить без снижения ЖЕЛ, за счет увеличения общей емкости легких (ОЕЛ). Однако часто, особенно у пожилых пациентов, возможности увеличения ОЕЛ невелики, тогда начинается увеличение ООЛ за счет снижения ЖЕЛ. В этих случаях спирограмма приобретает характерные особенности: низкие показатели объемной скорости форсированного выдоха (ОФВ1 и МОС) сочетаются с малым объемом ЖЕЛ. Относительный показатель, индекс Тиффно, в этих случаях теряет свою информативность и может оказаться близким к норме (при значительном уменьшении ЖЕЛ) и даже вполне нормальным (при резком уменьшении ЖЕЛ).

Немалые трудности в спирографической диагностике представляет распознавание смешанного варианта, когда сочетаются элементы обструкции и рестрикции. При этом на спирограмме имеет место уменьшение ЖЕЛ на фоне низких объемных скоростей форсированного выдоха, т. е. такая же картина, как при далеко зашедшей обструкции. Дифференциальной диагностике обструктивного и смешанного варианта может помочь измерение остаточного объема и общей емкости легких: при смешанном варианте низкие значения ОФВ| и ЖЕЛ сочетаются с уменьшением ОЕЛ (или с нормальной ОЕЛ); при обструктивном варианте ОЕЛ увеличивается. Во всех случаях заключение о наличии факторов, ограничивающих расправление легкого на фоне обструктивной патологии, должно делаться с осторожностью.

В основе рестриктивных (от лат. restrictio

вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма).

ФВД – нарушения вентиляционной функции легких по смешанному, обструктивно-рестриктивному типу.

При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Рестриктивные нарушения дыхания

В основе рестриктивных (от лат. restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции

Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, диафрагмы, нарушение подвижности грудной клетки и нарушения иннервации дыхательной мускулатуры.

Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость, скопление в ней экссудата или транссудата (при гидротораксе), попадание в нее воздуха (пневмоторакс), накопление в ней крови (гемоторакс).

Растяжимость (податливость) легких (∆V/∆P) – величина, характеризующая изменение объема легких на единицу транспульмонального давления, она является основным фактором, определяющим предел максимального вдоха. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности.

Нарушение вентиляции легких

Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ1, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гиповентиляционные расстройства дыхания часто возникают вследствие нарушения функционирования дыхательного центра, механизмов регуляции дыхания. Они, вследствие нарушения деятельности дыхательного центра, сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.

Выделяют несколько форм нарушения деятельности дыхательного центра в зависимости от расстройства афферентации.

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом, при синдроме Пиквика).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга – травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

4. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и др.

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких

Рестриктивные нарушения дыхания

В основе рестриктивных (от лат.

restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма). При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, диафрагмы, нарушение подвижности грудной клетки и нарушения иннервации дыхательной мускулатуры.

Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость, скопление в ней экссудата или транссудата (при гидротораксе), попадание в нее воздуха (пневмоторакс), накопление в ней крови (гемоторакс).

Растяжимость (податливость) легких (∆V/∆P) – величина, характеризующая изменение объема легких на единицу транспульмонального давления, она является основным фактором, определяющим предел максимального вдоха. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности. Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ1, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гиповентиляционные расстройства дыхания часто возникают вследствие нарушения функционирования дыхательного центра, механизмов регуляции дыхания. Они, вследствие нарушения деятельности дыхательного центра, сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.

Выделяют несколько форм нарушения деятельности дыхательного центра в зависимости от расстройства афферентации.

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом, при синдроме Пиквика).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга – травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

4. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и др.