Медицинский портал - Беременность. Выделения. Климакс. Месячные

СД-1 - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих р-клеток островков ПЖЖ, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным СД-1 отсутствуют маркеры аутоиммунного пора­жения Р-клеток (идиопатический СД-1).

Этиология

СД-1 является заболеванием с наследственной предрасположеннос­тью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его раз­витие примерно на Уз)- Конкордантность у однояйцевых близнецов по СД-1 составляет всего 36 %. Вероятность развития СД-1 у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце - 3-6 %, брате или сестре - 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения р-клеток, к которым относятся антитела к островкам ПЖЖ, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD 65) и антитела к ти-розин-фосфатазе (IA-2 и IA-2P), обнаруживаются у 85-90 % пациен­тов. Тем не менее основное значение в деструкции р-клеток прида­ется факторам клеточного иммунитета. СД-1 ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB, при этом одни аллели HLA-DR/DQ могут быть предрасполагающими к развитию заболевания, тогда как другие - протективными. С повышенной частотой СД-1 сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреои­дит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания (табл. 7.5).

Патогенез

СД-1 манифестирует при разрушении аутоиммунным процес­сом 80-90 % р-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс про­текает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических сим­птомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель.

Табл. 7.5. Сахарный диабет 1 типа

В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых - LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз СД-2, и на протяжении нескольких лет компенсация СД может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выра­женная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных саха-роснижающих препаратов).

Продолжение табл. 7.5

В основе патогенеза СД-1, как указывалось, лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсу-линзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетичес­кой недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормажи­вается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обус­ловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жи­ровой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинте-тическая способность печени оказывается подавленной, и свобод­ные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в даль­нейшем - кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезво­живания и ацидоза развивается коматозное состояние (см. п. 7.7.1), которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

Эпидемиология

На СД-1 приходится порядка 1,5-2 % всех случаев диабета, и этот относительный показатель в дальнейшем будет уменьшаться в силу быстрого роста заболеваемости СД-2. Риск развития СД-1 на про­тяжении жизни у представителя белой расы составляет около 0,4 %. Заболеваемость СД-1 увеличивается на 3 % в год: на 1,5 % - за счет новых случаев и еще на 1,5 % - за счет увеличения продолжительнос­ти жизни пациентов. Распространенность СД-1 варьирует в зависи­мости от этнического состава популяции. На 2000 год она составила 0,02 % в Африке, 0,1 % в Южной Азии, а также в Южной и Централь­ной Америке и 0,2 % в Европе и Северной Америке. Наиболее высо­ка заболеваемость СД-1 в Финляндии и Швеции (30-35 случаев на 100 тысяч населения в год), а наиболее низка в Японии, Китае и Корее (соответственно 0,5-2,0 случая). Возрастной пик манифестации СД-1 соответствует примерно 10-13 годам. В подавляющем большинстве случаев СД-1 манифестирует до 40 лет.

Клинические проявления

В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, СД-1 дебюти­рует яркой клинической картиной, которая развивается на протяже­нии нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию СД-1 могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболева­ния. Характерны общие для всех типов СД симптомы, связанные с ги­пергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при СД-1 они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпи­вать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным для СД-1 симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 меся­цев. Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризует­ся появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тош­нотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния (см. п. 7.7.1). В ряде случаев первым проявлением СД-1 у детей явля­ется прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или ост­рой хирургической патологии.

В относительно редких случаях развития СД-1 у лиц старше 35-40 лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифес­тировать не столь ярко (умеренная полидипсия и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявляться случайно при рутинном опре­делении уровня гликемии. В этих случаях пациенту нередко в начале устанавливается диагноз СД-2 и назначаются таблетированные саха-роснижающие препараты (ТСП), которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию СД. Тем не менее на протяжении нескольких лет (часто в течение года) у пациента появляются симптомы, обуслов­ленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне ТСП, кетоз, кетоацидоз.

Диагностика

Учитывая, что СД-1 имеет яркую клиническую картину, а также явля­ется относительно редким заболеванием, скрининговое определение уровня гликемии с целью диагностики СД-1 не показано. Вероятность развития заболевания у ближайших родственников пациентов невы­сока, что вместе с отсутствием эффективных методов первичной профилактики СД-1 определяет нецелесообразность изучения у них иммуногенетических маркеров заболевания. Диагностика СД-1 в по­давляющем большинстве случаев базируется на выявлении значитель­ной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявле­ниями абсолютного дефицита инсулина. ОГТТ с целью диагностики СД-1 приходится проводить очень редко.

Дифференциальная диагностика

В сомнительных случаях (выявление умеренной гипергликемии при отсутствии явных клинических проявлений, манифестация в отно­сительно немолодом возрасте), а также с целью дифференциальной диагностики с другими типами СД используется определение уровня С-пептида (базального и через 2 часа после приема пищи). Косвенное диагностическое значение в сомнительных случаях может иметь опре­деление иммунологических маркеров СД-1- антитела к островкам

ПЖЖ, к глутаматдекарбоксилазе (GAD65) и тирозинфосфатазе (IA-2 и 1А-2р). Дифференциальная диагностика СД-1 и СД-2 представлена в табл. 7.6.

Табл. 7.6. Дифференциальная диагностика и отличия СД-1 и СД-2

Лечение

Лечение любого типа СД базируется на трех основных принци­пах: сахароснижающая терапия (при СД-1 - инсулинотерапия), диета и обучение пациентов. Инсулинотерапия при СД-1 носит замес­тительный характер и ее целью является максимальная имитация физиологической продукции гормона с целью достижения приня­тых критериев компенсации (табл. 7.3). К физиологической секре­ции инсулина наиболее приближена интенсивная инсулинотерапия. Потребность в инсулине, соответствующая его базальной секреции, обеспечивается двумя инъекциями инсулина средней продолжитель­ности действия (утром и вечером) или одной инъекцией инсулина длительного действия (гларгин). Суммарная доза базального инсу­лина не должна превышать половины всей суточной потребности в препарате. Пищевая или болюсная секреция инсулина замещается инъ­екциями инсулина короткого или ультракороткого действия перед каждым приемом пищи, при этом его доза рассчитывается, исходя из количества углеводов, которое предполагается принять во время предстоящего приема пиши, и имеющегося уровня гликемии, опреде­ляемого пациентом с помощью глюкометра перед каждой инъекцией инсулина (рис. 7.7).

Ориентировочная схема интенсивной инсулинотерапии, которая будет меняться практически каждый день, может быть представлена следующим образом. Исходят из того, что суточная потребность в ин­сулине составляет около 0,5-0,7 Ед на 1 кг массы тела (для пациента с массой тела 70 кг около 35-50 Ед). Около 7з - ] /2 эт °й дозы составит инсулин пролонгированного действия (20-25 Ед), ! / 2 - 2 /з инсулин короткого или ультракороткого действия. Доза инсулина НПХ делится на 2 инъекции: утром 2 /з ег0 дозы (12 Ед), вечером - 7з (8-Ю Ед).

Целью первого этапа подбора инсулинотерапии является норма­лизация уровня глюкозы натощак. Вечерняя доза инсулина НПХ обычно вводится в 22-23 часа, утренняя вместе с инъекцией инсули­на короткого действия перед завтраком. При подборе вечерней дозы инсулина НПХ необходимо иметь в виду возможность развития ряда достаточно типичных феноменов. Причиной утренней гиперглике­мии может быть недостаточнсть дозы инсулина пролонгированного действия, поскольку к утру потребность в инсулине существенно возрастает (феномен «утренней зари»). Помимо недостаточности дозы к утренней гипергликемии может привести ее избыток - феномен Сомоджи (Somogyi), постгипогликемическая гипергликемия. Этот феномен объясняется тем, что максимальная чувствительность тка­ней к инсулину отмечается между 2 и 4 часами ночи. Именно в это время уровень основных контринсулярных гормонов (кортизол, гормон роста и др.) в норме наиболее низок. Если вечерняя доза инсулина пролонгированного действия избыточна, то в это время развивается гипогликемия. Клинически она может проявляться пло­хим сном с кошмарными сновидениями, бессознательными дейс­твиями во сне, утренней головной болью и разбитостью. Развитие в это время гипогликемии вызывает значительный компенсаторный выброс глюкагона и других контринсулярных гормонов с после­дующей гипергликемией в утренние часы. Если в этой ситуации не снизить, а увеличить дозу пролонгированного инсулина, вводимого вечером, ночная гипогликемия и утренняя гипергликемия будут усугубляться, что в итоге может привести к синдрому хронической передозировки инсулина (синдром Сомоджи), который представляет собой сочетание ожирения с хронической декомпенсацией СД, час­тыми гипогликемиями и прогрессирующими поздними осложнени­ями. Для диагностики феномена Сомоджи необходимо исследование уровня гликемии около 3 ч ночи, которое является неотъемлемым компонентом подбора инсулинотерапии. Если снижение вечерней дозы НПХ до безопасной в плане развития ночной гипогликемии сопровождается гипергликемией утром (феномен утренней зари), пациенту необходимо рекомендовать более ранний подъем (6-7 утра), вто время, когда введенный на ночь инсулин еще продолжает поддерживать нормальный уровень гликемии.

Вторая инъекция инсулина НПХ обычно делается перед завтраком вместе с утренней инъекцией инсулина короткого (ультракороткого) действия. В данном случае доза подбирается преимущественно исходя из показателей уровня гликемии перед основными дневными при­емами пищи (обед, ужин); кроме того, ее может лимитировать разви­тие гипогликемии в промежутках между приемами пищи, например в полдень, между завтраком и обедом.

Вся доза инсулина пролонгированного действия (гларгин) вводится одни раз в день, при этом не принципиально, в какое время. Кинетика инсулинов гларгин и детемир более благоприятна в плане риска раз­вития гипогликемии, в том числе ночных.

Доза инсулина короткого или ультракороткого действия даже в первый для пациента день назначения инсулина будет зависеть от количества употребляемых углеводов (хлебных единиц) и уровня гликемии перед инъекцией. Условно, исходя из суточного ритма секреции инсулина в норме, около! Д Дозы инсулина короткого действия (6-8 ЕД) отводится на ужин, оставшаяся доза примерно поровну разделится на завтрак и обед (10-12 ЕД). Чем выше исход­ный уровень гликемии, тем меньше он будет снижаться на единицу вводимого инсулина. Инъекция инсулина короткого действия дела­ется за 30 минут до еды, ультракороткого действия непосредственно перед едой или даже сразу после еды. Адекватность дозы инсулина короткого действия оценивается по показателям гликемии через 2 часа после еды и перед очередным приемом пищи.

Для расчета дозы инсулина при интенсивной инсулинотерапии достаточно подсчета числа ХЕ, исходя только из углеводного компо­нента. При этом в расчет берутся не все углеводсодержащие продукты, а только так называемые подсчитываемые. К последним относятся картофель, зерновые продукты, фрукты, жидкие молочные и сладкие продукты. Продукты, содержащие неусваиваемые углеводы (боль­шинство овощей), в расчет не берутся. Разработаны специальные обменные таблицы, с помощью которых, выражая количество углево­дов в ХЕ, можно рассчитать необходимую дозу инсулина. Одной ХЕ соответствует 10-12 г углеводов (табл. 10.7).

После приема пищи, содержащей 1 ХЕ, уровень гликемии увеличи­вается на 1,6-2,2 ммоль/л, т.е. примерно на столько, на сколько снижа­ется уровень глюкозы при введении 1 Ед инсулина. Другими словами, на каждую ХЕ, содержащуюся в пище, которую планируется съесть, необходимо заранее ввести (в зависимости от времени суток) около 1 Ед инсулина. Кроме того, необходим учет результатов самоконтроля уровня гликемии, который производится перед каждой инъекцией, и времени суток (около 2 Ед инсулина на 1 ХЕ утром и в обед, 1 Ед на 1 ХЕ - на ужин). Так, если выявлена гипергликемия, дозу инсули­на, рассчитанную в соответствии с предстоящим приемом пищи (по числу ХЕ), нужно увеличить, и наоборот, если выявлена гипоглике­мия, инсулина вводится меньше.

Например, если у пациента за 30 мин до планируемого ужина, содержащего 5 ХЕ, уровень гликемии составляет 7 ммоль/л, ему необ­ходимо ввести 1 Ед инсулина для того, чтобы гликемия снизилась до нормального уровня: с 7 ммоль/л примерно до 5 ммоль/л. Кроме того, 5 Ед инсулина необходимо ввести на покрытие 5 ХЕ. Таким образом, пациент в данном случае введет 6 Ед инсулина короткого или ультра­короткого действия.

Табл. 7.7. Эквивалентная замена продуктов, составляющих 1 ХЕ

После манифестации СД-1 и начала инсулинотерапии на про­тяжении достаточно длительного времени потребность в инсулине может быть небольшой и составлять менее 0,3-0,4 Ед/кг. Этот период обозначается как фаза ремиссии, или «медовый месяц». После периода гипергликемии и кетоацидоза, которые подавляют секрецию инсули­на 10-15 % сохранившимися р-клетками, компенсация гормонально-метаболических нарушений введением инсулина восстанавливает функцию этих клеток, которые затем берут на себя обеспечение организма инсулином на минимальном уровне. Этот период может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет, но в конечном счете, вследствие аутоиммунной деструкции оставшихся р-клеток, «медовый месяц» заканчивается.

Диета при СД-1 у обученных пациентов, которые владеют навы­ками самоконтроля и подбора дозы инсулина, может быть либе­рализованной, т.е. приближающейся к свободной. Если у пациента отсутствует избыток или дефицит массы тела, диета должна быть изокалорийной. Основным компонентом пищи при СД-1 являются углеводы, на которые должно приходиться около 65 % суточного кало-ража. Предпочтение следует отдавать продуктам, содержащим слож­ные, медленно всасывающиеся углеводы, а также продуктам, богатым пищевой клетчаткой. Продукты, содержащие легкоусваемые углеводы (мучное, сладкое), следует избегать. Доля белков должна быть сниже­на до 10-35 %, что способствует снижению риска развития микроан-гиопатии, а доля жиров - до 25-35 %, при этом на предельные жиры должно приходиться до 7 % калоража, что снижает риск развития атеросклероза. Кроме того, необходимо избегать приема алкогольных напитков, особенно крепких.

Неотъемлемым компонентом работы с пациентом с СД-1 и зало­гом его эффективной компенсации является обучение пациентов. На протяжении всей жизни пациент ежедневно должен самостоятельно в зависимости от многочисленных факторов изменять дозу инсули­на. Очевидно, что это требует владения определенными навыками, которым пациента необходимо обучить. «Школа пациента с СД-1» организуется в эндокринологических стационарах или амбулаторно и представляет собой 5-7 структурированных занятий, на которых врач или специально обученная медсестра в интерактивном режиме с использованием различных наглядных пособий проводит обучение пациентов принципам самоконтроля.

Прогноз

При отсутствии инсулинотерапии больной СД-1 неизбежно погибает от кетоацидотической комы. При неадекватной инсулинотерапии, на фоне которой не достигаются критерии компенсации СД и пациент находится в состоянии хронической гипергликемии (табл. 7.3), начи­нают развиваться и прогрессировать поздние осложнения (п. 7.8). При СД-1 наибольшее клиническое значение в этом плане имеют прояв­ления диабетической микроангиопатии (нефропатия и ретинопатия) и нейропатии (синдром диабетической стопы). Макроангиопатия при СД-1 на первый план выходит относительно редко.

– это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

МКБ-10

E10 Инсулинзависимый сахарный диабет

Общие сведения

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Причины СД 1 типа

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

• Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
• Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
• Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи .
• Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

1. Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
2. Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
3. Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
4. Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
5. Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
6. Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Симптомы СД 1 типа

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту , выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией . Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена .

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии , которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции , стенокардии . При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Осложнения

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома , гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа » с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог . Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом , хронической почечной недостаточностью , несахарным диабетом . На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

• Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
• Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
• Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
• Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
• Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
• Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

• Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
• Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
• Дозированные индивидуальные физические нагрузки . Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
• Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
• Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

Диагностика сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого) в большинстве случаев не составляет труда. Клиническая картина, составленная только на основе опроса больного, уже позволяет говорить о наличии патологии. В большинстве случаев лабораторные исследования только подкрепляют первичный диагноз.

Циркуляция глюкозы в здоровом организме.

Патология появляется в результате неспособности поджелудочной железы вырабатывать инсулин в достаточных количествах. Типичными симптомами болезни является потеря веса и в то же время усиление аппетита, постоянная жажда, частые и обильные мочеиспускания, слабость, нарушения сна. У больных наблюдается бледная окраска кожи, склонность к простудам и инфекциям. Часто появляются гнойничковые высыпания на коже, плохо заживают раны.

Перечисленные симптомы, как правило, характерны для заболевания 1 типа. В этом случае патология развивается стремительно, часто больные даже могут назвать точную дату возникновения первых симптомов. Болезнь может проявить себя после сильного стресса или вирусных поражений. От инсулинозависимого диабета преимущественно страдают люди молодого возраста.

Лабораторные исследования

Диагностика диабета 1 типа содержит несколько важных моментов. Это опрос и осмотр пациента, а также проведение анализов для определения количества сахара в крови и моче. В норме количество глюкозы варьируется до 6,5 ммоль/л. В нормальном состоянии в моче сахара быть не должно.

Эндокринолог осматривает кожные покровы (имеются ли расчесы, очаги воспаления) и подкожный жировой слой (он истончается). Для постановки максимально верного диагноза необходимо сделать несколько лабораторных анализов с интервалом в несколько дней. При подозрении на заболевание проводится дополнительная диагностика диабета 1 типа.

Основные методы:

• анализ крови на сахар, делается несколько раз: натощак, а также после еды, иногда проводится перед сном;
• замер гликозилированного гемоглобина проводится для определения степени болезни, нормальные показатели – 4,5-6,5% от всего гемоглобина, увеличение гликозилированного гемоглобина свидетельствует о наличии диабета, но может сигнализировать о дефиците железа;
• тест на глюкозотолерантность - больному дают раствор глюкозы (в 200 г воды разводится 75 г глюкозы), анализ проводится спустя 120 мин, с помощью теста можно отделить предиабет от настоящего диабета;
• анализ мочи на наличие сахара - попадание глюкозы в мочу вызвано значительной концентрацией сахара в крови (свыше 10 ед.);
• в некоторых случаях назначаются исследования для определения фракции инсулина, заболевание характеризуется низким содержанием фракции свободного инсулина в крови;
• замер уровня ацетона в моче - часто заболевание вызывает нарушения обмена веществ и кетоацидоз (концентрация органических кислот в крови), с помощью данного анализа определяется наличие в выделениях кетоновых тел.

Чтобы выявить осложнения и составить прогноз болезни назначаются дополнительные исследования: ретинотерапия (осмотр глазного дна), экскреторная урография (определяет наличие нефропатии и почечной недостаточности), электрокардиограмма (проверятся состояние сердца).

Глюкометр - основной инструмент самоконтроля больного диабетом.

Самоконтроль при болезни

Диабет требует круглосуточного контроля за уровнем глюкозы. На протяжении 24 часов показания сахара могут существенно изменяться. Перепады негативно сказываются на здоровье. Необходимо каким-то образом постоянно мониторить уровень глюкозы и соответствующим образом реагировать на его изменения.

Что вызывает изменение показателей:

• эмоциональная нагрузка, причем не только стресс, но и чрезмерная радость;
• количество углеводов в потребленной пище.

Для отслеживания уровня сахара не нужно ложиться в больницу и каждый час сдавать кровь на анализ. Необходимые исследования можно проделать и дома. Для этого существуют глюкометры и экспресс-тесты в виде полосок из бумаги и пластика.

Экспресс-тесты предназначены для определения сахара в крови и моче. Данный вид исследования считается приблизительным. К упаковке с экспресс-тестами прилагаются ланцеты для прокола пальца и скарификаторы (для взятия крови). Капля крови переносится на полоску с реактивом, после чего его цвет изменяется. По шкале-эталону определяется примерный уровень сахара. Аналогичным образом определяется наличие сахара в моче.

Более точные показания дает глюкометр. Капля крови помещается на пластинку аппарата, на его табло высвечивается уровень сахара. Кроме перечисленных домашних исследований можно воспользоваться тестами нахождения ацетона в моче. Наличие ацетона в выделениях говорит о серьезных нарушениях внутренних органов, вызванных недостаточной коррекцией сахара.

Стоит заметить, что показания глюкометров разных производителей могут отличаться друг от друга. Поэтому врачи рекомендуют сравнить показания вашего прибора с результатами, полученными в лаборатории.

Сахарный диабет 1 типа – инсулинозависимая разновидность заболевания, имеет довольно специфические причины возникновения. Наиболее часто поражает молодых людей до тридцатипятилетнего возраста. Основным источником подобного недуга выступает генетическая предрасположенность, однако специалисты из области эндокринологии выделяют и другие предрасполагающие факторы.

Патология имеет специфические симптомы и выражается в постоянной жажде и учащённых позывах к испусканию урины, понижении массы тела, что наблюдается при повышенном аппетите, а также необъяснимый кожный зуд.

Для установления правильного диагноза и дифференциации сахарного диабета первого типа от второго потребуется осуществление широкого спектра лабораторных исследований. Также не последнюю роль играет физикальный осмотр.

Лечение подразумевает использование только консервативных методик, которые основываются на заместительной инсулинотерапии.

Этиология

Основополагающие причины сахарного диабета 1 типа заключаются в генетической предрасположенности. Примечательно то, что вероятность формирования недуга у ребёнка будет немного отличаться в зависимости от того, кто из членов семьи страдает от аналогичного заболевания. Например:

• при больной матери шансы составляют не более 2%;
• если болезнь диагностирована у отца, то возможность варьируется от 3 до 6%;
• протекание такой патологии, как сахарный диабет 1 типа у родного брата или сестры увеличивает вероятность от шести и более процентов.

Среди других предрасполагающих факторов, в значительной мере увеличивающих шансы на развитие недуга, эндокринологи выделяют:

• протекание у одного из близких родственников сахарного диабета 2 типа;
• острое течение любой болезни вирусного или инфекционного происхождения у человека, предрасположенного к недугу, – к таким расстройствам относят или , или , а также патологическое влияние и ;
• разрушение бета-клеток такого органа, как поджелудочная железа, отвечающего за секрецию инсулина и снижение уровня сахара. Именно по этой причине становится ясно, почему называют сахарный диабет 1 типа инсулинозависимый;
• внезапное или продолжительное влияние стрессовых ситуаций – это обуславливается тем, что они являются провокаторами для ремиссии хронических заболеваний или действий болезнетворных микроорганизмов;
• наличие у человека аутоиммунных процессов, которые воспринимают бета-клетки как чужеродные, отчего организм самостоятельно их уничтожает;
• беспорядочный приём некоторых медикаментов, а также продолжительное лечение какого-либо онкологического процесса у мужчин или у женщин при помощи химиотерапии;
• влияние химических веществ – зарегистрированы случаи, когда был обусловлен проникновением в человеческий организм крысиного яда;
• протекание воспалительного процесса в островках поджелудочной железы, которые называются инсулитами;
• процесс отторжения отростков этого органа, отчего выделяются цитотоксические антитела;
• присутствие у человека лишней массы тела.

Стоит отметить, что в некоторых случаях причины развития подобного недуга остаются неизвестными.

Ответ на вопрос – лечится ли сахарный диабет полностью, диктуется этиологическим фактором.

Классификация

В эндокринологии выделяют две формы недуга:

• 1а – возникает такой сахарный диабет 1 типа у детей и имеет вирусный характер;
• 1b – считается самой распространённой разновидностью болезни, поскольку выделяются антитела к инсулоцитам, отчего наблюдается понижение или полное прекращение выделения инсулина поджелудочной железой. Такой тип развивается у подростков и людей до тридцати пяти лет.

В общей сложности такой сахарный диабет диагностируется примерно в 2% случаев.

По причинам развития различают такие виды патологии:

• аутоиммунный – возникновение объясняется протеканием того или иного аутоиммунного процесса;
• воспалительный – выражается на фоне воспалительного поражения клеток поджелудочной железы;
• идиопатический – в таких случаях причины болезни остаются неизвестными.

Во время своего формирования заболевание проходит три стадии:

• предиабет – при этом не наблюдается отклонений в самочувствии пациента или в лабораторных анализах;
• скрытая форма – характеризуется тем, что симптоматика будет полностью отсутствовать, но в лабораторных пробах урины и крови будут отмечаться незначительные отклонения;
• явная форма , при которой симптомы выражаются максимально ярко.

Помимо этого, выделяют такие степени сахарного диабета 1 типа:

• лёгкую – клинические признаки не проявляются, но при этом отмечается небольшое повышение глюкозы в крови и её полное отсутствие в моче;
• среднетяжелую – является таковой, если глюкоза присутствует как в крови, так и в урине. Также происходит незначительное выражение основных симптомов – слабости, жажды и учащённого мочеиспускания;
• тяжёлую – симптоматика ярко выражена, что чревато развитием и иных осложнений у мужчин и у женщин.

Симптоматика

Несмотря на своё хроническое протекание, болезнь, под влиянием неблагоприятных факторов, отличается стремительным развитием и переходом от одной стадии тяжести к другой.

Наиболее характерные признаки сахарного диабета первого типа представлены:

• постоянной жаждой – это приводит к тому, что человек может выпить до десяти литров жидкости в сутки;
• сухостью в ротовой полости – выражается даже на фоне обильного питьевого режима;
• обильными и учащёнными позывами к мочеиспусканию;
• повышенным аппетитом;
• сухостью кожи и слизистых оболочек;
• беспричинным кожным зудом и гнойным поражением кожного покрова;
• нарушениями сна;
• слабостью и снижением работоспособности;
• судорогами нижних конечностей;
• понижением массы тела;
• расстройством зрения;
• тошнотой и рвотными позывами, которые лишь на некоторое время приносят облегчение;
• постоянным чувством голода;
• раздражительностью;
• ночным недержанием мочи – такой симптом наиболее характерен для детей.

Помимо этого, во время протекания такой болезни у женщин и у мужчин нередко развиваются опасные состояния, которые требуют оказания немедленной квалифицированной помощи. В противном случае возникают осложнения, приводящие к летальному исходу ребёнка или взрослого. К таким состояниям стоит отнести , которая характеризуется значительным повышением уровня глюкозы.

Также при длительном протекании недуга происходит:

• уменьшение количества волос, вплоть до их полного отсутствия, на ногах
• появление ксантом;
• формирование у мужчин и у женщин;
• снижение сопротивляемости иммунной системы;
• поражение костной системы, отчего человек становится более подверженным переломам.

Также стоит учесть – беременность при сахарном диабете 1 типа значительно утяжеляет протекание патологии.

Диагностика

Диагностировать болезнь можно только при помощи лабораторных изучений крови и урины, а также при проведении специфических проб и тестов. Однако их осуществлению предшествует личная работа гастроэнтеролога с пациентом, которая направлена на:

• сбор жизненного анамнеза и изучение истории болезни как больного, так и его ближайших родственников – при этом возможно с точностью установить причину или фактор, повлиявший на развитие недуга;
• проведение тщательного физикального осмотра, который обязательно должен включать в себя изучение состояния кожного покрова и слизистых человека;
• детальный опрос пациента – это необходимо для установления первого времени возникновения и степени выраженности симптоматики, что позволит врачу установить стадию протекания патологии.

Лабораторная диагностика сахарного диабета 1 типа предусматривает проведение:

• общеклинического анализа крови – для выявления протекания воспаления в организме;
• пробы по определению уровня глюкозы в крови натощак - при этом очень важно, чтобы пациент голодал не менее восьми часов, но не более четырнадцати;
• перорального глюкозотолерантного теста – выполняется при сомнительных показателях предыдущего метода диагностирования. При этом также очень важно, чтобы пациент соблюдал правила подготовки, среди которых трёхдневное неограниченное питание и обычная физическая активность. Перед тестом, за восемь часов, можно пить только воду, а также предполагает полный отказ от курения;
• теста для определения гликозилированного гемоглобина;
• проб для установления гликемических профилей – при этом оценивается колебание глюкозы на протяжении суток;
• общего анализа урины;
• биохимии крови;
• тестов для выявления содержания ацетона в урине и С-пептидов в крови.

Инструментальные обследования ограничиваются осуществлением УЗИ или МРТ для подтверждения наличия поражения ПЖ.

Лечение

После подтверждения диагноза многих пациентов интересует вопрос – можно ли вылечить сахарный диабет 1 типа? Он полностью не излечим, но улучшить состояние пациента на долгие годы возможно при помощи таких терапевтических мероприятий:

• заместительной инсулинотерапии – дозировка такого вещества подбирается в индивидуальном порядке в зависимости от степени тяжести протекания и возрастной категории больного;
• щадящего рациона;
• специально составленного режима физической активности – в целом пациентам показано ежедневно не менее часа выполнять лёгкие или умеренные гимнастические упражнения.

Диета при сахарном диабете 1 типа подразумевает соблюдение следующих правил:

• полное исключение таких продуктов, как сахар и мёд, домашнее варенье и любые кондитерские изделия, а также газированные напитки;
• обогащать меню рекомендовано хлебом и крупами, картофелем и свежими фруктами;
• частое и дробное потребление пищи;
• ограничение приёма внутрь жиров животного происхождения;
• контроль над потреблением зерновых культур и молочной продукции;
• исключение переедания.

Полный перечень разрешённых и запрещённых ингредиентов, а также остальные рекомендации относительно питания предоставляет только лечащий врач.

Помимо этого, лечение сахарного диабета у детей и взрослых направлено на информирование пациента и его родственников касательно принципа применения инсулина и оказания первой помощи при развитии коматозных состояний.

Пациентам необходимо учесть, что патология лечится только традиционными способами, а применение народных средств может только ухудшить состояние.

Осложнения

Игнорирование симптомов и неадекватное лечение может привести к тому, что сформируются тяжёлые осложнения сахарного диабета 1 типа. К ним стоит отнести:

• – такое патологическое состояние также известно под названием кетоацидотическая кома;
• гиперосмолярную кому;
• диабетическую офтальмологию и нефропатию;
• образование язв на коже, вплоть до некроза.

При развитии болезни у беременной женщины осложнениями будут – самопроизвольный выкидыш и пороки развития плода.

Профилактика

На сегодняшний день специфическая профилактика сахарного диабета 1 типа не разработана. Для снижения вероятности развития недуга рекомендуется:

• полностью отказаться от вредных привычек;
• правильно питаться;
• принимать лекарства только по предписанию клинициста;
• по возможности избегать стресса;
• удерживать в пределах нормы массу тела;
• тщательное планирование беременности;
• своевременно лечить любые инфекционные или вирусные недуги;
• регулярное прохождение осмотра у эндокринолога.

Прогноз, а также то, сколько живут с сахарным диабетом 1 типа, напрямую зависит от того, насколько тщательно пациент будет соблюдать все терапевтические рекомендации эндокринолога. Осложнения могут привести к летальному исходу.

Диагностика диабета в большинстве случаев не представляет трудностей для врача. Потому что обычно пациенты обращаются к доктору поздно, в тяжелом состоянии. В таких ситуациях симптомы диабета настолько выражены, что ошибки не будет. Нередко диабетик в первый раз попадает к врачу не своим ходом, а на “скорой помощи”, будучи без сознания, в диабетической коме. Иногда люди обнаруживают у себя или у своих детей ранние и обращаются к врачу, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз. В таком случае, доктор назначает серию анализов крови на сахар. По результатам этих анализов выполняется диагностика диабета. Врач также принимает во внимание, какие у пациента наблюдаются симптомы.

В первую очередь, делают анализ крови на сахар и/или анализ на гликированный гемоглобин. Эти анализы могут показать следующее:

• нормальный сахар в крови, здоровый обмен глюкозы;
• нарушенная толерантность к глюкозе — преддиабет;
• сахар в крови повышен настолько, что можно диагностировать диабет 1 или 2 типа.

Что означают результаты анализов крови на сахар

Время сдачи анализа	Концентрация глюкозы, ммоль/л
	Кровь из пальца	Лабораторный анализ крови на сахар, из вены
Норма
Натощак	< 5,6	< 6,1
	< 7,8	< 7,8
Нарушенная толерантность к глюкозе
Натощак	< 6,1	< 7,0
Через 2 часа после еды или выпивания раствора глюкозы	7,8 — 11,1	7,8 — 11,1
Сахарный диабет
Натощак	≥ 6,1	≥ 7,0
Через 2 часа после еды или выпивания раствора глюкозы	≥ 11,1	≥ 11,1
Случайное определение	≥ 11,1	≥ 11,1

Примечания к таблице:

• Официально рекомендуется проводить диагностику сахарного диабета только на основании лабораторных анализов крови. Но если у больного явно выражены симптомы и для анализа крови из пальца используется точный импортный глюкометр, то можно сразу начинать лечить диабет, не дожидаясь результатов из лаборатории.
• Случайное определение — в любое время суток, независимо от времени приема пищи. Проводится при наличии явно выраженных симптомов диабета.
• Выпивание раствора глюкозы — это пероральный тест на толерантность к глюкозе. Пациент выпивает 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. После этого через 2 часа у него проверяют кровь на сахар. Тест проводится в сомнительных случаях для уточнения диагноза. Подробнее о нем читайте ниже.
• Если сахар повышен у беременной женщины, то диагноз гестационный диабет ставят сразу, уже по результатам первого анализа крови. Такая тактика рекомендуется официально, чтобы побыстрее начинать лечение, не дожидаясь подтверждения.

То, что называется нарушенная толерантность к глюкозе, мы считаем полноценным диабетом 2 типа. Врачи в таких случаях не ставят диагноз диабет, чтобы не возиться с пациентом, а спокойно отправляют его домой без лечения. Тем не менее, если сахар после еды превышает 7,1-7,8 ммоль/л, то быстро развиваются осложнения диабета, в том числе проблемы с почками, ногами и зрением. Высокий риск умереть от инфаркта или инсульта не позже, чем через 5 лет. Если жить хотите, то изучите и старательно выполняйте ее.

Особенности диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа, как правило, начинается остро, у пациента быстро развиваются тяжелые нарушения обмена веществ. Нередко сразу наблюдается диабетическая кома или тяжелый ацидоз. Симптомы диабета 1 типа начинают проявляться спонтанно или через 2-4 недели после перенесенной инфекции. Внезапно больной наблюдает у себя сухость во рту, жажду до 3-5 литров в сутки, повышенный аппетит (полифагию). Также повышается мочеиспускание, особенно в ночные часы. Это называется полиурия или мочеизнурение. Все, что перечислено выше, сопровождается выраженным похудением, слабостью, зудом кожи.

Снижается устойчивость организма к инфекциям, причем инфекционные заболевания часто становятся затяжными. В первые недели диабета 1 типа часто падает острота зрения. Не удивительно, что на фоне таких тяжелых симптомов снижается либидо и потенция. Если диабет 1 типа вовремя не диагностируют и не начинают лечить, то ребенок или взрослый диабетик попадает к врачу в состоянии кетоацидотической комы из-за дефицита инсулина в организме.

Клиническая картина диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа, как правило, развивается у лиц старше 40 лет, имеющих избыточную массу тела, и его симптомы нарастают постепенно. Больной может долго не ощущать или не обращать внимание на ухудшение своего здоровья, до 10 лет. Если все это время диабет не диагностируют и не лечат, то развиваются сосудистые осложнения. У пациентов преобладают жалобы на слабость, снижение краткосрочной памяти, быструю утомляемость. Все эти симптомы обычно списывают на возрастные проблемы, а выявление повышенного сахара в крови происходит случайно. Вовремя диагностировать диабет 2 типа помогают регулярные плановые диспансерные обследования работников предприятий и государственных структур.

Практически у всех больных, которым поставили диагноз диабет 2 типа, выявляются факторы риска:

• наличие этого заболевания у ближайших родственников;
• семейная склонность к ожирению;
• у женщин — рождение ребенка с массой тела более 4 кг, был повышенный сахар во время беременности.

Специфические симптомы, связанные с диабетом 2 типа, — это жажда до 3-5 литров в сутки, частые позывы к мочеиспусканию по ночам, раны плохо заживают. Также проблемы с кожей — зуд, грибковые инфекции. Обычно больные обращают внимание на эти проблемы, только когда уже теряют 50% функциональной массы бета-клеток поджелудочной железы, т. е. диабет сильно запущен. У 20-30% больных диабет 2 типа диагностируют, только когда их госпитализируют по поводу инфаркта, инсульта или потери зрения.

Если у пациента есть выраженные симптомы диабета, то одного-единственного анализа, который показал повышенный сахар в крови, достаточно, чтобы поставить диагноз и начать лечение. А вот если анализ крови на сахар оказался плохой, но у человека симптомов нет вообще или они слабые, то диагностика диабета оказывается более сложной. У лиц без симптомов сахарного диабета анализ может показать повышенный сахар в крови на фоне острой инфекции, травмы или стресса. В этом случае, гипергликемия (повышенный сахар в крови) часто оказывается транзиторной, т. е. временной, и скоро все нормализуется без лечения. Поэтому официальные рекомендации запрещают диагностировать диабет на основании однократного неудачного анализа, если симптомов нет.

В такой ситуации дополнительно проводят , чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз. Сначала у пациента утром берут анализ крови на сахар натощак. После этого он быстро выпивает 250-300 мл воды, в которых растворены 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови для анализа на сахар.

Результат ПГТТ — это цифра “глюкоза плазмы через 2 ч” (2чГП). Она означает следующее:

• 2чГП < 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) — нормальная толерантность к глюкозе
• 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) <= 2чГП < 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) — нарушенная толерантность к глюкозе
• 2чГП >= 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) — предварительный диагноз сахарный диабет. Если у пациента нет симптомов, то его нужно подтвердить, проведя в последующие дни ПГТТ еще 1-2 раза.

C 2010 года Американская диабетическая ассоциация официально рекомендует использовать для диагностики диабета анализ крови на (сдайте этот анализ! рекомендуем! ). Если получено значение этого показателя HbA1c >= 6,5%, то следует поставить диагноз диабет, подтвердив его повторным проведением теста.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета 1 и 2 типа

Не более 10-20% больных страдают сахарным диабетом 1 типа. У всех остальных — диабет 2 типа. У пациентов с диабетом 1 типа — симптомы острые, начало заболевания резкое, ожирение обычно отсутствует. Больные сахарным диабетом 2 типа — чаще тучные люди среднего и пожилого возраста. Их состояние не такое острое.

Для диагностики диабета 1 и 2 типа используются дополнительные анализы крови:

• на С-пептид, чтобы определить, производит ли поджелудочная железа собственный инсулин;
• на аутоантитела к собственным антигенам бета-клеток поджелудочной железы — они часто обнаруживаются у больных аутоиммунным диабетом 1 типа;
• на кетоновые тела в крови;
• генетические исследования.

Предлагаем вашему вниманию алгоритм дифференциальной диагностики сахарного диабета 1 и 2 типа:

Диабет 1 типа	Диабет 2 типа
Возраст начала болезни
до 30 лет	после 40 лет
Масса тела
дефицит	ожирение у 80-90%
Начало заболевания
Острое	постепенное
Сезонность заболевания
осенне-зимний период	отсутствует
Течение диабета
бывают обострения	стабильное
Кетоацидоз
относительно высокая склонность к кетоацидозу	обычно не развивается; бывает умеренный при стрессовых ситуациях — травма, операция и т. д.
Анализы крови
сахар очень повышенный, кетоновые тела в избытке	сахар умеренно повышенный, кетоновые тела в норме
Анализ мочи
глюкоза и ацетон	глюкоза
Инсулин и С-пептид в крови
снижен	в норме, часто повышен; снижен при длительном течении диабета 2 типа
Антитела к островковым бета-клеткам
выявляются у 80-90% в первые недели заболевания	отсутствуют
Иммуногенетика
HLA DR3-B8, DR4-B15, C2-1, C4, A3, B3, Bfs, DR4, Dw4, DQw8	не отличается от здоровой популяции

Этот алгоритм приводится по под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, М., 2011 г.

При диабете 2 типа кетоацидоз и диабетическая кома встречаются крайне редко. Больной реагирует на , тогда как при диабете 1 типа такой реакции нет. Обращаем внимание, что с начала XXI века сахарный диабет 2 типа очень “помолодел”. Теперь это заболевание хоть и редко, но встречается у подростков и даже у 10-летних детей.

Требования к формулировке диагноза при диабете

Диагноз может быть:

• сахарный диабет 1 типа;
• сахарный диабет 2 типа;
• сахарный диабет вследствие [указать причину].

В диагнозе подробно описывают осложнения диабета, которые есть у больного, т. е. поражения крупных и мелких кровеносных сосудов (микро- и макроангиопатию), а также нервной системы (нейропатию). Читайте подробную статью « «. Если есть , то отмечают это, указывая его форму.

Поражения крупных магистральных кровеносных сосудов:

• Если есть ишемическая болезнь сердца, то указывают ее форму;
• Сердечная недостаточность — указывают ее функциональный класс по NYHA;
• Описывают нарушения мозгового кровообращения, которые были обнаружены;
• Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей — нарушения кровообращения в ногах — указывают их стадию.

Если у больного повышено артериальное давление, то в диагнозе отмечают это и указывают степень гипертонии. Приводят результаты анализов крови на плохой и хороший холестерин, триглицериды. Описывают прочие заболевания, которые сопутствуют диабету.

Заболевания, которые часто сочетаются с сахарным диабетом

Вследствие диабета у людей снижается иммунитет, поэтому чаще развивается простуда и пневмония. У диабетиков инфекции дыхательных путей протекают особенно тяжело, могут переходить в хроническую форму. У больных диабетом 1 и 2 типа намного чаще развивается туберкулез, чем у людей с нормальным сахаром в крови. Диабет и туберкулез взаимно отягощают друг друга. Такие больные нуждаются в пожизненном наблюдении у фтизиатра, потому что у них навсегда остается повышенный риск обострения туберкулезного процесса.

При длительном течении сахарного диабета понижается выработка пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Хуже работают желудок и кишечник. Это происходит потому, что диабет поражает сосуды, которые питают желудочно-кишечный тракт, а также нервы, которые им управляют. Подробнее читайте статью “ ”. Хорошие новости в том, что печень от диабета практически не страдает, а поражение желудочно-кишечного тракта является обратимым, если достигнуть хорошей компенсации, т. е. поддерживать стабильно нормальный сахар в крови.

При диабете 1 и 2 типа повышенный риск инфекционных заболеваний почек и мочевыводящих путей. Это тяжелая проблема, у которой одновременно 3 причины:

• сниженный иммунитет у больных;;
• развитие автономной нейропатии;
• чем больше глюкозы в крови, тем комфортнее себя чувствуют болезнетворные микробы.