Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Клиническая картина деменции зависит от причины, вызвавшей органическое поражение головного мозга, от локализации и обширности дефекта, а также от исходного состояния организма.
Однако для всех случаев деменции характерны выраженные устойчивые расстройства высшей интеллектуальной деятельности (ухудшение памяти, снижение способности к абстрактному мышлению, творчеству и обучению), а также более или менее выраженные нарушения эмоционально-волевой сферы, от акцентуации черт характера (так называемое "шаржирование") до полного распада личности.
Прежде всего следует выделить специфические виды деменции, при которых деструкция коры головного мозга является самостоятельным и ведущим патогенетическим механизмом заболевания:
Наиболее часто причиной вторичного органического поражения головного мозга становятся сосудистые нарушения, в частности атеросклероз сосудов головного мозга и гипертоническая болезнь.
К распространенным причинам деменции относятся также алкоголизм , опухоли центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы.
Реже причиной деменции становятся инфекции – СПИД , вирусные энцефалиты , нейросифилис, хронические менингиты и т.п.
Кроме того, деменция может развиваться:
Однако критическое отношение к своему состоянию сохраняется, а эмоционально-волевая сфера страдает незначительно (чаще всего выражены лишь астенические симптомы – эмоциональная лабильность, слезливость, повышенная чувствительность).
Типичным примером лакунарной деменции являются начальные стадии наиболее распространенной формы слабоумия – болезни Альцгеймера.
Морфологическим субстратом тотального слабоумия являются поражения лобных долей коры головного мозга, что нередко происходит при сосудистых нарушениях, атрофических (болезнь Пика) и объемных процессах соответствующей локализации (опухоли, гематомы , абсцессы).
Выделяют три типа наиболее распространенных в пресенильном и сенильном (в предстарческом и старческом) возрасте деменций:
1.
Альцгеймеровский (атрофический) тип деменции, в основе которого лежат первичные дегенеративные процессы в нервных клетках.
2.
Сосудистый тип деменции, при котором дегенерация центральной нервной системы развивается вторично, как результат грубых нарушений кровообращения в сосудах головного мозга.
3.
Смешанный тип, для которого характерны оба механизма развития заболевания.
Клиническое течение и прогноз деменции зависят от причины, вызвавшей органический дефект центральной нервной системы.В случаях, когда основная патология не склонна к развитию (к примеру, при посттравматической деменции), при адекватном лечении возможно значительное улучшение вследствие развития компенсаторных реакций (другие участки коры головного мозга берут на себя часть функций пораженной области).
Однако наиболее распространенные виды деменций – болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция - имеют склонность к прогрессированию, поэтому, когда говорят о лечении, то при данных заболеваниях речь идет лишь о замедлении процесса, социальной и личностной адаптации пациента, продлении его жизни, снятии неприятных симптомов и т.п.
И наконец, в случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, быстро прогрессирует - прогноз крайне неблагоприятен: гибель пациента наступает через несколько лет или даже месяцев после появления первых признаков заболевания. Причиной летального исхода, как правило, становятся различные сопутствующие заболевания (пневмония , сепсис), развивающиеся на фоне нарушений центральной регуляции всех органов и систем организма.
Поэтому в случае тяжелой деменции необходимо ежечасное наблюдение за пациентом (на дому или в специализированном заведении).
На сегодняшний день разработаны четкие критерии постановки диагноза "деменция":
Следует отметить, что для постановки достоверного диагноза "деменция" необходимо, чтобы все вышеперечисленные признаки наблюдались не менее 6 месяцев. В противном случае речь может идти лишь о предположительном диагнозе.
Псевдодеменция нередко развивается также после тяжелого психологического шока. Некоторые психологи объясняют такого рода резкое снижение всех когнитивных функций (память, внимание, способность к восприятию и осмысленному анализу информации, речь и т.д.), как защитную реакцию на стресс .
Еще один вид псевдодеменции – ослабление умственных способностей при метаболических нарушениях (авитаминоз В 12 , недостаток тиамина, фолиевой кислоты , пеллагра). При своевременной коррекции нарушений признаки деменции полностью ликвидируются.
Дифференциальная диагностика органической деменции и функциональной псевдодеменции - достаточно сложна. По данным международных исследователей, около 5% деменций являются полностью обратимыми. Поэтому единственная гарантия правильно поставленного диагноза – длительное наблюдение за пациентом.
Впоследствии такого рода нарушения были обнаружены и в тех случаях, когда болезнь манифестировала значительно позже. Это стало переворотом во взглядах на природу старческого слабоумия – до этого считалось, что старческая деменция является следствием атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.
Деменция альцгеймеровского типа сегодня является самым распространенным видом старческого слабоумия, и составляет, по разным данным, от 35 до 60% всех случаев органической деменции.
Существуют следующие факторы риска развития деменции альцгеймеровского типа (расположены в порядке убывания значимости):Для нарушений памяти при деменции альцгеймеровского типа характерен так называемый закон Рибо: сначала нарушается кратковременная память, затем постепенно стираются из памяти недавние события. Наиболее долго сохраняются воспоминания об отдаленном времени (детство, юность).
Пробелы в памяти нередко замещаются вымышленными событиями (так называемые конфабуляции – ложные воспоминания). Постепенно утрачивается критичность восприятия собственного состояния.
На развернутой стадии прогрессирующей деменции начинают проявляться расстройства эмоционально-волевой сферы. Наиболее характерны для старческой деменции альцгеймеровского типа следующие нарушения:
Нередко развиваются и другие виды нарушений нормального поведения:
На ранних стадиях хороший эффект показали следующие препараты:
Чем раньше развивается болезнь Альцгеймера - тем быстрее прогрессирует деменция. У заболевших до 65 лет (раннее старческое слабоумие или пресенильная деменция) рано развиваются неврологические расстройства (апраксия, агнозия, афазия).
При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:
1.
Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
2.
Ишемический инсульт (закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).
В таких случаях происходит массивная гибель клеток головного мозга, и на первый план выступает так называемая очаговая симптоматика, зависящая от локализации пораженного участка (спастические параличи , афазия, агнозия, апраксия и т.п.).
Так что клиническая картина постинсультной деменции весьма разнородна, и зависит от степени поражения сосуда, ареала кровоснабжаемой области головного мозга, компенсаторных возможностей организма, а также от своевременности и адекватности медицинской помощи, оказанной при сосудистой катастрофе.
Деменции, возникающие при хронической недостаточности кровообращения, развиваются, как правило, в пожилом возрасте, и демонстрируют более однородную клиническую картину.
Вторая большая группа заболеваний, приводящих к хронической гипоксии клеток головного мозга – поражения сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) и системных васкулитах , а также врожденные нарушения строения сосудов головного мозга.
Острая недостаточность мозгового кровообращения может развиться при тромбозе или эмболии (закупорке) сосуда, что нередко происходит при мерцательной аритмии , пороках сердца , при заболеваниях, протекающих с повышенной склонностью к тромбообразованию.
Первыми предвестниками сосудистой деменции являются сложности при концентрации внимания. Пациенты жалуются на быструю утомляемость , испытывают сложности при длительной концентрации внимания. Вместе с тем им тяжело переключиться с одного вида деятельности на другой.Еще один предвестник развивающейся сосудистой деменции – замедленность интеллектуальной деятельности, так что для ранней диагностики нарушений мозгового кровообращения используют тесты на быстроту выполнения несложных заданий.
К ранним признакам развившейся деменции сосудистого генеза относятся нарушения целеполагания - больные жалуются на сложности в организации элементарной деятельности (построение планов и т.п.).
Кроме того, уже на ранних стадиях пациенты испытывают затруднения при анализе информации: им сложно выделить главное и второстепенное, найти общее и отличное между схожими понятиями.
В отличие от деменции альцгеймеровского типа, нарушения памяти при слабоумии сосудистого генеза не столь выражены. Они связаны с затруднениями при воспроизведении воспринятой и аккумулированной информации, так что пациент легко вспоминает "забытое" при задавании наводящих вопросов, или выбирает правильный ответ из нескольких альтернативных. При этом память на важные события сохраняется достаточно длительное время.
Для сосудистой деменции специфичны нарушения эмоциональной сферы в виде общего снижения фона настроения, вплоть до развития депрессии, которая возникает у 25-30% больных, и выраженной эмоциональной лабильности, так что пациенты могут горько плакать, а через минуту перейти к вполне искреннему веселью.
К признакам сосудистой деменции следует отнести присутствие характерной неврологической симптоматики, такой как:
1.
Псевдобульбарный синдром, который включает нарушение артикуляции (дизартрия), изменение тембра голоса (дисфония), реже - нарушение глотания (дисфагия), насильственный смех и плач.
2.
Нарушения походки (шаркающая, семенящая походка, "походка лыжника" и т.п.).
3.
Снижение двигательной активности, так называемый "сосудистый паркинсонизм" (бедность мимики и жестикуляции, замедленность движений).
Сосудистая деменция, развивающаяся в результате хронической недостаточности кровообращения, как правило, прогрессирует постепенно, так что прогноз во многом зависит от причины заболевания (гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, сахарный диабет и т.п.).
Кроме того, стандартно назначают патогенетическое лечение: пирацетам, церебролизин, актовегин , донепезил. Схемы приема этих препаратов - такие же, как и при деменции альцгеймеровского типа.
Сенильная деменция с тельцами Леви представляет собой атрофически-дегенеративный процесс с накоплением в коре и подкорковых структурах головного мозга специфических внутриклеточных включений – телец Леви.Причины и механизмы развития сенильной деменции с тельцами Леви до конца не изучены. Так же, как и при болезни Альцгеймера, большое значение имеет наследственный фактор.
Согласно теоретическим данным, сенильная деменция с тельцами Леви занимает второе место по распространенности, и составляет около 15-20% от всех старческих деменций. Однако при жизни такой диагноз ставится относительно редко. Как правило, у таких пациентов ошибочно диагностируют сосудистую деменцию или болезнь Паркинсона с деменцией.
Дело в том, что многие симптомы деменции с тельцами Леви сходны с перечисленными заболеваниями. Так же, как и при сосудистой форме, первыми симптомами данной патологии становятся снижение способности к концентрации внимания, замедленность и слабость интеллектуальной деятельности. В дальнейшем развиваются депрессии, снижение двигательной активности по типу паркинсонизма, нарушения ходьбы.
На развернутой стадии клиника деменции с тельцами Леви во многом напоминает болезнь Альцгеймера, поскольку развивается бред ущерба, бред преследования, бред двойников. При прогрессировании заболевания бредовые симптомы исчезают из-за полного истощения умственной деятельности.
Однако старческая деменция с тельцами Леви имеет некоторые специфические симптомы. Для нее характерны так называемые малые и большие флюктуации – резкие, частично обратимые нарушения интеллектуальной деятельности.
При малых флюктуациях больные жалуются на временные нарушения способности сосредоточиться и выполнить какую-нибудь задачу. При больших флюктуациях пациенты отмечают нарушения узнавания предметов, людей, местности и т.п. Нередко расстройства доходят до степени полной пространственной дезориентации и даже спутанности сознания.
Другая характерная черта деменции с тельцами Леви – наличие зрительных иллюзий и галлюцинаций. Иллюзии связаны с нарушением ориентации в пространстве и усиливаются в темное время суток, когда пациенты нередко принимают за людей неодушевленные предметы.
Специфичной особенностью зрительных галлюцинаций при деменции с тельцами Леви является их исчезновение при попытках взаимодействия с ними пациента. Нередко зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми (говорящие галлюцинации), однако в чистом виде слуховые галлюцинации не встречаются.
Как правило, зрительные галлюцинации сопровождают большие флюктуации. Подобные приступы нередко бывают спровоцированы общим ухудшением состояния больного (инфекционные заболевания, переутомление и т.п.). При выходе из большой флюктуации пациенты частично амнезируют происшедшие, интеллектуальная деятельность частично восстанавливается, однако, как правило, состояние умственных функций становится хуже исходного.
Еще один характерный симптом деменции с тельцами Леви – нарушение поведения во время сна: пациенты могут совершать резкие движения, и даже травмировать при этом себя или окружающих.
Кроме того, при данном заболевании, как правило, развивается комплекс вегетативных расстройств:
При спутанности сознания назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.), в крайнем случае – атипичные нейролептики (клозапин). Назначение стандартных нейролептиков противопоказано ввиду возможности развития тяжелых двигательных расстройств. Неустрашающие галлюцинации при адекватной критике специальному медикаментозному устранению не подлежат.
Для лечения симптомов паркинсонизма используют малые дозы препарата леводопа (следует быть очень осторожным, чтобы не вызвать приступ галлюцинаций).
Течение деменции с тельцами Леви - быстро и неуклонно прогрессирующее, так что прогноз намного серьезней, чем при других видах старческого слабоумия. Период от появления первых признаков деменции до развития полного маразма занимает, как правило, не более четырех-пяти лет.
Алкогольная деменция развивается в результате длительного (15-20 лет и более) токсического воздействия алкоголя на головной мозг. Кроме непосредственного влияния алкоголя, в развитии органической патологии принимают участие опосредованные воздействия (отравление эндотоксинами при алкогольном поражении печени , сосудистые нарушения и т.д.).Практически у всех алкоголиков на стадии развития алкогольной деградации личности (третья, последняя стадия алкоголизма) обнаруживают атрофические изменения в головном мозге (расширение желудочков мозга и борозд коры больших полушарий).
Клинически алкогольное слабоумие представляет собой диффузное снижение интеллектуальных способностей (ухудшение памяти, концентрации внимания, способности к абстрактному мышлению и т.д.) на фоне личностной деградации (огрубление эмоциональной сферы, разрушение социальных связей, примитивизм мышления, полная потеря ценностных ориентиров).
На такой стадии развития алкогольной зависимости очень трудно найти стимулы, побуждающие пациента к лечению основного заболевания. Однако в тех случаях, когда удается добиться полного воздержания в течение 6-12 месяцев, признаки алкогольной деменции начинают регрессировать. Более того, инструментальные исследования также показывают некоторое сглаживание органического дефекта.
Для эпилептической деменции характерна замедленность мыслительных процессов, так называемая вязкость мышления (пациент не может отличить главного от второстепенного, и зацикливается на описании ненужных подробностей), снижение памяти, оскудевание словарного запаса.
Снижение интеллектуальных способностей происходит на фоне специфического изменения черт личности. Для таких пациентов характерен крайний эгоизм, злобность, мстительность, ханжество, склочность, мнительность, аккуратность вплоть до педантизма.
Течение эпилептической деменции - неуклонно прогрессирующее. При тяжелом слабоумии злобность исчезает, но сохраняется ханжество и угодливость, нарастает вялость и безразличие к окружающему.
Для обозначения детского слабоумия употребляют термин "умственная отсталость", или олигофрения. Это название сохраняется, когда пациент достигает совершеннолетия, и это справедливо, поскольку слабоумие, возникшее в зрелом возрасте (к примеру, посттравматическая деменция) и олигофрения протекают по-разному. В первом случае мы говорим о деградации уже сформировавшейся личности, во втором – о недоразвитости.
Вместе с тем, больные деменцией на ранних стадиях заболевания могут быть вполне самостоятельными и аккуратными в привычной для них бытовой обстановке. Неряшливость может быть первым признаком деменции лишь в том случае, когда развитие слабоумия уже на ранних стадиях сопровождается депрессией, истощением нервной системы или психотическими нарушениями. Такого рода дебют более характерен для сосудистых и смешанных деменций.
Считается, что нарушения кровообращения в сосудах головного мозга могут запускать или усиливать первичные дегенеративные процессы, характерные для болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.
Поскольку развитие смешанной деменции обусловлено сразу двумя механизмами - прогноз при данном заболевании всегда хуже, чем при "чистой" сосудистой или дегенеративной форме болезни.
Смешанная форма склонна к неуклонному прогрессированию, поэтому неизбежно приводит к инвалидности, и значительно сокращает жизнь пациента.
Лечение смешанной деменции направлено на стабилизацию процесса, поэтому включает борьбу с сосудистыми нарушениями и смягчение развившихся симптомов слабоумия. Терапия, как правило, проводится теми же препаратами и по тем же схемам, что и при сосудистой деменции.
Своевременное и адекватное лечение при смешанной деменции позволяет значительно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.
Риск развития заболевания увеличивается, если старческая деменция у родственников развилась в относительно раннем возрасте (до 60-65 лет).
Однако следует помнить, что наследственная предрасположенность – это лишь наличие условий для развития того или иного заболевания, поэтому даже крайне неблагоприятный семейный анамнез не является приговором.
К сожалению, сегодня нет единого мнения о возможности специфической лекарственной профилактики развития данной патологии.
Поскольку известны факторы риска развития старческой деменции, меры по предотвращению умственного расстройства, в первую очередь, направлены на их устранение, и включают:
1.
Профилактику и своевременное лечение заболеваний, приводящих к расстройствам кровообращения в головном мозге и гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет).
2.
Дозированные физические нагрузки.
3.
Постоянные занятия интеллектуальной деятельностью (можно составлять кроссворды, решать головоломки и т.п.).
4.
Отказ от курения и алкоголя.
5.
Профилактика ожирения .
– приобретенное слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Может быть следствием одного заболевания или носить полиэтиологический характер (старческая или сенильная деменция). Развивается при сосудистых заболеваниях, болезни Альцгеймера, травмах, новообразованиях головного мозга, алкоголизме, наркомании, инфекциях ЦНС и некоторых других заболеваниях. Наблюдаются устойчивые расстройства интеллекта, аффективные нарушения и снижение волевых качеств. Диагноз устанавливается на основании клинических критериев и инструментальных исследований (КТ, МРТ головного мозга). Лечение проводится с учетом этиологической формы деменции.
Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом. Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая – у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.
В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами , кардиологами и врачами других специальностей.
Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции , обусловленные гипертонической болезнью , атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.
В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме , наркомании , черепно-мозговых травмах , доброкачественных или злокачественных новообразованиях. У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе , хроническом менингите или вирусном энцефалите . Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.
С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:
В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении : слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.
При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.
Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:
Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка. С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию. Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).
При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта. Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр. Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.
Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет , низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.
Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» - пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции . Критика к своему состоянию снижается.
В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).
На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии , пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.
Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.
Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга . При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи , парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.
Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.
Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.
Неврологические нарушения включают в себя дизартрию , дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу . Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.
Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).
После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.
Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый – нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй – хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга. В числе этих симптомов – синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия , потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда).
Третий диагностический признак деменции – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый – отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда). Пятый – наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга). Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более.
Деменцию чаще всего приходится дифференцировать с депрессивной псевдодеменцией и функциональными псевдодеменциями, возникающими в результате авитаминоза. При подозрении на депрессивное расстройство психиатр учитывает выраженность и характер аффективных нарушений, наличие или отсутствие суточных колебаний настроения и ощущения «болезненного бесчувствия». При подозрении на авитаминоз врач изучает анамнез (неполноценное питание, тяжелые поражения кишечника с длительной диареей) и исключает симптомы, характерные для дефицита тех или иных витаминов (анемию при недостатке фолиевой кислоты, полиневриты при нехватке тиамина и т. п.).
Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов ( , гематом), процесс не прогрессирует. Нередко наблюдается частичная, реже – полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга. В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения – тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.
При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии. Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни. Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.
Время на чтение: 4 мин
Слабоумие – это дисфункция интеллекта, его поражение, вследствие которого происходит снижение способности постигать связи между окружающими реалиями, явлениями, событиями. При слабоумии ухудшаются познавательные процессы, и наблюдается обеднение эмоциональных реакций и черт характера, нередко до полного исчезновения их. Кроме того, утрачивается способность отделять важное (первостепенное) от незначимого (второстепенного), теряется критичность к собственному поведению и речи.
Слабоумие может носить приобретенный характер или быть врожденным. Второе – носит название умственная отсталость. Приобретенное слабоумие именуется деменцией и проявляется в ослаблении памяти, уменьшении запаса представлений и знаний.
Поскольку слабоумие основывается на тяжёлой органической патологии нервной системы, фактором, провоцирующим развитие слабоумия, может стать любой недуг, способный породить дегенерацию и разрушение клеток мозга.
Чаще всего рассматриваемой дисфункции подвержены люди возрастной категории, однако сегодня нередко встречается и у молодых.
Приобретенное слабоумие в молодом возрасте могут породить:
Черепно-мозговые травмы;
Перенесенные заболевания;
Интоксикация, ведущая к гибели мозговых клеток;
Злоупотребление спиртосодержащими жидкостями;
Фанатизм.
В первый черед, в пожилом возрастном периоде, можно выделить специфические формы слабоумия, при которых повреждение коры мозга являет собой самостоятельный и доминирующий, патогенетический механизм недуга. К таким специфическим формам деменции относят:
Уровень развития соответствует детскому;
Способность к критичности исчезает;
Дезориентация в пространстве.
Слабоумие у детей – в первый черед это нарушение интеллектуальной функции, вызванное поражением головного мозга, что приводит к социальной дезадаптации. Проявляется оно, как правило, расстройством эмоционально-волевой сферы малышей, речевыми нарушениями, расстройством моторики.
Ниже приведены симптомы в зависимости формы слабоумия.
Основная классификация рассматриваемого недуга позднего возраста состоит из трех видов: сосудистые деменции, к которым относится церебральный атеросклероз, атрофические (болезнь Пика, Альцгеймера) и смешанные деменции.
Классической и наиболее распространенной формой сосудистых деменций является атеросклероз сосудов мозга. Клиническая картина этого недуга разнится в зависимости от стадии развития патологии.
На начальном этапе преобладают неврозоподобные нарушения, такие как , вялость, слабость, повышенная утомляемость и раздражительность, расстройства сна, головные боли. Кроме того, отмечаются дефекты внимания, заостряются черты личности, появляется рассеянность, аффективные нарушения, проявляемые депрессивными переживаниями, недержанием , «слабохарактерностью», эмоциональной лабильностью.
На последующих этапах более выраженными становятся расстройства памяти на имена, даты, текущие события. В дальнейшем нарушения памяти становятся глубже и проявляются в виде парамнезии, прогрессирующей, фиксационной амнезии, дезориентацией (). Мыслительная функция утрачивает гибкость, становится ригидной, понижается мотивационный компонент интеллектуальной деятельности.
Таким образом, происходит формирование частичного атеросклеротического слабоумия по дисмнестическому типу. Другими словами, возникает атеросклеротическая деменция с превалированием нарушений памяти.
При церебральном атеросклерозе довольно редко отмечаются острые либо подострые психозы, проявляемые чаще ночью, в виде , сочетаемого с расстройством , бредовыми идеями и . Иногда могут появляться хронические бредовые психозы в соединении с параноидальным бредом.
Заболевание Альцгеймера является первичным дегенеративным слабоумием, которому сопутствует неуклонное прогрессирование дисфункции памяти, интеллектуальной деятельности. Начинается данный недуг, как правило, после преодоления шестидесятипятилетнего рубежа. Описываемое заболевание имеет несколько стадий течения.
Инициальная стадия характеризуется когнитивными дисфункциями и мнестико-интеллектуальным снижением, которое проявляется забывчивостью, ухудшением социального взаимодействия и профессиональной деятельности, затруднением ориентации во времени, нарастанием симптомов фиксационной амнезии, дезориентацией в пространстве. Кроме того, этой стадии сопутствуют нейропсихологическая симптоматика, включающая апраксию, афазию и агнозию. Также наблюдаются и эмоционально-личностные расстройства, такие как субдепрессивное реагирование на собственную несостоятельность, эгоцентризм, бредовые идеи. На данном этапе заболевания пациенты способны критически оценивать собственное состояние и стараются корректировать нарастающую несостоятельность.
Умеренная стадия характеризуется височно-теменным нейропсихологическим синдромом, нарастанием явлений амнезии, количественным прогрессированием нарушений пространственно-временной ориентации. Особенно сильно проявляется дисфункция интеллектуальной сферы: выраженное понижение уровня суждений, сложности с аналитико-синтетической деятельностью, а также наблюдаются речевые нарушения, расстройство оптико-пространственной деятельности, праксиса, гнозиса. Интересы пациентов в этой стадии довольно ограничены. Они нуждаются в постоянной поддержке, уходе. Такие пациенты не в состоянии справляться с профессиональными обязанностями. Однако при этом они сохраняют основные личностные черты. Больные ощущают себя неполноценными и адекватно эмоционально реагируют на недуг.
Тяжелая деменция характеризуется полным распадом памяти, а представления о собственной личности фрагментарны. На этой стадии больные без помощи и тотальной поддержки обходиться не могут. Они не в состоянии выполнять самые элементарные вещи, например, соблюдать личную гигиену. Агнозия достигает пикового проявления. Распад речевой функции чаще происходит по типу полной сенсорной афазии.
Заболевание Пика встречается реже в сравнении с Альцгеймером. Кроме того, среди числа заболевших индивидов больше женщин. Основные проявления заключаются в трансформациях эмоционально-личностной сферы: наблюдаются глубокие расстройства личности, совершенно отсутствует критичность, поведение пассивно, аспонтанно, импульсивно. Больной ведет себя грубо, сквернословит, гиперсексуален. Он не в состоянии подвергнуть адекватной оценке ситуацию.
Если для начальных стадий сосудистых деменций свойственно заострение некоторых черт характера, то болезни Пика характерно резкое видоизменение поведенческого реагирования вплоть до совершенно противоположного, ранее не присущего. Так, например, вежливый человек превращается в грубого, ответственный – в безответственного.
Наблюдаются следующие трансформации в когнитивной сфере в виде глубоких нарушений мыслительной деятельности. При этом автоматизированные навыки (такие как: счет, письмо) сохраняются продолжительное время. Нарушения памяти возникают значительно позднее, нежели личностные трансформации, и не так ярко выражены, как при Альцгеймере или сосудистой деменции. Речь больного с самого начала развития рассматриваемой патологии становится парадоксальной: сложности в подборе нужных слов сочетается с многословием.
Болезнь Пика является частной разновидностью слабоумия лобного типа. Также к этому относят: дегенерацию лобной области, моторных нейронов и лобно-височное слабоумие с симптомами паркинсонизма.
В зависимости от преимущественного повреждение тех либо иных зон мозга различают четыре формы слабоумия: корковою, подкорковую, корково-подкорковую и мультифокальную деменцию.
При корковом слабоумии, преимущественно, страдает кора полушарий мозга. Чаще наступает вследствие алкоголизма, болезней Пика и Альцгеймера.
При подкорковой форме недуга страдают, прежде всего, подкорковые структуры. Этой форме патологии сопутствуют неврологические нарушения, такие как скованность мускулатуры, дрожание конечностей, расстройства походки. Чаще порождается болезнями Паркинсона или Хантингтона, а также наступает вследствие кровоизлияний в белое вещество.
Кора полушарий и подкорковые структуры поражаются при корково-подкорковом слабоумии, которое чаще наблюдается при сосудистых патологиях.
Мультифокальная деменция возникает вследствие образования множественных участков дегенерации и некроза в разных участках нервной системы. Нарушения неврологического характера довольно разнообразны и обусловлены локализацией патологических очагов.
Также можно систематизировать слабоумие в зависимости от величины поражений на тотальную деменцию и лакунарную (страдают структуры, отвечающие за определенные виды мыслительной деятельности).
Обычно, ведущую роль в симптоматике лакунарного слабоумия играют нарушения кратковременной памяти. Больные могут забывать, что планировали совершить, где они находятся и т.п. Критичность к собственному состоянию сохранена, нарушения эмоционально-волевой сферы слабо выражены. Может отмечаться астеническая симптоматика, в частности, эмоциональная неустойчивость, слезливость. Лакунарная форма слабоумия наблюдается при многих недугах, включая и начальные стадии заболевания Альцгеймера.
При тотальной форме слабоумия отмечается постепенный распад личности, понижается интеллектуальная функция, утрачиваются способности к обучению, нарушается эмоционально-волевая сфера, исчезает стыд, сужается круг интересов.
Тотальное слабоумие развивается, вследствие объемных нарушений кровообращения в лобных участках.
Можно выделить десять типичных признаков слабоумия.
Первым и наиболее ранним признаком развития слабоумия считаются изменения памяти и прежде всего, краткосрочной. Начальные трансформации практически незаметны. Так, например, больной может помнить события прошедшей молодости, и не вспомнить продукты, которые употреблял на завтрак.
Следующим ранним признаком развивающегося слабоумия являются речевые нарушения. Больным сложно подобрать правильные слова, им трудно объяснить элементарные вещи. Они могут тщетно пытаться подобрать нужные слова. Беседа с больным человеком, страдающим начальной стадией деменции, становится трудной и занимает больше времени, нежели занимала ранее.
Пятый признак заключается в появлении трудностей в выполнении рядовых заданий. Так, например, человек не в состоянии проверить баланс кредитной карты.
Часто на начальных стадиях развития деменции человек ощущает себя растерянным. Вследствие снижения функции памяти, мыслительной деятельности и способности к суждению, возникает путаница, что является шестым признаком описываемого расстройства. Больной забывает лица, нарушается адекватное взаимодействие с социумом.
Седьмой признак состоит в трудности запоминания сюжетных линий, сложности воспроизведения телевизионной программы или разговора.
Пространственная дезориентация считается восьмым признаком слабоумия. Чувство направления и ориентация в пространстве являются общими мыслительными функциями, которые нарушаются одними из первых при слабоумии. Больной перестает узнавать привычные ориентиры либо не в состоянии вспомнить ранее постоянно используемые направления. Кроме того, им становится довольно сложно следовать пошаговой инструкции.
Повторение является общим признаком деменции. Люди, страдающие слабоумием, могут повторять ежедневные задачи либо одержимо коллекционируют ненужные вещи. Они часто повторяют вопросы, на которые ранее уже получили ответ.
Последним признаком можно считать дезадаптацию к изменениям. Для людей, страдающих описываемым недугом, характерна боязнь перемен. Поскольку они забывают знакомые лица, не в состоянии следить за мыслью говорящего, забывают, зачем пришли в магазин, они стремятся к рутинному существованию и опасаются пробовать новое.
В первый черед, лечение слабоумия подбирается в зависимости от этиологического фактора. Основные терапевтические мероприятия на ранних стадиях развития недуга сводятся к назначению ноотропов и общеукрепляющих средств.
Можно выделить общепринятые способы терапии слабоумия: назначение нейролептиков, препаратов, способствующих нормальному мозговому кровообращению, добавление в ежедневный рацион продуктов, богатых антиоксидантами, систематический контроль над артериальным давлением.
Иными методами следует проводить терапию при сосудистом слабоумии. В этом случае лечебные мероприятия направлены на основную причину разрушения нейронов. Помимо назначения фармакопейных средств, необходимо откорректировать питание, нормализовать распорядок, исключить курение, выработать комплекс простых физических упражнений. Также практикуется для тренировки мыслительной деятельности решение несложных умственных упражнений. В качестве лечебно-профилактических мероприятий при слабоумии рекомендованы ежедневные прогулки.
Назначение лекарственных препаратов проводится исходя из состояния пациента. Сегодня чаще всего назначаются следующие фармакопейные средства: противодементные препараты, нейролептики и антидепрессанты.
Первая группа препаратов направлена на предохранение нейроны от разрушения и улучшение их передачи. Эти препараты не излечат заболевание, но могут существенно замедлить темпы его развития.
Нейролептики применяют для снятия беспокойства и устранения агрессивных проявлений.
Антидепрессанты назначают с целью ликвидации проявлений тревоги, устранения апатии.
Слабоумие у детей предполагает следующее лечение: систематический прием психостимуляторов (сиднокарб или кофеин-бензоат натрия). Часто рекомендовано назначение тонизирующих средств растительного происхождения. Например, препаратов на основе элеутерококка, лимонника, женьшеня. Эти лекарственные средства отличаются низкой токсичностью, оказывают благотворный эффект на нервную систему и повышают стойкость при различном виде нагрузок. Также при лечении детского слабоумия не обойтись без приема ноотропов, влияющих на память, умственную деятельность и обучение. Чаще всего назначают Пирацетам, Луцетам, Нооцетам.
Врач Медико-психологического центра «ПсихоМед»
Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии слабоумия обязательно проконсультируйтесь с врачом!
Деменция - это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, гнозис, память, интеллект, речь, праксис). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.
Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией. До 20% в популяции старше 65 лет страдают деменцией разной степени тяжести (5% в популяции - тяжелая деменция). В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными. Уже сейчас суммарное экономическое бремя старческих деменций составляет примерно 600 млрд.$ США или 10% всемирного ВВП. Примерно 40% случаев деменции приходятся на развитые страны (Китай, США, Япония, Россия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия).
Причиной деменции, в первую очередь, является болезнь Альцгеймера (занимает 40–60% всех деменций) , сосудистое поражение мозга, болезнь Пика, алкоголизм, болезнь Крейцфельдта–Якоба, опухоли ГМ, болезнь Гентингтона, ЧМТ, инфекции (сифилис, ВИЧ и др.), дисметаболические расстройства, болезнь Паркинсона и т. д.
Рассмотрим подробнее наиболее распространенные из них.
В доклинической стадии почти отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, однако патологоанатомические признаки болезни Альцгеймера, такие как наличие Aβ в коре головного мозга, тау-патология, нарушение липидного транспорта в клетках, имеют место. Главный симптом данной стадии - нарушение кратковременной памяти. Однако очень часто забывчивость списывают на возраст и стресс. Клиническая стадия (ранняя деменция) развивается лишь спустя 3-8 лет с начала повышения уровня бета-амилоида в головном мозге.
Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия, афазия, апраксия, нарушения координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.
В стадии умеренной деменции ярко выражено сильное снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, «жить в прошлом» (ухудшение памяти согласно «закону Рибо»), становится агрессивным, плаксивым. Координация также ухудшается. Полная утрата критики к своему состоянию. Возможно возникновение недержания мочи.
Прионы - это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейцфельдта–Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.
К другим причинам деменций относят хорею Гентингтона, болезнь Паркинсона, нормотензивную гидроцефалию и прочее.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Клиническая картина сосудистой деменции отличается от деменции альцгеймеровского типа рядом признаков:
В отличие от представленных выше патологий, главным симптомом болезни Пика является сильное расстройство личности. Нарушения памяти развиваются намного позже. У больного полностью отсутствует критика к своему состоянию (анозогнозия), имеются выраженные расстройства мышления, воли и влечений. Характерна агрессивность, грубость, гиперсексуальность, стереотипность в речи и действиях. Автоматизированные навыки сохраняются долго.
Деменция при болезни Крейцфельдта –Якоба проходит 3 стадии:
Деменция у ВИЧ-инфицированных
Симптомы:
Сенильные Aβ-бляшки состоят из бета-амилоида (Aβ). Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения уровня продукции бета-амилоида, нарушением агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах и, в конечном итоге, к полной нейродегенерации.
Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.
Существует также теория тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических нейритов и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем - к полной гибели клетки.
Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от развития тех, в чьем геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30% выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из чего следует, что, вероятнее всего, АРОЕ e4 нарушает агрегацию APP.
Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP (предшественник Aβ), локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.
Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.
Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии.
Первая классификация - по степени тяжести. Деменция бывает легкой, умеренной и тяжелой степени тяжести. Для определения тяжести применяют методику Клиническая оценка деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов:
Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 - нет нарушений, 0,5 - «сомнительная» деменция, 1 - легкая деменция, 2 - умеренная деменция, 3 - тяжелая деменция.
Вторая классификация деменции - по локализации:
Третья классификация - нозологическая. В психиатрической практике синдром деменции нередок и является ведущим в заболеваниях.
МКБ-10
Деменция при БА делится на:
Заболевание развивается в 4 стадии:
При тяжелой деменции больной истощен, апатичен, не покидает кровать, вербальные навыки утрачиваются, речь бессвязна. Однако смерть обычно наступает не из-за самой болезни Альцгеймера, а вследствие развития осложнений, таких как:
Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например, MMSE. Шкала Хачински нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу Бека BDI, шкалу Гамильтона HDRS, а также гериатрическую шкалу депрессии GDS.
Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями как: метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести такие лабораторные тесты как: клинический анализ крови, биохим. анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, анализ на гормоны ЩЖ, анализ витаминов В1, В12 в крови, анализы на ВИЧ, сифилис, ОАМ.
При подозрении на метастазы в ГМ возможно проведение люмбальной пункции.
Из инструментальных методов исследования используют:
Генетическое исследование проводят с использованием маркеров БА (мутации в гене PS1, APOE e4
Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.
Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта-Якоба используют:
Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.
Препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на 3 вида:
К первой группе относятся:
Вторая группа
К другим препаратам относят
Следует понимать, что болезнь Альцгеймера - неизлечимое заболевание, с помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологии. Больной обычно погибает не от самой БА, а от осложнений, которые описаны выше. Чем раньше удалось выявить заболевание, поставить диагноз и начать правильное лечение, тем выше продолжительность жизни больного после постановки диагноза. Немаловажным является также качественный уход за пациентом.
Лечение сосудистой деменции
Лечение выбирают в зависимости от конкретной этиологии деменции.
Это могут быть:
При сосудистой деменции также, как и при БА, возможно применение ингибиторов холинэстеразы, мемантина и других препаратов, например, ноотропов, но это лечение не имеет полностью обоснованной доказательной базы.
Для коррекции поведения при болезни Пика применяют нейролептики.
При болезни Крейцфельдта-Якоба существует лишь симптоматическое лечение. Используют Брефельдин А, блокаторы Ca-каналов, НМДА-рецепторов, Тилорон.
Деменция у ВИЧ-инфицированных
Противовирусные препараты - основа лечения при ВИЧ-инфекциях. Из других групп применяют:
Для профилактики болезни Альцгеймера не существует специфических средств, которые бы со 100% вероятностью спасали бы человека от данного недуга.
Однако многие исследования показывают эффективность некоторых мер, которые могут предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера.
При болезни Крейцфельдта-Якоба прогноз неблагоприятный. Заболевание стремительно прогрессирует в течение 2-х лет. Летальность для тяжелой формы - 100%, для легкой - 85%.
Существует большое количество разнообразных заболеваний, которые негативно влияют на работу головного мозга. Подобные нарушения не должны игнорироваться, ведь своевременная помощь может оказаться спасительной. Деменция является одной из самых распространенных проблем.
Деменция является синдромом хронического и прогрессирующего характера, при котором происходит деградация мыслительной способности. Постепенно происходит ухудшение памяти, речи, мышления, понимания происходящего вокруг. Сама деменция не способна воздействовать на сознание человека.
При нарушении когнитивной функции ухудшается эмоциональное состояние человека. Болезнь прогрессирует, а пациент становится более агрессивным. Нередко такая болезнь сопровождается сильным слабоумием, особенно если развивается деменция мозга.
К стремительному развитию заболевания приводят травмы, последствия после инсульта, разные болезни, поражающие головной мозг. Деменция оказывается одной из главных причин зависимости людей пожилого возраста, а также инвалидности. Как только человеку поставили диагноз деменция, то его родным стоит готовиться к изменениям поведения.
Нередко люди просто не понимают, как нужно ухаживать за больным, как справиться с болезнью. Это влияет на должный уровень диагностирования заболевания, а также своевременную помощь. Деменция воздействует на физическую, психологическую, экономическую и социальную сферу тех людей, которые осуществляют уход за больным. Им обязательно нужно знать все, что поможет осознать, как избежать болезни.
Основой данной болезни является тяжелое поражение головного мозга, в результате чего происходит дегенерация или гибель клеток. Есть такие заболевания, которые влияют на центральную нервную систему. В таких случаях дегенерация клеток мозга развивается самостоятельно.
К самым распространенным причинам развития деменции относят:
Деменция может развиваться у молодых и пожилых людей, как осложнение после определенного заболевания. Чаще всего причиной такого синдрома становится осложнение после:
Специалисты утверждают, что в некоторых случаях синдром деменции начинает развиваться сразу в результате нескольких причин. Тогда можно считать, что это уже тотальная деменция, с которой немного труднее справиться, потому что не все знают, как ее предотвратить.
Все ведущие специалисты выделяют самые распространенные виды этого заболевания, к которым относят:
Классификация заболевания зависит от многих факторов, очагов распространения и методов лечения.
Рассмотрев очаги локализации заболевания можно различить несколько типов деменции. Специалисты утверждают, что таких типов всего четыре:
Врачи различают две формы данного синдрома слабоумия, которые имеют определенную симптоматику и характеристику.
Если процент заболевания людей зрелого возраста составляет 1 %, то уже к старости от возрастает на 20%.
ВАЖНО! С возрастом вероятность появления деменции увеличивается.
Очень важно ознакомиться с полной классификацией синдрома, который возникает в преклонном возрасте. Специалисты выделяют несколько типов деменций, которые характерны для предстарческого и старческого возраста.Другое название сенильной деменции – старческий маразм.
Если рассмотреть все причины развития деменции, то можно прийти к выводу, что существует несколько стадии течения заболевания. Такая патология протекает в разных вариациях, а именно:
Заболевания, которые не удалось своевременно выявить, уже приводят к совершенно другим вариациям деменции.
Болезнь названа в честь великого врача, который первоначально выявил патологию у пациента. Специалиста немного насторожило слишком раннее слабоумие у женщины, поэтому он стал изучать все, что можно быть связано с болезнью. На сегодняшний день такой тип является самым распространенным и составляет практически 60 % случаев деменции. К факторам риска можно отнести:
Стоит отметить, что у женщин чаще развивается деменция, чем у мужчин. Если разобраться в вопросе о том, что такое деменция у женщин, то отличий от других типов нет. Дело в том, что женщинам просто намного труднее справиться с эмоциональными и психическими нарушениями.
К первым признакам появления деменции альцгеймеровского типа можно отнести то состояние, когда пациент часто теряет память, становится тревожным и рассеянным. Первоначально можно заметить кратковременную потерю памяти, но потом человек забывает определенные моменты, дни и года. Воспоминания о детстве сохраняются дольше всего.
Второе место по заболеваниям головного мозга занимает сосудистая деменция. Врачи рассматривают именно тот синдром, который развивается после нарушений в сосудистой системе. Чаще всего такой тип заболевания возникает в результате геморрагического и ишемического инсульта. На первый план выступает очаг симптоматики, потому что начинается гибель клеток головного мозга.
ВНИМАНИЕ! Деменция данного типа возникает преимущественно у людей пожилого возраста, демонстрируя однородную картину болезни.
Причинами такой деменции могут стать такие заболевания, как гипертония и атеросклероз. Стоит отметить, что в группу риска входят люди, у которых есть выраженный сахарный диабет, сердечные патологии, заболевания сосудов, лишний вес. Страдают от сосудистой деменции тек же, кто курит и ведет малоподвижный образ жизни.
К первым признакам развития заболевания можно отнести быструю утомляемость, сложность в концентрации внимания. Пациентам очень тяжело переключаться с одного занятия на другое. Также люди, больные деменцией жалуются на сложности в построении элементарных планов.
Если человек в течение нескольких лет регулярно употреблял алкогольные напитки, то у него начнет развиваться болезнь данного типа. Алкоголь поражает клетки головного мозга, но также страдает печень, сосуды. Те люди, которые имеют алкогольную зависимость, могут быть уверены в появлении первых последствий болезни. У пациентов снижается память, внимание, способность здраво мыслить. Также постепенно разрушаются все социальные связи, теряются ценностные ориентиры.
Врачам очень тяжело убедить человека начать лечение. Пациент прости не видит стимулов для собственного здорового будущего. Если у человека получится продержаться год, не употребляя алкогольных напитков, то заболевания начнет постепенно отступать.
Человек, страдающий от данного типа заболевания не способен гармонично и правильно мыслить, говорить с окружающими. Со временем у человека появляются депрессивные наклонности, агрессивность. При распространению синдрома полностью пропадают все симптомы, потому что умственная деятельность истощена. Пациенты жалуются на то что не могут сосредоточиться на одной работе, перестают узнавать людей, места и предметы.
Немного позже появляются галлюцинации, иллюзии, которые воспринимаются, как реальные вещи. Как только пациент пытается взаимодействовать с галлюциногенами, они исчезают. Характерной особенностью такого типа является нарушение поведения во время сна. Человек может травмировать окружающих или себя, не осознавая этого.
Врачи разработали точные и четкие критерии, по которым можно определить наличие заболевания и его степень. Первоначально нужно определить есть ли нарушение памяти у человека. Он может забывать определенные детали или же целый события. В таком случае можно считать, что болезнь прогрессирует. Специалисты делают опрос пациента и наблюдают за его поведением. Необходимо внимательно наблюдать за его способностью к абстрактному мышлению, а также понять если ли у него планы на будущее.
ВАЖНО! У больного деменцией нарушается речь, восприятие действительность и работоспособность.
При деменции человек становится грубым, раздражительным, агрессивным. Также ухудшаются межличностные и семейные отношения. Больной плохо ориентируется в пространстве, испытывает чувство дискомфорта, у него появляются галлюцинации. Если хоть один из этих симптомов не пропадает в течение полугода, то можно говорить о развитии деменции. В противном случае стоит только предположить возможный диагноз.
Если своевременно выявить синдром деменции, то можно оказаться качественную помощь. Борьба с заболеванием должна быть быстрой и результативной. Нужно сделать тест на деменцию, чтобы на его основе выбрать правильный путь лечения. К основным методам избавления от деменции можно отнести:
Люди, которые страдают от разных типов деменции нуждаются в правильном уходе. Особенно в этом нуждаются те, кто пребывает на последней стадии заболевания. Родственники не всегда ухаживают за больным, потому что это занимает много времени и сил. В таком случае нужно просто обеспечить пациенту хорошую палату, сиделку и место в пансионате.
Если есть возможность самостоятельно ухаживать за пациентом, то нужно делать специальные упражнение, чтоб развивать моторику и двигательную функцию. Побольше читать и писать, чтобы человек не забывать речь, развивал память. Стоит отметить, что если человек, страдающий деменцией проявляет излишнюю агрессивность или не могут уснуть, то можно использовать снотворное, только под наблюдением врача.
Врачи рекомендуют пациентам соблюдать определенные правила, чтобы не допустить развитие синдрома деменции. Профилактика проводится в молодом и среднем возрасте без особых осложнений. Специалисты утверждают, что нужно в обязательном порядке:
ВАЖНО! Специалисты утверждают, что у педагогов и ученых намного реже развивается деменция, чем у остальных людей разных профессий.
Заболевания может поражать головной мозг ребенка. Родители замечают, что их малыш немного рассеянной, невнимательный, плохо читает, пишет. Необходимо, как можно быстрее обратиться за помощью к врачу. Если своевременно оказать помощь, то можно предотвратить развитие заболевания в большей степени.
К основным причинам можно отнести генетическую предрасположенность, инфекции, травмы и сотрясение мозга, отравление медикаментозными препаратами. Лечение проводится только по рекомендации врача и под его полным наблюдением. Реакция на медикаменты проверяется заранее, после чего назначается определенный курс.
