Периферические хеморецепторы – аортальное и синокаротидные тельца, реагируют на ↓РО2, РСО2 (↓рН). Импульсы → в дыхательный и циркуляторный центры продолговатого мозга. Возбуждение хеморецепторов =>↓ЧСС (через циркулят. центр) и ЧСС (через дых. центр), сужение сосудов (преобладают над изменением ЧСС) =>арт. давление. Аналогичный эффект – при ↓кровотока в области рецепторов.
Рецепторы в ЦНС – центры продолговатого мозга, поверхность ствола мозга (реагируют на внеклет.).
Барорецепторы – в стенках крупных внутригрудных и шейных артерий (область дуги и каротидного синуса ). Волокна от них – в составе nn.glossopharyngeus et vagus. Реагируют на трансмур. давления (растяжения стенки). Частота импульсации больше при большем АД. +реагируют на скорость нарастания АД (импульсации пропорциональна скорости нарастания АД).
Афференты – к кардиоингибиторному и сосудодвиг. центрам продолг.мозга =>торможение симп. нервов, возбуждение парасимп. =>↓тонус симп. сосудосуживающих волокон. Рефлекс проявл-ся и при норм. уровнях АД. Результат: расширение резистивн. сосудов =>↓общ. перифер. сопротивления; расширение емкостных =>емкости кров. русла. Все вместе =>↓АД (в т.ч.и за счет ↓центр. вен. давления =>↓ударн. объема и за счет отриц. ино- и хронотропного эффектов от барорецепторов).
Влияния на другие отделы ЦНС : импульсации от барорецепторов =>торможение некоторых отделов =>поверхн. дыхание, ↓мыш. тонус, ↓импульсации мыш. веретен через γ-волокна, ↓моносин. рефлексов, измен-ся ЭЭГ (сильное растяжение =>слаб. признаки засыпания).
Влияние на объем крови : АД =>↓вазомоторн. тонуса =>вазодилатация =>эффект. давления в капиллярах =>скорость фильтрации жидкости в интерстиц. простр-во.
Рецепторы растяжения сердца . В предсердиях: А-типа (реагир. на сокращение мускулатуры =>возбужд. при систоле) и В-типа (реагир. на давления – на пасс. растяжение). Импульсы – по n.vagus в циркуляторн. центр продолг. мозга. Эффект – торм. синаптического и возбужд. парасимп. отделов циркулятор. нерв. центров; импульсация в центр осморегуляции в гипоталамусе => снижение объема крови при помощи вазопрессина . Кроме того, рецепторы В-типа =>вазоконстрикция поч. сосудов. В желудочках: рецепторы импульсируют только в фазу изоволюм. сокращения =>отриц. хронотропный эффект при сильном растяжении.
Поскольку барорецепторная система противостоит как повышению, так и понижению артериального давления, ее называют буферной системой, контролирующей давление
, а нервы, идущие от барорецепторов, называют буферными нервами.
В заключение можно сказать, что главная задача артериальной барорецепторной системы - непрерывное, поминутное уменьшение колебаний артериального давления примерно на 1/3 по сравнению с теми колебаниями, которые происходят при отсутствии барорецепторного механизма
.
Несмотря на то, что артериальные барорецепторы осуществляют непрерывный контроль над артериальным давлением, их значение для долговременной регуляции давления остается спорным . Причиной того, что многие физиологи считают этот механизм неэффективным для длительной регуляции артериального давления, является способность барорецепторов через 1-2 сут перестраиваться и привыкать к новому уровню давления . Так, если артериальное давление увеличивается от нормального уровня 100 мм рт. ст. до 160 мм рт. ст., частота импульсов, идущих от барорецепторов, первоначально увеличивается.
В течение следующих нескольких минут частота генерации импульсов заметно уменьшается; затем постепенное снижение частоты продолжается еще 1-2 сут, и к концу этого срока частота генерации импульсов практически возвращается к первоначальному нормальному уровню, несмотря на то, что величина среднего артериального давления все еще остается равной 160 мм рт. ст. И наоборот, если давление падает до очень низкого уровня, первоначально импульсация от барорецепторов исчезает, но затем постепенно, в течение 1-2 сут, частота импульсов, идущих от барорецепторов, возвращается к исходному уровню.
Эта «перенастройка» рецепторов, очевидно, и делает барорецепторный механизм неспособным корректировать изменения артериального давления, если они сохраняются более чем несколько дней . Экспериментальные исследования, однако, позволяют предполагать, что полной перенастройки барорецепторов не происходит, и они могут участвовать в долговременной регуляции артериального давления в основном за счет влияния на активность симпатических нервов почек.
Например, при длительном увеличении артериального давления барорецепторные рефлексы могут уменьшать активность симпатических нервов почек, что приводит к усиленной секреции натрия и воды почками. Это, в свою очередь, способствует уменьшению объема крови и возвращению артериального давления к нормальному уровню. Таким образом, долговременная регуляция среднего артериального давления с участием барорецепторов происходит при взаимодействии этого механизма с системой почечного контроля над давлением и количеством жидкости в организме (включающего специальные нервные и гуморальные механизмы).
В стенке артерий можно обнаружить рецепторы, которые реагируют на давление. В ряде участков они содержатся в большом количестве. Эти участки называют рефлексогенными зонами. Выделяют три важнейшие для регуляции системы кровообращения зоны. Они расположены в области дуги аорты, в каротидном синусе и легочной артерии. Рецепторы других артерий, в том числе и микроциркуляторного русла, принимают участие главным образом в местных перераспределительных реакциях кровообращения.
Барорецепторы раздражаются при растяжении стенки сосуда. Импульсация с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса усиливается почти линейно при возрастании давления от 80 мм рт. ст. (10,7 кПа) до 170 мм рт. ст. (22,7 кПа). Причем имеет значение не только амплитуда растяжения сосудов, но и скорость роста давления. При постоянно высоком давлении рецепторы постепенно адаптируются и интенсивность импульсации ослабевает.
Афферентные импульсы от барорецепторов поступают бульварных сосудодвигательный нейронов, где через возбуждение депрессорного отдела тормозится прессорный. Вследствие этого импульсация симпатических нервов ослабевает и тонус артерий, особенно резистивных, снижается. При этом сопротивление кровотока уменьшается, а отток крови в расположенных далее сосуды увеличивается. Давление в вышележащих артериях снижается. Одновременно уменьшается симпатичный тонический влияние и на венозный отдел, что приводит к увеличению его емкости. Вследствие этого снижаются приток крови из вен к сердцу и его ударный объем, чему способствует также прямое воздействие на сердце бульбарного отдела (импульсы поступают блуждающими нервами). Этот рефлекс, наверное, срабатывает при каждом систолическом выбросе и способствует возникновению регуляторных влияний на периферические сосуды.
Противоположная направленность ответа наблюдается при снижении давления. Снижение импульсации от барорецепторов сопровождается эффекторным влиянием на сосуды через симпатические нервы. При этом может присоединяться и гормональный путь воздействия на сосуды: вследствие Интенсивной импульсации симпатическими нервами усиливается выделение катехоламинов с надпочечников.
В сосудах малого круга кровообращения также барорецепторы. Выделяют три основные рецепторные зоны: ствол легочной артерии и ее бифуркация, позачасточкови участки легочных вен, мелкие сосуды. Особенно важна зона ствола легочной артерии, в период растяжения которой начинается рефлекс расширения сосудов большого круга кровообращения. При этом одновременно снижается ЧСС. Указанный рефлекс реализуется также через вышеназванные бульбарные структуры.
Модуляция чувствительности барорецепторов
Чувствительность барорецепторов к давлению крови изменяется в зависимости от многих факторов. Так, в рецепторах каротидного синуса чувствительность повышается при изменении в крови концентрации Na +, К + »Са2 + и активности Na-, К-насоса. На их чувствительность влияют импульсация симпатического нерва, который подходит сюда, и изменения уровня адреналина в крови.
Особенно большую роль играют соединения, производимые эндотелием стенки сосудов. Так, простациклин (PGI2) увеличивает чувствительность барорецепторов каротидного синуса, а фактор расслабления (ФРС), наоборот, подавляет ее. Модулювальна роль эндотелиальных факторов, очевидно, имеет большее значение для искажения чувствительности барорецепторов при патологии, в частности при развитии атеросклероза и хронической гипертензии. Вполне понятно, что в норме соотношение факторов, которые повышают и понижают чувствительность рецепторов, уравновешено. При развитии склероза преобладают факторы, которые снижают чувствительность барорецепторного зон. Вследствие этого нарушается рефлекторная регуляция, благодаря которой поддерживается нормальный уровень давления крови, и развивается гипертензия.
В стенке артерий можно обнаружить рецепторы, которые реагируют на давление. В ряде участков они содержатся в большом количестве. Эти участки называют рефлексогенными зонами. Выделяют три важнейшие для регуляции системы кровообращения зоны. Они расположены в области дуги аорты, в каротидном синусе и легочной артерии. Рецепторы других артерий, в том числе и микроциркуляторного русла, принимают участие главным образом в местных перераспределительных реакциях кровообращения.
Барорецепторы раздражаются при растяжении стенки сосуда. Импульсация с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса усиливается почти линейно при возрастании давления от 80 мм рт. ст. (10,7 кПа) до 170 мм рт. ст. (22,7 кПа). Причем имеет значение не только амплитуда растяжения сосудов, но и скорость роста давления. При постоянно высоком давлении рецепторы постепенно адаптируются и интенсивность импульсации ослабевает.
Афферентные импульсы от барорецепторов поступают бульварных сосудодвигательный нейронов, где через возбуждение депрессорного отдела тормозится прессорный. Вследствие этого импульсация симпатических нервов ослабевает и тонус артерий, особенно резистивных, снижается. При этом сопротивление кровотока уменьшается, а отток крови в расположенных далее сосуды увеличивается. Давление в вышележащих артериях снижается. Одновременно уменьшается симпатичный тонический влияние и на венозный отдел, что приводит к увеличению его емкости. Вследствие этого снижаются приток крови из вен к сердцу и его ударный объем, чему способствует также прямое воздействие на сердце бульбарного отдела (импульсы поступают блуждающими нервами). Этот рефлекс, наверное, срабатывает при каждом систолическом выбросе и способствует возникновению регуляторных влияний на периферические сосуды.
Противоположная направленность ответа наблюдается при снижении давления. Снижение импульсации от барорецепторов сопровождается эффекторным влиянием на сосуды через симпатические нервы. При этом может присоединяться и гормональный путь воздействия на сосуды: вследствие Интенсивной импульсации симпатическими нервами усиливается выделение катехоламинов с надпочечников.
В сосудах малого круга кровообращения также барорецепторы. Выделяют три основные рецепторные зоны: ствол легочной артерии и ее бифуркация, позачасточкови участки легочных вен, мелкие сосуды. Особенно важна зона ствола легочной артерии, в период растяжения которой начинается рефлекс расширения сосудов большого круга кровообращения. При этом одновременно снижается ЧСС. Указанный рефлекс реализуется также через вышеназванные бульбарные структуры.
Модуляция чувствительности барорецепторов
Чувствительность барорецепторов к давлению крови изменяется в зависимости от многих факторов. Так, в рецепторах каротидного синуса чувствительность повышается при изменении в крови концентрации Na +, К + »Са2 + и активности Na-, К-насоса. На их чувствительность влияют импульсация симпатического нерва, который подходит сюда, и изменения уровня адреналина в крови.
Особенно большую роль играют соединения, производимые эндотелием стенки сосудов. Так, простациклин (PGI2) увеличивает чувствительность барорецепторов каротидного синуса, а фактор расслабления (ФРС), наоборот, подавляет ее. Модулювальна роль эндотелиальных факторов, очевидно, имеет большее значение для искажения чувствительности барорецепторов при патологии, в частности при развитии атеросклероза и хронической гипертензии. Вполне понятно, что в норме соотношение факторов, которые повышают и понижают чувствительность рецепторов, уравновешено. При развитии склероза преобладают факторы, которые снижают чувствительность барорецепторного зон. Вследствие этого нарушается рефлекторная регуляция, благодаря которой поддерживается нормальный уровень давления крови, и развивается гипертензия.
Помимо значительного подъема артериального давления во время физической нагрузки и стресса автономная нервная система обеспечивает непрерывный контроль над уровнем артериального давления с помощью многочисленных рефлекторных механизмов. Почти все они действуют по принципу отрицательной обратной связи.
Наиболее изученным нервным механизмом контроля над артериальным давлением является барорецепторный рефлекс. Барорецепторный рефлекс возникает в ответ на раздражение рецепторов растяжения, которые называют так же барорецепторами или прессорецепторами. Эти рецепторы расположены в стенке некоторых крупных артерий большого круга кровообращения. Увеличение артериального давления приводит к растяжению барорецепторов, сигналы от которых поступают в центральную нервную систему. Затем сигналы обратной связи направляются к центрам автономной нервной системы, а от них - к сосудам. В результате давление понижается до нормального уровня.
Барорецепторы представляют собой разветвленные нервные окончания, расположенные в стенке артерий. Они возбуждаются при растяжении. Некоторое количество барорецепторов имеется в стенке почти каждой крупной артерии в области груди и шеи. Однако, особенно много барорецепторов находятся: (1) в стенке внутренней сонной артерии вблизи бифуркации (в так называемом каротидном синусе); (2) в стенке дуги аорты.
Сигналы от каротидных барорецепторов проводятся по очень тонким нервам Геринга к языкоглоточному нерву в верхней части шеи, а затем по пучку одиночного тракта в медуллярную часть ствола мозга. Сигналы от аортальных барорецепторов, расположенных в дуге аорты, также передаются по волокнам блуждающего нерва к пучку одиночного тракта продолговатого мозга.
Реакция барорецепторов на изменение давления. Различные уровни артериального давления влияют на частоту импульсов, проходящих по синокаротидному нерву Геринга. Синокаротидные барорецепторы вообще не возбуждаются, если давление имеет величину от 0 до 50-60 мм рт. ст. При изменении давления выше этого уровня импульсация в нервных волокнах прогрессивно нарастает и достигает максимальной частоты при давлении 180 мм рт. ст. Аортальные барорецепторы формируют аналогичный ответ, но начинают возбуждаться на уровне давления 30 мм рт. ст. и выше.
Малейшее отклонение артериального давления от нормального уровня (100 мм рт. ст.) сопровождается резким изменением импульсации в волокнах синокаротидного нерва, что необходимо для возвращения артериального давления к нормальному уровню. Таким образом, барорецепторный механизм обратной связи наиболее эффективен в том диапазоне давлений, в котором он необходим.
Барорецепторы чрезвычайно быстро реагируют на изменения артериального давления. Частота генерации импульсов в доли секунды увеличивается во время каждой систолы и уменьния в артериях вызывает рефлекторное снижение артериального давления как за счет уменьшения периферического сопротивления, так и за счет уменьшения сердечного выброса. И наоборот, при снижении артериального давления возникает противоположная реакция, направленная на повышение артериального давления до нормального уровня.
Способность барорецепторов поддерживать относительно постоянное артериальное давление в верхней части туловища особенно важно, когда человек встает после длительного нахождения в горизонтальном положении. Сразу после вставания артериальное давление в сосудах головы и верхней части туловища снижается, что могло бы привести к потере сознания. Однако снижение давления в области барорецепторов немедленно вызывает симпатическую рефлекторную реакцию, которая предотвращает снижение артериального давления в сосудах головы и верхней части туловища.
7) Вазопрессин . Вазопрессин, или так называемый антидиуретический гормон является сосудосуживающим гормоном. Он образуется в головном мозге, в нервных клетках гипоталамуса, затем по аксонам нервных клеток транспортируется в заднюю долю гипофиза, где в результате секретируется в кровь.
Вазопрессин мог бы оказывать значительное влияние на функции кровообращения. Однако в норме секретируется очень небольшое количество вазопрессина, поэтому большинство физиологов полагают, что вазопрессин не играет существенной роли в регуляции кровообращения. Тем не менее, экспериментальные исследования показали, что концентрация вазопрессина в крови после тяжелой кровопотери возрастает настолько, что вызывает увеличение артериального давления на 60 мм рт. ст. и практически возвращает его к нормальному уровню.
Важной функцией вазопрессина является усиление реабсорбции воды из почечных канальцев в кровоток или, другими словами, регуляция объема жидкости в организме, поэтому гормон имеет второе название - антидиуретический гормон.
8) Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) - это гормональная система человека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме.
Ренин образуется в виде г роренина и секретируется в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) (от латинских слов juxta - около, glomerulus - клубочек) почек миоэпителиоидными клетками приносящей артериолы клубочка, получившими название юкстагломерулярных (ЮГК). Структура ЮГА приведена на рис. 6.27. В ЮГА кроме ЮГК также входит прилегающая к приносящим артериолам часть дистального канальца нефрона, многослойный эпителий которого образует здесь плотное пятно - macula densa. Секреция ренина в ЮГК регулируется четырьмя основными влияниями. Во-первых, величиной давления крови в приносящей артериоле, т. е. степенью ее растяжения. Снижение растяжения активирует, а увеличение - подавляет секрецию ренина. Во-вторых, регуляция секреции ренина зависит от концентрации натрия в мочедистального канальца, которая воспринимается macula densa - своеобразным Na-рецептором. Чем больше натрия оказывается в моче дистального канальца, тем выше уровень секреции ренина. В-третьих, секреция ренина регулируется симпатическими нервами, ветви которых заканчиваются на ЮГК, медиатор норадреналин через бета-адре-норецепторы стимулирует секрецию ренина. В-четвертых, регуляция секреции ренина осуществляется по механизму отрицательной обратной связи, включаемой уровнем в крови других компонентов системы - ангиотен-зина и альдостерона, а также их эффектами - содержанием в крови натрия, калия, артериальным давлением, концентрацией простагландинов в почке, образующихся под влиянием ангиотензина.
Кроме почек образование ренина происходит в эндотелии кровеносных сосудов многих тканей, миокарде, головном мозге, слюнных железах, клубочковой зоне коры надпочечников.
Секретированный в кровь ренин вызывает расщепление альфа-глобулина плазмы крови - ангиотензиногена, образующегося в печени. При этом в крови образуется (рис. 6.1-8) малоактивный декапептид ангиотензин-I, который в сосудах почек, легких и других тканей подвергается действию превращающего фермента (карбоксикатепсин, кининаза-2), отщепляющего от ангиотензина-1 две аминокислоты. Образующийся октапептид ангиотензин-II обладает большим числом различных физиологических эффектов, в том числе стимуляцией клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующей альдостерон, что и дало основание называть эту систему ренин-ангиотензин-альдостероновой.
Ангиотензин-II, кроме стимуляции продукции альдостерона, обладает следующими эффектами:
Вызывает сужение артериальных сосудов,
Активирует симпатическую нервную систему как на уровне центров, так и способствуя синтезу и освобождению норадреналина в синапсах,
Повышает сократимость миокарда,
Увеличивает реабсорбцию натрия и ослабляет клубочковую фильтрацию в почках,
Способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.
Таким образом, ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-солевого обмена и поведения.
Помимо значительного подъема артериального давления во время физической нагрузки и стресса автономная нервная система обеспечивает непрерывный контроль над уровнем артериального давления с помощью многочисленных рефлекторных механизмов. Почти все они действуют по принципу отрицательной обратной связи, который подробно обсуждается в следующем разделе.
Наиболее изученным нервным механизмом контроля над артериальным давлением является барорецепторный рефлекс. Барорецепторный рефлекс возникает в ответ на раздражение рецепторов растяжения, которые называют так же барорецепторами или прессорецепторами. Эти рецепторы расположены в стенке некоторых крупных артерий большого круга кровообращения. Увеличение артериального давления приводит к растяжению барорецепторов, сигналы от которых поступают в центральную нервную систему. Затем сигналы обратной связи направляются к центрам автономной нервной системы, а от них - к сосудам. В результате давление понижается до нормального уровня.
Структурно-функциональная характеристика барорецепторов и их иннервация. Барорецепторы представляют собой разветвленные нервные окончания, расположенные в стенке артерий. Они возбуждаются при растяжении. Некоторое количество барорецепторов имеется в стенке почти каждой крупной артерии в области груди и шеи. Однако, особенно много барорецепторов находятся: (1) в стенке внутренней сонной артерии вблизи бифуркации (в так называемом каротидном синусе); (2) в стенке дуги аорты.
На рисунке показано, что сигналы от каротидных барорецепторов проводятся по очень тонким нервам Геринга к языкоглоточному нерву в верхней части шеи, а затем по пучку одиночного тракта в медуллярную часть ствола мозга. Сигналы от аортальных барорецепторов, расположенных в дуге аорты, также передаются по волокнам блуждающего нерва к пучку одиночного тракта продолговатого мозга.
Реакция барорецепторов на изменение давления . На рисунке показано влияние различных уровней артериального давления на частоту импульсов, проходящих по синокаротидному нерву Геринга. Обратите внимание, что синокаротидные барорецепторы вообще не возбуждаются, если давление имеет величину от 0 до 50-60 мм рт. ст. При изменении давления выше этого уровня импульсация в нервных волокнах прогрессивно нарастает и достигает максимальной частоты при давлении 180 мм рт. ст. Аортальные барорецепторы формируют аналогичный ответ, но начинают возбуждаться на уровне давления 30 мм рт. ст. и выше.
Обратите особое внимание, что малейшее отклонение артериального давления от нормального уровня (100 мм рт. ст.) сопровождается резким изменением импульсации в волокнах синокаротидного нерва, что необходимо для возвращения артериального давления к нормальному уровню. Таким образом, барорецепторный механизм обратной связи наиболее эффективен в том диапазоне давлений, в котором он необходим.
Барорецепторы чрезвычайно быстро реагируют на изменения артериального давления. Частота генерации импульсов в доли секунды увеличивается во время каждой систолы и уменьния в артериях вызывает рефлекторное снижение артериального давления как за счет уменьшения периферического сопротивления, так и за счет уменьшения сердечного выброса. И наоборот, при снижении артериального давления возникает противоположная реакция, направленная на повышение артериального давления до нормального уровня.
На рисунке показано рефлекторное изменение артериального давления , вызванное окклюзией обеих общих сонных артерий. При этом происходит уменьшение давления в каротидном синусе, в результате барорецепторы этих зон не активируются и не оказывают тормозного влияния на сосудодвигательный центр. Активность сосудодвигательного центра становится намного выше обычной, что приводит к стойкому повышению аортального давления в течение 10 мин, т.е. в течение всего периода окклюзии сонных артерий. Прекращение окклюзии вызывает подъем давления в каротидном синусе - и барорецепторный рефлекс немедленно снижает аортальное давление даже ниже нормы (в качестве гиперкомпенсации). Еще через минуту давление устанавливается на нормальном уровне.
Функция барорецепторов при изменении положения тела в пространстве . Способность барорецепторов поддерживать относительно постоянное артериальное давление в верхней части туловища особенно важно, когда человек встает после длительного нахождения в горизонтальном положении. Сразу после вставания артериальное давление в сосудах головы и верхней части туловища снижается, что могло бы привести к потере сознания. Однако снижение давления в области барорецепторов немедленно вызывает симпатическую рефлекторную реакцию, которая предотвращает снижение артериального давления в сосудах головы и верхней части туловища.
