Медицинский портал - Беременность. Выделения. Климакс. Месячные

Медицинский портал - Беременность. Выделения. Климакс. Месячные

» » Особенности проведения кт перфузии головного мозга. Фитоэстрогены при ранних проявлениях климактерического синдрома у женщин с хронической ишемией мозга Синдром гипоперфузии головного мозга лечение

Особенности проведения кт перфузии головного мозга. Фитоэстрогены при ранних проявлениях климактерического синдрома у женщин с хронической ишемией мозга Синдром гипоперфузии головного мозга лечение

Особым случаем является головокружение при нормальном давлении, ведь тогда непонятно, откуда взялся патологический симптом и как с ним бороться. Головокружение может появиться и при резком снижении давления даже к нормальным цифрам у гипертоников.

Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения.

Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения - чаще по типу преходящих.

Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания.

Головокружение при нормальном, высоком и низком давлении

В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Далее производится оценка коэффициента асимметрии (КА). Это очень важный показатель, по которому можно определить разницу кровенаполнения как внутри исследуемого бассейна, так и между полушариями.

Таким показателем, в частности, является максимальная скорость периода быстрого наполнения (Vб), определяемая с помощью дифференциальной реограммы. При этом используются следующие варианты заключения: если МК находится в пределах нормы, то отмечается, что венозный отток не затруднен. Так, при снижении АПР во всех отведениях указывают на синдром гипоперфузии головного мозга, который чаще всего обусловлен систолической дисфункцией миокарда (недостаточность насосной функции).

Мы предлагаем оценивать реактивность сосудов головного мозга при проведении НГ-пробы как удовлетворительную и неудовлетворительную, а также ее характер: «адекватная» и «неадекватная». Реактивность сосудов расценивается как «удовлетворительная» при наличии снижения тонуса артерий распределения и сопротивления (по скоростным показателям!). Послеоперационный период после каротидной эндартерэктомии: Послеоперационная гипертензия наблюдается у 20% пациентов после КЭ, гипотензия - примерно в 10% случаев.

Транскраниальная допплерография для мониторинга MCAFV играет определенную роль в снижении риска гиперперфузии. При отсутствии лечения у таких пациентов имеется риск развития отека мозга, внутричерепного или субарахноидального кровоизлияния, смерти. Мониторинг должен включать контроль проходимости верхних дыхательных путей, частое измерение артериального давления и неврологический осмотр. Всех пациентов обследуют па наличие симптомов и просят сообщать о возникновении признаков увеличения гематомы.

Обычно он имеет тромбоэмболическую причину и не смертелен. Временное шунтирование зоны вмешательства может снизить риск церебральной ишемии и повреждения при хирургическом пережатии артерии, хотя целесообразность этого вмешательства остается спорной.

Изучение патоморфологических и иммуногистохимических повреждений головного мозга у пациенток, погибших от тяжелых форм преэклампсии и эклампсии. На сегодняшний день во всем мире трансплантация является общепринятым методом лечения необратимых диффузных и очаговых заболеваний печени. Основными показаниями для выполнения этой операции являются циррозы различной этиологии, первичные холестатические заболевания, врождённые нарушения метаболизма и некоторые виды опухолей.

В обзоре представлена точка зрения многих авторов на проблему церебральной гиперперфузии при операциях на структурах брахиоцефального ствола, обоснована её актуальность.

В опытах на 43 кошках изучали сердечный выброс, мозговой кровоток и динамику нейровегетативных индексов в раннем постреанимационном периоде. Установлено, что период гиперперфузии сочетается с уменьшением значений индексов Кердо, Альговера и увеличением - Робинсона. В ходе развития гипоперфузионного синдрома увеличиваются значения индексов Кердо, Альговера и восстанавливается индекс Робинсона.

Установлена тесная, прямая связь постреанимационной динамики церебрального кровотока с сердечным выбросом и его перераспределением. Одна из актуальных проблем нефрологии - улучшение качества жизни и общей выживаемости больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), распространенность которой в мире неуклонно нарастает. Материалы и методы: Обследовано и оперировано 20 пациентов с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий.

Одним из таких явлений в мозге является феномен церебральной постишемической гиперперфузии (реактивной гиперемии). Перинатальная гипоксия может вызывать различные изменения в органах и тканях плода и новорожденного, в том числе в миокарде. В генезе поражения миокарда важную роль играют дисэлектролитные изменения, гипогликемия, тканевый ацидоз, сопровождающийся дефицитом кислорода и гипо- или гиперперфузией сердца.

Тяжесть состояния организма при острой массивной кровопотере определяется расстройствами кровообращения, приводящими к гиперперфузии тканей, развитию гипоксии и нарушениям метаболизма.

Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи

Среди механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек наряду с иммунологическими широко обсуждаются неиммунные и в их числе изменения внутрипочечной гемодинамики. Это состояние является настолько опасным, как и неприятным. Чаще всего головокружение проявляется при колебаниях артериального давления. Если давление повышается резко, соответственно, и резко происходит вазоконстрикция, то развивается ишемия головного мозга и головокружение.

В случае, если это произошло, хирургические клипсы (при наличии) необходимо срочно снять для декомпрессии шеи, и отправить пациента в операционную. Головокружение – это одна из самых частых жалоб пациентов при обращении к врачу, причем данная проблема наблюдается, как у людей старшего возраста, так и у молодых пациентов. Это очень сложные для лечения патологии, и в большинстве случаев требуют специальной хирургической отоларингологической помощи.

Гипоперфузия (Hypoperfusion)

Популярные медицинские термины:

В данном разделе сайта собраны различные медицинские термины, их определения и расшифровки, синонимы и латинские эквиваленты. Надеемся, что с его помощью вы легко найдете все интересующие вас медицинские термины.

Для просмотра информации о конкретном медицинском термине, выберите соответствующий медицинский словарь или же произведите поиск по алфавиту.

По словарям:

Вам интересно узнать, что такое «Гипоперфузия»? Если Вас интересуют еще какие-нибудь медицинские термины из словаря «Медицинская лексика» или медицинские словари в целом или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Гиперперфузия и гипоперфузия головного мозга

Гиперперфузия головного мозга

Редкое, но опасное осложнение -гиперперфузия головного мозга. Она возникает, когда в результате анатомических вариантов отхождения или случайной канюляции общей сонной артерии значительная часть крови, поступающей из артериальной канюли, направляется непосредственно в головной мозг.

Наиболее серьезное следствие такого осложнения - резкое повышение мозгового кровотока с развитием внутричерепной гипертензии, отека и разрыва капилляров мозга. При этом возможно развитие односторонних отореи, ринореи, отека лица, петехий, отека конъюнктивы.

Если гиперперфузия мозга вовремя не обнаружена и не начата активная терапия внутричерепной гипертензии, то это осложнение может привести больного к смерти (Оркин Ф. К. , 1985).

Гипоперфузия головного мозга

Уменьшение перфузионного давления до уровня ниже порога ауторегуляции (около 50 мм рт. ст.) ассоциируется с низким мозговым кровотоком. Гипоперфузия играет важную роль не только в развитии фатальной диффузной энцефалопатии, основу которой составляют преимущественно некротические процессы в головном мозге, но и в формировании различных редуцированных форм энцефалопатии.

Клинически она проявляются от развития невыраженных послеоперационных расстройств в центральной и периферической нервных системах в виде изменения поведения, интеллектуальной дисфункции, эпилептических припадков, офтальмологических и других расстройств, до глобального церебрального повреждения с персистирующим вегетативным состоянием, неокортикальной смертью мозга, тотальной церебральной и стволовой смертью (Show P. J. , 1993).

Определение понятия "острая ишемия" пересмотрено.

Раньше острой ишемией считали лишь ухудшение доставки в орган артериальной крови при сохранении венозного оттока из органа.

В настоящее время (Биленко М. В. , 1989) под острой ишемией понимают резкое ухудшение (неполную ишемию) или полное прекращение (полную, тотальную ишемию) всех трех основных функций локального кровообращения:

  1. доставки в ткань кислорода,
  2. доставки в ткань субстратов окисления,
  3. удаления из ткани продуктов тканевого метаболизма.

Лишь нарушение всех процессов обусловливает тяжелый симптомокомплекс, приводящий к резкому повреждению морфофункциональных элементов органа, крайней степенью которого является их гибель.

Состояние гипоперфузии мозга также может быть связано с эмболическими процессами.

Пример. Больная У. , 40 лет, оперирована по поводу ревматического порока (рестеноза) митрального клапана, пристеночного тромба в левом предсердии. С техническими трудностями проведено протезирование митрального клапана дисковым протезом и удаление тромба из левого предсердия. Операция продолжалась 6 ч (длительность ЭКК - 313 мин, пережатия аорты - 122 мин). После операции больная - на ИВЛ. В послеоперационном периоде, кроме выраженных признаков тотальной сердечной недостаточности (АД - 70 - 90/40 - 60 мм рт. ст. , тахикардия до 140 в 1 мин, желудочковые экстрасистолы), развились признаки постишемической энцефалопатии (кома, периодические тонико-клонические судороги) и олигоурия. Через 4 ч после операции выявлен острый инфаркт миокарда заднебоковой стенки левого желудочка сердца. Спустя 25 ч после окончания операции, несмотря на вазопрессорную и кардиостимулирующую терапию, возникла гипотензия - до 30/0 мм рт. ст. с последующей остановкой сердца. Реанимационные мероприятия с 5-кратной дефибрилляцией успеха не имели.

На вскрытии: головной мозг массой 1400 г, извилины уплощены, борозды сглажены, на основании мозжечка - борозда от вклинения в большое затылочное отверстие. На разрезе ткань мозга влажная. В правом полушарии в области подкорковых ядер - киста размерами 1 х 0,5 х 0,2 см с серозным содержимым. Обнаружены двусторонний гидроторакс (слева - 450 мл, справа - 400 мл) и асцит (400 мл), выраженная гипертрофия всех отделов сердца (масса сердца 480 г, толщина миокарда стенки левого желудочка - 1,8 см, правого - 0,5 см, желудочковый индекс - 0,32), дилатация полостей сердца и признаки диффузного миокардитического кардиосклероза. В заднебоковой стенке левого желудочка - острый обширный (4 х 2 х 2 см) инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком (давностью около 1 сут.). Гистологически подтверждено наличие выраженного отека ствола головного мозга, венозного и капиллярного полнокровия, ишемических (вплоть до некротических) повреждений нейронов коры больших полушарий. Физико-химически - выраженная гипергидратация миокарда всех отделов сердца, скелетных мышц, легких, печени, таламуса и продолговатого мозга. В генезе инфарцирования миокарда у данной больной кроме атеросклеротического поражения венечных артерий имели значение длительные периоды оперативного вмешательства в целом и отдельных его этапов.

Что такое гипоперфузия обеих кистей рук?

То́нус (греч. τόνος - напряжение) - состояние длительного стойкого возбуждения нервных центров и мышечной ткани, не сопровождающегося утомлением.

Тонус определяется природными свойствами мышц и влиянием нервной системы. Благодаря тонусу обеспечиваются поддержание определённой позы и положения тела в пространстве, давление в полости пищеварительных органов, мочевого пузыря, матки, а также кровяного давления.

Гипо - [греч. hypo – внизу, снизу, под] Приставка, указывающая на понижение против нормы, напр. , гипотония, гипоперфузия, гипотонус.

Гиперфузия это

Межполушарная щель- прочерк. (не могу понять почему прочерк, должно же быть какоее-то значение?)

передний рог-справа-3,3, слева,-4.0

задний рог - спр-11,2, сл-12.1

боковой рог - спр-прочерк, сл-прочерк.

Сосудистое сплетение: спр-7,3, сл-8,1.

Отверстие Монро: спр-2,0, сл-2,1.

Третий желудочек - 3,9.

Большая цистерна - 5,9.

Структуры гол мозга дифференцированы, симетричны. Межполушарная щель и ликворово пространство не расширены.

Ликворные пути проходимы.

Сосудистые сплетения: контуры четкие, ровные.

Пульсация сосудов мозга визуально не изменена.

В исследованных фрагментах мозговых структур без эхо-признаков повреждений и патологических включений.

ПМА: Vps - 99,46 см/c, RI - 0,63

В.Галена: V средн. - 16,24 см/c.

Заключение: гиперфузия головного мозга.

Что вы можете сказать по результатам исследования? Правильно ли поставлен диагноз? Если да, то что это такое?

Назначили кавинтон (1/4 1 раз в день на месяц) и магний Б6 (1/4 2 рд, на 3 недели). Правильно ли назанчено лечение и нужно ли оно? По поводу того, что этот диагноз означает доктор внятного ответа не дала.

Гиперфузия это

Ишемическое поражение паренхимы головного мозга развивается в результате стойкого нарушения кровообращения, обычно в результате окклюзии артериальных сосудов, кровоснабжающих головной мозг, или (реже), в результате нарушения венозного оттока, приводящего к застою крови в мозговых сосудах в сочетании с вторичным нарушением доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани.

Центральная нервная система отличается крайне высокой потребностью в энергии, которая удовлетворяется только путем непрерывной доставки метаболических веществ в мозговую ткань. В норме головной мозг получает энергию в результате лишь одного процесса - аэробного гликолиза. Он не способен накапливать энергию, которая позволила бы ему пережить возможное прекращение питания. Спустя несколько секунд после того, как нейроны перестают получать достаточное количество глюкозы и кислорода, их жизнедеятельность прекращается.

Количество энергии, необходимое для поддержания жизнеспособности клеток мозга (сохранение структуры мозга), значительно разнится с тем ее количеством, которое требуется мозгу для нормального функционирования. Минимальный уровень кровотока, требуемый для сохранения структуры мозга, составляет 5-8 мл/100 г/мин (в 1-й час ишемии). Для сравнения, минимальный уровень кровотока, необходимый для поддержания функции составляет 20 мл/100 г/мин. Отсюда следует, что функциональная недостаточность вполне может развиться без гибели мозговой ткани (инфаркта).

В случае быстрого восстановления кровотока, как это происходит после тромболизиса - спонтанного или в результате лечения, - ткань мозга не повреждается, и ее функция постепенно восстанавливается до прежнего уровня, то есть полностью регрессирует неврологический дефицит. Подобную последовательность событий можно наблюдать при транзиторной ишемической атаке (ТИА), которая с клинической точки зрения выглядит как преходящий неврологический дефицит длительностью не более 24 часов. В 80% случаев продолжительность ТИА не превышает 30 мин. Клинические проявления зависят от того, в бассейне какой артерии произошло нарушение кровообращения.

Часто транзиторные ишемические атаки происходят в бассейне средней мозговой артерии. В клинической картине преобладают преходящие парестезии и чувствительные расстройства на противоположной стороне, а также преходящая слабость в конечностях противоположной стороны. Приступы такого рода иногда бывает непросто отличить от фокальных эпилептических припадков. Ишемия в бассейне вертебробазилярной системы, соответственно, сопровождается преходящими симптомами поражения ствола мозга, в том числе головокружением.

В ряде случаев стихание неврологических расстройств, обусловленных ишемией, возможно даже, если они сохраняются дольше 24 часов. В таких случаях говорят не о ТИА, а об инсульте с обратимым неврологическим дефицитом (малый инсульт).

Долгосрочная гипоперфузия, превышающая функциональные возможности нейронов, приводит к гибели клеток. Ишемический инсульт представляет собой необратимое состояние. Гибель клеток в сочетании с разрушением гематоэнцефалического барьера вызывает приток воды в участок пораженной ткани мозга (очаг инфаркта), из-за чего развивается отек головного мозга. Отек в зоне инфаркта нарастает в течение нескольких часов после начала ишемии, спустя несколько дней он достигает максимума, а затем постепенно уменьшается.

При сочетании большого размера очага инфаркта с обширным отеком появляются клинические признаки опасной для жизни внутричерепной гипертензии: головная боль, рвота и нарушение сознания, которые требуют своевременного обнаружения и эффективного лечения. В зависимости от возраста больного и объема головного мозга критический размер очага инфаркта, обусловливающий появление этих клинических симптомов, значительно колеблется. У молодых людей с нормальным объемом головного мозга риск их развития повышается при вовлечении лишь одного бассейна средней мозговой артерии. У пожилых людей с атрофированным головным мозгом, напротив, угрожающая жизни ситуация может возникнуть только в том случае, если инфаркт развивается в бассейне двух или более мозговых сосудов.

Нередко при возникновении такой угрозы жизнь больного можно спасти только своевременным медикаментозным лечением, направленным на снижение внутричерепного давления, или хирургическим вмешательством (гемикраниэктомия), во время которого для того, чтобы уменьшить сдавлепие отекшего головного мозга из свода черепа резецируют большой фрагмент кости.

Погибшая после инфаркта мозговая ткань в дальнейшем разжижается и резорбируется, поэтому в итоге вместо нее остается киста, заполненная СМЖ и содержащая, вероятно, небольшое количество кровеносных сосудов и тяжи соединительной ткани, что сочетается с реактивными глиозными изменениями (астроглиоз) в окружающей паренхиме мозга. Рубец в полном смысле этого слова (с пролиферацией соединительной ткани) не образуется.

Значение коллатерального кровообращения. Динамика развития и протяженность отека в паренхиме мозга зависят не только от проходимости кровеносных сосудов, которые в норме кровоснабжают участок головного мозга, подверженный риску инфаркта, но также и от развития в нем коллатерального кровотока. В целом с точки зрения своей функции артерии головного мозга представляют собой конечные артерии, потому что в норме коллатеральные сосуды не могут обеспечить достаточный приток крови для сохранения ткани мозга дистальнее места острой окклюзии артерии. Однако при очень медленном и постепенном сужении просвета пораженной артерии возможности коллатерального кровотока значительно расширяются.

Хроническая умеренная гипоксия тканей порой словно «тренирует» коллатеральные сосуды, в результате чего даже довольно продолжительное прекращение кровотока в бассейне крупного артериального ствола может восполняться коллатералями, которые полностью покрывают энергетические потребности мозговой ткани. В таком случае очаг инфаркта и количество погибших нейронов оказываются значительно меньше, чем при внезапной окклюзии той же самой артерии, если ее просвет исходно не был сужен.

Источником коллатерального кровообращения могут стать виллизиев круг или поверхностные лептоменингеальные анастомозы мозговых артерий. Замечено, что на периферии очага инфаркта коллатеральное кровообращение развито лучше, чем в его центре. Ишемизированная ткань мозга по периферии инфаркта названа пенумброй инфаркта (зона ишемической полутени), потому что риск гибели клеток (инфаркта) в этой зоне остается высоким, но за счет коллатерального кровотока необратимого повреждения клеток до поры не наступает. Спасение клеток внутри этой зоны - главная цель всех лечебных мероприятий в остром периоде инсульта, в том числе - тромболитической терапии.

Потеря сознания

Потеря сознание (обморок) не является обособленной нозологической формой. Это симптом, который выражается в кратковременных преходящий приступах нарушение сознания и его спонтанном восстановлении.

Синкопальные состояния происходят по следующим причинам.

Гипоперфузия головного мозга:

  • повышенная чувствительность вегетативной нервной системы на психоэмоциональное напряжение (волнение, испуг, паническая атака, истерический невроз и пр.), в результате которой понижается периферическое сопротивление сосудов и кровь устремляется вниз, образуя дефицит кислорода в тканях головного мозга;
  • снижение сердечного выброса, из-за чего происходит нарушение гемодинамики и, как следствие, кислородное голодание и недостаток полезных веществ (органические повреждения миокарда, аритмии, стеноз аортального клапана сердца и т.п.);
  • ортостатический обморок – патологически низкое артериальное давление (гипотония) в положении стоя (когда сосуды нижних конечностей не успевают адаптироваться и сузится, провоцируя тем самым отток крови от головы, а следовательно, гипоксию головного мозга);
  • атеросклероз крупных сосудов (атеросклеротические бляшки сужаю просвет сосудов, снижая гемодинамику и сердечный выброс);
  • тромбоз (возникает в результате окклюзии особенно в послеоперационный период);
  • анафилактический (аллергическая реакция на лекарственные препараты) и инфекционно-токсический шок.

Метаболические нарушения (гипогликемия, гипоксия, анемия и т.п.);

Нарушения передачи импульсов по аксонам головного мозга или возникновение патологических разрядов в его нейронах (эпилепсия, ишемический и геморрагический инсульты и пр).

Также потеря сознания возможна при получении травмы головы, например, сотрясении мозга.

Как правило, перед приступом синкопе больной ощущает головокружение, тошноту, слабость, потливость, нарушение зрения.

Как уже отмечалось выше, потеря сознания не является самостоятельным заболеванием. Она выступает в качестве сопутствующего симптома, протекающего патологического процесса в организме, самым опасными из которых для жизни пациента являются нарушения работы сердца.

Кроме того, синкопе может случится во время вождения транспортного средства или спуска по лестнице, что может привести к получению тяжелых травм или гибели пациента. Поэтому очень важно выявить причину, повлекшую за собой подобный приступ, и начать соответствующее лечение.

Для диагностики причин заболевания врач собирает анамнез больного, проводит его визуальный осмотр.

При подозрении на метаболические нарушения направляют на лабораторные анализы крови.

Для исключения отклонений работы головного мозга рекомендуют МРТ, дуплексное сканирование головы.

Хронические нарушения мозгового кровообращения

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 15; 2010; стр. 46-50.

Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) - прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) - эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК.

Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure. In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used. One these drugs is Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), effective and safe preparation for treatment CCVD.

Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)- прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств . Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения - хронической гипоперфузии мозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) .

Патоморфологические изменения при ХНМК

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5 % от массы тела, потребляет 15-20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) - приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3-4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30-45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20-35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8-10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) .

В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гипер-осмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточных мембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток .

Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных с ХНМК сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в головном мозге, такими как:

  • диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия);
  • множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;
  • микроинфаркты;
  • микрогеморрагии;
  • атрофия коры больших полушарий и гиппокампа .

    Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки - липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения . Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции .

    Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств . В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” .

    Еще один значимый фактор развития ХНМК - атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

    Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

    Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения - чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

    При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса .

    Клинические проявления ХНМК

    Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных .

    В течение ХНМК можно выделить три стадии :

    При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дис-координацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

    При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

    При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции .

    Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга . Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

    Методы диагностики когнитивных нарушений

    Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10-12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

    Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста - признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

    Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции.

    Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10-12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

    Основные направления в лечении ХНМК

    Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

    С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал - комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует а1 и а 2 -адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

    При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобрала кофеина определяет стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическую работоспособность. Проведенные исследования показывают наличие у Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием препарата на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статуса больного ХНМК: увеличение объема внимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве, памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональной лабильности. Применение Вазобрала способствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляется ощущение бодрости .

    Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко и выражены слабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему и хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

    Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должны включать:

  • правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;
  • умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;
  • диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2-4 г в сутки), животных жиров, копченостей; введение в пищевой рацион свежих овощей и фруктов, кисломолочных и рыбных продуктов;
  • климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья и на морских курортах; бальнеолечение, положительно воздействующее на центральную гемодинамику, сократительную функцию сердца, состояние вегетативной нервной системы; средствами выбора являются радоновые, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны .

    В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

    Котова Ольга Владимировна - научный сотрудник отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

    1. Штульман Д.Р, Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2-е изд. М., 2002. 784 с.

    2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.32 с.

    3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. 287 с.

    4. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. 1999. №4. С. 4-11.

    5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

    6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 328 с.

    7. Соловьева Э.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. №3. С. 6-12.

    8. Schaller B. The role of endothelin in stroke: experimental data and underlying pathophysiology. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

    9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass to reduce the risk of ischemic stroke in intracranial aneurysms of the anterior cerebral circulation: a systematic review. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

    10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения // Фарматека. 2010. № 8. С. 57-61.

    11. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении// Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9.

    12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001. № 3. С. 10-8.

    13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. Neurology 2006;66:.

    14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

    15. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. В кн. под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. Часть 2. 1995. С..

    16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions on MRI of the brain. Stroke 1993;24:.

    17. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts. Neurology 1982;32:871-76.

    18. Hachinski VC. Binswanger disease: neither. Binswangers nor a disease. J Neur Sci 1991;103:113-15.

    19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хроническая ишемия мозга // Справочник поликлинического врача. 2006. № 1 (3). С. 23-8.

    20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Age-associated leukoariosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009;72:.

    21. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению // Трудный пациент. 2010. № 4(8). С. 8-15.

    22. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции // Справочник поликлинического врача. 2007. № 1 (5). С. 4-12.

    23. Аведисова А.С., Файзуллаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении вазобралом // Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13(2). С. 53-6.

    24. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Пособие для врачей. М., 2003. 46 с.

    25. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium Medicum. 2003. № 5(12). С..

    Нарушения мозгового кровообращения. Послеоперационные осложнения

    Эмболия в сосуды головного мозга (при выделении сонных или позвоночных артерий, введении внутреннего шунта, несоблюдении последовательности пуска кровотока по завершении этапа реконструкции);

    Тромбоз реконструированной артерии в результате неполноценной ее дезоблитерации или сужения его просвета. Реже причиной тромбоза являются нарушения свертывающей системы крови с тенденцией к гиперкоагуляции.

    Исследование перфузии головного мозга

    Перфузия головного мозга – это состояние кровотока, иными словами – показатель снабжения кровью органа. При снижении перфузии наблюдаются неприятные симптомы: шум в ушах, мушки, потемнение в глазах, слабость. В то же время усиление перфузии при опухолях мозга – плохой прогностический признак, так как новообразование растет быстрее при этом. Исследование этого показателя при помощи КТ, МРТ – способ диагностики многих патологий ЦНС.

    Ретроградная перфузия – это не диагностическая процедура, а защитная мера, направленная на предотвращение гипоксии центральной нервной системы во время гипотермической остановки сердца. Ретроградную перфузию применяют при оперативном вмешательстве на аорте.

    Оценка перфузии

    Магнитно-резонансная или компьютерная томография с оценкой перфузии – метод исследования головного мозга для определения пропускной способности сосудов, интенсивности кровотока.

    Центральная нервная система щедро снабжена сетью сосудов для полноценного питания и дыхания клеток. Нарушение перфузии головного мозга может приводить к следующим симптомам:

    Все об ангиографии сосудов головного мозга: как проводится процедура, подготовка к обследованию.

    Это может происходить вследствие атеросклеротических процессов, васкулитов, проблем с сердечно-сосудистой системой. Снижение перфузии увеличивает риск развития паркинсонизма, сосудистой деменции, ишемического инсульта, гибели клеток от кислородного голодания.

    При опухолевых заболеваниях с помощью томографа исследуют их кровоснабжение. Уровень перфузии влияет на дальнейший рост новообразования. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачественных скоростью кровотока и типом васкуляризации.

    Показания к перфузионному исследованию

    Перфузионная компьютерная или магнитно-резонансная томография – один из методов диагностики патологий головного мозга. Его назначают невропатологи и нейрохирурги в следующих целях:

    1. Оценка кровотока опухолей, мониторинг эффективности химио- и радиотерапии.
    2. Диагностика нарушения перфузии после инсультов, при тромбозах.
    3. Для подготовки к операциям на головном мозге, чтобы выяснить, где проходят сосуды.
    4. Определение причин мигреней, эпилепсии, обмороков.
    5. Обнаружение аневризмы – расслоения артерии.

    КТ-перфузия головного мозга выполняется при помощи томографа, излучающего рентгеновские лучи. МРТ основана на действии электромагнитных волн. Отражаемые сигналы ловят сканеры, компьютер их отображает на мониторе. Снимки можно сохранить на внешнем носителе.

    Для исследования состояния сосудов используется контрастное вещество, вводимое в локтевую вену. Устанавливается катетер, который присоединяют к устройству для автоматической инфузии – инфузомату. Сначала выполняется сканирование тканей без контраста. Далее проводят обследование после введения 40 мл контрастного вещества. Скорость инфузии – 4 мл/с. Выполняются снимки томографом каждую секунду.

    Расшифровка перфузионного сканирования

    Перфузионное сканирование головного мозга выявляет следующие показатели:

    1. CBV – объем церебрального кровотока, который отражает количества крови на массу мозговой ткани. В норме на каждые 100 г серого и белого вещества должно приходиться не менее 2,5 мл крови. Если перфузионное исследование определило меньший объем, то это говорит об ишемических процессах.
    2. CBF – объемная скорость кровотока. Это объем контрастного вещества, которое за определенное количество времени проходит через 100 г мозговой ткани. При тромбозах, эмболиях различного происхождения этот показатель уменьшается.
    3. MTT – среднее время циркуляции контраста. Норма – 4–4,5 секунды. Закрытие просвета сосудов приводит к его значительному увеличению.

    Для подсчета результатов используется специальное программное обеспечение для компьютера.

    КТ- , МРТ-перфузионное исследование позволяет одновременно оценить как состояние сосудов и интенсивность кровотока, так и патологии мозговой ткани.

    Важно! Ультразвуковая допплерография также определяет сосудистые нарушения, но плохо видит саму паренхиму – белое и серое вещества, нейроны и их волокна. Ангиография, как и ПКТ, показывает ишемию и тромбозы, но плохо визуализирует мягкие ткани.

    Преимущества исследования

    Компьютерная, магнитно-резонансная перфузионная томография – информативное исследование для обнаружения сужений либо грыжевидных выпячиваний сосудов, определения скорости кровотока.

    Есть несколько отличий МРТ от КТ-перфузионного обследования. При компьютерной томографии используется вредное рентгеновское излучение, противопоказанное при беременности, лактации. КТ-снимки выполняются быстрее, чем при МРТ, однако при контрастировании время выравнивается.

    Важно! Беременность, период вскармливания, аллергия на йод – противопоказание к использованию контрастных веществ, которые могут быть потенциально опасны для ребенка.

    Преимущества ПКТ и перфузионной МРТ:

    1. Доступная цена: около 3000–4000 р.
    2. Четкое изображение в разрезе.
    3. Результаты можно сохранить на носителе.

    Ограничения

    Для беременных женщин обследование выполняется только в случае угрозы жизни младенца или его матери при патологии головного мозга. При кормлении грудью следует учесть, что выведение контрастного вещества из организма занимает некоторое время. Поэтому ребенка можно будет кормить только спустя двое суток после обследования.

    Проведение процедуры

    Перед процедурой КТ- , МРТ-перфузии необходимо снять все ювелирные украшения, металлические предметы. Одежда не должна стеснять движений, поскольку длительность процедуры составляет около получаса. При наличии кардиостимулятора, имплантов следует сообщить врачу об этом перед назначением процедуры.

    Важно узнать о НСГ головного мозга новорожденных: что можно выявить при помощи нейросонографии.

    На заметку: что такое эхограмма головного мозга и при каких заболеваниях показана процедура.

    Что нужно знать родителям об ЭЭГ головного мозга у детей: особенности проведения исследования, показания.

    Заключение

    Перфузионное исследование – точный и относительно безопасный метод исследования как мозговых структур, так и сосудов. Три показателя дают представление о кровообращении всей головы и отдельных участков.

  • Перфузия (с лат. переводится как «обливание») - медицинский термин, означающий инновационную методику подведения и пропускания крови по сосудистой системе организма пациента. К альтернативным названиям методики относятся следующие: КТ перфузия головного мозга, ПКТ головного мозга.

    Перфузия (исследование) головного мозга - способ, позволяющий выявить особенности кровотока и провести количественное измерение всех параметров прохождения крови по сосудам, дающий возможность измерить плотность мозговой ткани.

    Компьютерная томография, при которой исследуется голова пациента, востребована в следующих случаях: диагностика поражений тканей мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы.

    Перфузионный метод исследования позволяет не только максимально оценить причины и характер повреждений, но и с большой вероятностью спрогнозировать скорость дальнейшего восстановления поврежденных нервных тканей.

    Что диагностирует такое исследование

    Перфузия (исследование) мозга помогает лучше диагностировать ряд заболеваний. Применяется:

    • Для диагностики последствий при травмах головы. Компьютерный метод исследования позволяет выявить внутричерепные гематомы, кровотечение или наличие ушибов.
    • Для обследования при возникновении подозрения на возможные новообразования в области мозга.
    • Во время диагностики возможного инсульта, оценки его последствий.
    • С целью диагностики состояния сосудов в головном мозге (их возможного изменения) для выявления наличия аневризмы.
    • Для выяснения причин регулярной и сильной головной боли, возникновения обморочных состояний, постоянных головокружений.

    Исследование в виде перфузии головного мозга может быть назначено в случаях предстоящего оперативного вмешательства, связанного с реконструкцией лицевых костей, а также при возникновении серьезных проблем со слухом или носовой полостью.

    Показания для проведения обследования

    Показаниями к КТ могут служить следующие предварительные диагнозы и состояния, требующие точного подтверждения:

    • Подозрение на ишемический инсульт. Использование данной методики дает возможность выявить это серьезнейшее заболевание в самом начале развития и за очень короткое время, отличить его от других патологических изменений.
    • Выявление скорости кровотока. Например, можно узнать степень снижения при диагностировании ишемического инсульта.
    • Установление различий между вторичным развитием опухоли (есть заметный рост или рецидив) и фиброзом тканей, часто возникающим после назначения лучевой терапии.
    • Выяснение степени сужения артерий головного мозга.
    • Установление дислокации опухолей, их подробная оценка.

    В чем состоят преимущества такого обследования?

    Данный вид обследования обладает рядом преимуществ, к которым можно отнести:

    • Быстроту и доступность.
    • Высочайшее качество проведения (отображение структуры головы отличается необычайной четкостью).
    • Возможность послойного изучения нужных областей мозга в разных плоскостях.
    • Отсутствие противопоказаний (кроме аллергических реакций на контрастное вещество, используемое при проведении процедуры), минимальная подготовка к проведению самого обследования.
    • Возможность создания объемных моделей покровной ткани головы и костей черепа.

    Возможные риски

    Как и любая медицинская процедура, перфузия имеет ряд ограничений:

    • Данное обследование не рекомендовано беременным женщинам, так как сканирование может отрицательно повлиять на развитие плода, в этом случае КТ выполняется лишь по особым медицинским показаниям.
    • Если обследование с применением контрастного вещества проводится женщине в период лактации, не рекомендуется кормить ребенка грудью в течение двух суток после окончания процедуры.
    • Людям, страдающим аллергическими реакциями на йодосодержащие препараты (контрастное вещество имеет в своем составе йод), рекомендовано использовать для обследования такую аппаратуру, где нет необходимости вводить контраст.

    Как проводится перфузия головного мозга

    Перед началом обследования не нужна специальная подготовка пациента. Достаточно надеть свободную, не стесняющую кровообращения одежду, и снять с тела любые предметы, содержащие в себе металл. Все эти предметы могут исказить получаемое изображение. КТ проводится без ювелирных украшений, заколок для волос, часов, очков зубных или слуховых протезов. Дамам необходимо снять бюстгальтер, так как этот предмет одежды содержит в себе металлические детали.

    При использовании контраста целесообразно отказаться от приема пищи за несколько часов до начала процедуры. Нужно следует сообщить диагносту о наличии кардиостимулятора и других имплантантов.

    Процедура выглядит следующим образом:

    1. Исследуемый укладывается на стол томографа, принимая горизонтальное положение.
    2. После этого платформа с пациентом помещается в кольцевую часть томографа.
    3. Начинается сам процесс сканирования головного мозга при помощи рентгеновских лучей. Сканирование происходит послойно, что и отображается на мониторе томографа. Такой подробный послойный анализ дает возможность специалисту выявить мельчайшие изменения даже в глубоких слоях мозга.

    Сканирование дает возможность зафиксировать любые изменения в сосудах, снабжающих мозг, и его тканях. Оно позволяет увидеть мельчайшие воспаления, разглядеть возникновение тромбов или опухолей головного мозга.

    Обследование проводится с применением контрастного вещества, вводимого пациенту перед началом процедуры, с помощью которого и появляется возможность создать наиболее полную и объемную модель кровоснабжения всего головного мозга.

    Введение контраста дает возможность оценивать состояние сосудов мозга, степень их сужения и работоспособность. Контрастное вещество способно проникать и в самые тонкие сосуды (капилляры), что позволяет наиболее полно оценить картину заболевания.

    На данный момент существует и более инновационное оборудование для обследования, позволяющее проводить данную процедуру без использования контрастного вещества. Такие исследования показаны людям, страдающим аллергическими реакциями, а также детям. Вся процедура рассчитана на короткое время, она занимает от 5 до 30 минут в зависимости от поставленной перед диагностом задачей.

    После окончания обследования пациент не нуждается в периоде реабилитации и может вернуться к обычной жизни.

    Ретроградная перфузия как метод защиты головного мозга

    Ретроградная перфузия вовсе не относится к исследованию головного мозга. Это один из методов, применяемых при проведении кардиохирургических операций. Он был разработан для защиты головного мозга во время оперативного вмешательства на дистальном отделе восходящей аорты или на дуге аорты.

    Применение ретроградной перфузии в хирургии - достаточно редкое явление. Изначально методика использовалась при лечении воздушной эмболии, в дальнейшем начала применяться как способ защиты во время гипотермической остановки искусственного кровообращения.

    Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи

    Хронические нарушения мозгового кровообращения

    Опубликовано в журнале:
    «ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 15; 2010; стр. 46-50.

    О.В. Котова
    Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

    Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) - прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) - эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК.
    Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

    Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure. In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used. One these drugs is Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), effective and safe preparation for treatment CCVD.
    Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

    Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)- прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств . Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

    Этиология ХНМК
    Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения - хронической гипоперфузии мозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) .

    Патоморфологические изменения при ХНМК
    Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5 % от массы тела, потребляет 15-20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) - приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3-4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30-45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20-35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8-10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) .

    В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гипер-осмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточных мембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток .

    Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных с ХНМК сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в головном мозге, такими как:

  • диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия);
  • множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;
  • микроинфаркты;
  • микрогеморрагии;
  • атрофия коры больших полушарий и гиппокампа .
  • Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки - липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения . Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции .

    Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств . В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” .

    Еще один значимый фактор развития ХНМК - атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

    Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на 70-75 %. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

    Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения - чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

    При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса .

    Клинические проявления ХНМК
    Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных .

    В течение ХНМК можно выделить три стадии :

    При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дис-координацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

    При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

    При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции .

    Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга . Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

    Методы диагностики когнитивных нарушений
    Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10-12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

    Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста - признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

    Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции.

    Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10-12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

    Основные направления в лечении ХНМК
    Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

    С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал - комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует а1 и а 2 -адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

    При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобрала кофеина определяет стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическую работоспособность. Проведенные исследования показывают наличие у Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием препарата на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статуса больного ХНМК: увеличение объема внимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве, памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональной лабильности. Применение Вазобрала способствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляется ощущение бодрости .

    Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко и выражены слабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему и хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

    Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должны включать:

  • правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;
  • умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;
  • диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2-4 г в сутки), животных жиров, копченостей; введение в пищевой рацион свежих овощей и фруктов, кисломолочных и рыбных продуктов;
  • климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья и на морских курортах; бальнеолечение, положительно воздействующее на центральную гемодинамику, сократительную функцию сердца, состояние вегетативной нервной системы; средствами выбора являются радоновые, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны .
  • В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

    ЛИТЕРАТУРА
    1. Штульман Д.Р, Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2-е изд. М., 2002. 784 с.
    2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.32 с.
    3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. 287 с.
    4. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. 1999. №4. С. 4-11.
    5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002;1:426-36.
    6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 328 с.
    7. Соловьева Э.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. №3. С. 6-12.
    8. Schaller B. The role of endothelin in stroke: experimental data and underlying pathophysiology. Arch Med Sci 2006;2:146-58.
    9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass to reduce the risk of ischemic stroke in intracranial aneurysms of the anterior cerebral circulation: a systematic review. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.
    10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения // Фарматека. 2010. № 8. С. 57-61.
    11. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении// Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9.
    12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001. № 3. С. 10-8.
    13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. Neurology 2006;66:1356-60.
    14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.
    15. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. В кн. под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. Часть 2. 1995. С. 189-231.
    16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions on MRI of the brain. Stroke 1993;24:1339-46.
    17. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts. Neurology 1982;32:871-76.
    18. Hachinski VC. Binswanger disease: neither. Binswangers nor a disease. J Neur Sci 1991;103:113-15.
    19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хроническая ишемия мозга // Справочник поликлинического врача. 2006. № 1 (3). С. 23-8.
    20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Age-associated leukoariosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009;72:1411-16.
    21. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению // Трудный пациент. 2010. № 4(8). С. 8-15.
    22. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции // Справочник поликлинического врача. 2007. № 1 (5). С. 4-12.
    23. Аведисова А.С., Файзуллаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении вазобралом // Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13(2). С. 53-6.
    24. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Пособие для врачей. М., 2003. 46 с.
    25. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium Medicum. 2003. № 5(12). С. 712-15.

    Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

    Kozlovsky V.I.

    Vitebsk State Medical University, Belarus

    Cerebral hypoperfusion in arterial hypertension.

    Some aspects of medical tactics

    Резюме. Обсуждены вопросы нарушений микроциркуляторного русла как основной причины гипоперфузии и поражения головного мозга, отмечена необходимость применения наряду с антигипертензивной терапией препаратов, улучшающих деформируемость и агрегацию эритроцитов. Эффективность данного подхода подтверждена при лечении 554 пациентов с артериальной гипертензией II степени. В основной группе (n=268) пациенты получали антигипертензивные препараты и Кавинтон форте (30 мг в сутки), в контрольной (n=286) - только антигипертензивные препараты. Кавинтон назначался курсами по 3 месяца с перерывом 1 месяц. По истечении 5 лет у получавших Кавинтон форте отмечалось достоверное снижение числа инсультов и летальных исходов.

    Ключевые слова: гипоперфузия головного мозга, артериальная гипертензия, лечение.

    Медицинские новости . - 2017. - №11. - С . 24-28.

    Summary. The problems of microcirculatory disorders as the main cause of hypoperfusion and brain lesions were discussed, along with antihypertensive therapy, drugs improving the deformability and aggregation of erythrocytes. The effectiveness of the approach was confirmed in the treatment of 554 patients with grade II arterial hypertension. In the main group, 268 patients received antihypertensive drugs and Cavinton forte 30 mg per day, in the control group 286 patients - only antihypertensive drugs. Cavinton forte was appointed courses for 3 months with a break of 1 month. After 5 years, the patients receiving Cavinton forte had a significant decrease in the number of strokes, lethal outcomes.

    Keywords: cerebral hypoperfusion, arterial hypertension, treatment.

    Meditsinskie novosti. - 2017. - N11. - P. 24-28.

    Артериальная гипертензия является наиболее частой и значимой причиной поражений жизненно важных органов. Развитие инсультов, инфарктов миокарда, поражение почек сопровождается значительными социальными потерями, связанными с временной и стойкой нетрудоспособностью, а также с летальными исходами .

    Следует отметить, что поражения головного мозга наиболее часто связаны с хроническим снижением кровоснабжения, расстройствами микроциркуляции, что сопровождается формированием поражений субкортикальных структур в виде лакунарных инфарктов, лейкоареоза, а в дальнейшем и значительной атрофии головного мозга .

    Хроническая церебральная ишемия или гипоперфузия головного мозга - это состояние, возникающее в связи с прогрессирующей недостаточностью кровоснабжения головного мозга, приводящее к структурным церебральным изменениям и развитию очаговых неврологических расстройств. В странах СНГ для описания патологических расстройств до настоящего времени используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

    Основными причинами развития хронической недостаточности мозгового кровообращения являются артериальная гипертензия и атеросклероз, мелкие эмболии с поверхности атеросклеротически измененных сосудов, фиброзированных клапанов, из дилатированных камер сердца, внешняя компрессия сосудов, нарушения сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, церебральный амилоидоз, сахарный диабет, васкулиты, заболевания крови и артериальная гипотензия .

    При ультразвуковых методах исследования брахиоцефальных сосудов, ангиографии сосудов головного мозга гемодинамически значимые стенозы выявляют только у 20-30% пациентов, перенесших ишемический инсульт. В остальных случаях нарушения мозгового кровотока ассоциированы с расстройствами реологических свойств крови, системными гемодинамическими нарушениями и микроэмболиями. В этом случае наиболее «уязвимыми» являются зоны головного мозга, питающиеся мелкими перфорантными артериями, в частности глубокие подкорковые структуры. Непосредственной причиной нарушения мозгового кровотока являются повышение агрегации эритроцитов и тромбоцитов, образование лейкоцитарно-тромбоцитарных агрегатов, повышение адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке, снижение деформируемости эритроцитов .

    При артериальной гипертензии нарушение кровотока в мелких сосудах обусловлено не только снижением числа функционирующих капилляров, но и повреждением сосудистой стенки с десквамацией эндотелиальных клеток, формированием микроаневризм. Разрывы микроаневризм сопровождаются различной выраженностью микрогеморрагий, появлением свободного гемоглобина в периваскулярных зонах и приводят к формированию как локальной воспалительной реакции, так и последующего фиброза .

    Следует отметить, что эритроцитарный компонент микроциркуляции наиболее значим в формировании гипоперфузии головного мозга, так как состояние эритроцитов в основном определяет повышенную вязкость крови как в связи с их большим количеством, так и в связи с возможностью блокады кровотока агрегированными эритроцитами (сладж-феномен), блокадой капиллярного кровотока при снижении их деформируемости (гибкости). Так, для свободного прохождения по капиллярам (средний диаметр 5 мкм), эритроциту диаметром 7 мкм надо изменить форму и предстать в виде «пули». Если эритроцит жесткий, что встречается достаточно часто при артериальной гипертензии, то он блокирует капиллярный кровоток.

    В наших предварительных исследованиях определено, что при расстройствах микроциркуляции происходит не только повреждение эндотелия, но и эритроцитов . Это обусловлено не только образованием нитей фибрина в сосудистом русле и «рассечении» ими эритроцитов в потоке, но и в связи с разрушением их агрегатов эритроцитов, повреждениях жестких эритроцитов в турбулентном кровотоке. Внутрисосудистый гемолиз и выход содержимого эритроцита в сосудистое русло ассоциирован со значительным повышением агрегации как тромбоцитов, так и эритроцитов, повышением активности перекисного окисления липидов, локальным снижением продукции оксида азота, острым повышением артериального давления . Оказалось, что такие маркеры повреждения эритроцитов, как шизоциты крови, уровень свободного гемоглобина у пациентов с артериальной гипертензией достоверно коррелируют с повышением числа инсультов и инфарктов миокарда .

    Эти данные указывают на необходимость разработки новых подходов к коррекции расстройств микроциркуляции у пациентов с артериальной гипертензией, нацеленных прежде всего на эритроцитарный компонент, на предупреждение и снижение агрегации, повышение деформируемости эритроцитов, а также на снижение их повреждаемости в сосудистом русле.

    Таблица 1. Препараты, рекомендованные для первичного выбора лечения (JNC -8)

    Группа

    препаратов

    Препараты выбора

    Диуретики

    гидрохлортиазид 12,5-50 мг

    хлорталидон 12,5-25 мг

    индапамид 1,25-2,5 мг

    триамтерен 100 мг

    спиронолактон 25-50 мг

    амилорид 5-10 мг

    триамтерен 100 мг

    фуросемид 20-80 мг дважды в сутки

    торасемид 10-40 мг

    Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II

    Ингибиторы АПФ:

    лизиноприл, беназеприл, фосиноприл, квинаприл 10-40 мг, рамиприл 5-10 мг трандолаприл 2-8 мг

    Блокаторы рецепторов ангиотензина II:

    лозартан 50-100 мг

    кандесартан 8-32 мг

    валсартан 80-320 мг

    олмесартан 20-40 мг

    телмисартан 20-80 мг

    Бета-блокаторы

    Метопролола сукцинат 50-100 мг и тартрат 50-100 мг дважды в сутки

    небиволол 5-10 мг

    пропранолол 40-120 мг дважды сутки

    карведилол 6,25-25 мг дважды в сутки

    бисопролол 5-10 мг

    лабеталол 100-300 мг дважды в сутки

    Блокаторы кальциевых каналов

    Дигидропиридины:

    амлодипин 5-10 мг

    нифедипин ER 30-90 мг

    Не дигидропиридины:

    дилтиазем ER 180-360 мг

    верапамил 80-120 мг 3 раза в сутки или верапамил ER 240-480 мг

    Вазодилататоры

    гидралазин 25-100 мг дважды в сутки

    миноксидил 5-10 мг, теразосин 1-5 мг доксасосин 1-4 мг перед сном

    Центрально действующие препараты

    клонидин 0,1-0,2 мг дважды в сутки

    метилдопа 250-500 мг дважды в сутки

    гуанфацин 1-3 мг

    Антигипертензивная терапия пациентов с артериальной гипертензией является одним из убедительно доказанных факторов снижения инсультов и инфарктов (табл. 1) . Однако одного снижения артериального давления для уменьшения риска развития повреждений головного мозга недостаточно, необходим комплексный подход с коррекцией имеющихся факторов риска, лечением сопутствующих заболеваний, коррекцией дислипопротеинемии, при необходимости приемом антикоагулянтов. При тяжелых поражениях сосудистой системы головного мозга и брахиоцефальных сосудов необходимы реконструктивные оперативные методы лечения (табл. 2) .

    Таблица 2. Основные подходы к предупреждению поражений церебрального кровотока у пациентов с артериальной гипертензией

    Следует отметить, что ядром клинической картины гипоперфузии головного мозга и ее отличительной особенностью являются: двигательные, когнитивные и психические нарушения . Однако препараты, активно снижающие артериальное давление, не исключают патологическую симптоматику энцефалопатии, зачастую уменьшают церебральный кровоток или вызывают синдромы обкрады вания. Все это существенно затрудняет индивидуальный выбор медикаментозной терапии у пациентов с артериальной гипертензией. Этот факт особо выделила группа экспертов в национальных рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии в США (JNC 8). «… Рекомендации, рассмотренные в этом руководстве, предоставляют клиницистам анализ сведений, базирующихся на результатах рандомизированных клинических исследований, о том, что известно, а что - нет о пороговых и целевых уровнях артериального давления и о стратегиях медикаментозного лечения артериальной гипертензии. Однако они не должны заменять клиническую оценку ситуации, а решения о тактике лечения должны приниматься индивидуально для каждого пациента, учитывая его клинические характеристики и сопутствующие обстоятельства» (JNC 8, Раздел «Ограничения документа») .

    Так какие существуют возможности, чтобы предупредить поражения подкорковых структур головного мозга, питаемых перфорантными мелкими сосудами? Имеющиеся данные в литературе представлены в таблице 3. Прежде всего, при отчетливой симптоматике гипоперфузии головного мозга не следует применять препараты, снижающие церебральный кровоток, провоцирующие выраженные ортостатические реакции, особенно ортостатическую гипотензию, не назначать лекарственн ые средства, вызывающие синдром обкрадывания.

    Таблица 3. Как избежать поражения подкорковых структур головного мозга?

    В выборе дополнительного препарата в комплексе с антигипертензивными препаратами для лечения пациентов с артериальной гипертензией и гипоперфузией головного мозга рационально учесть его влияние как на основные клинические синдромы, так и на эффективность воздействия на реологические свойства крови и снижения повреждений эндотелия, а также эритроцитов. В кратком виде эти положения сформулированы и представлены в таблице 4.

    Таблица 4. Свойства, которыми должен обладать препарат для предупреждения поражений головного мозга при артериальной гипертензии

    ·?Достоверно снижать проявления гипоперфузии головного мозга - улучшать когнитивные расстройства, снижать двигательные нарушения

    ·?Снижать повреждение эндотелия, гипертрофию гладкой мускулатуры сосудов и воспалительные процессы в них

    ·?Снижать повреждающие эффекты гипоксии

    ·?Улучшать кровоток в мелких церебральных сосудах за счет:

    Увеличения количества функционирующих капилляров;

    Улучшения реологических свойств эритроцитов: снижения их агрегации (сладж) и повышения деформируемости;

    Уменьшения адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке (нейтрофилов и моноцитов);

    Отсутствия как системного, так и локального синдрома обкрадывания;

    Снижения воспалительной реакции в сосудах

    Убедительно доказано, что ухудшение реологических свойств крови определяется преимущественно эритроцитарным компонентом, прежде всего агрегацией и деформируемостью эритроцитов. Поэтому необходим выбор препаратов , максимально эффективных в отношении этого компонента микроциркуляции.

    Отчетливое снижение агрегации эритроцитов и повышение их деформируемости, улучшение реологических свойств крови отмечается при лечении ингибиторами фосфодиэстеразы, такими как пентоксифиллин и винпоцетин (Кавинтон). Эти препараты также обеспечивают достаточно значительное снижение агрегации тромбоцитов, лейкоцитарно-тромбоцитарной суспензии, что связано с накоплением в клеточных элементах цАМФ .

    На наш взгляд, для коррекции церебральной гипоперфузии наиболее оптимальным является выбор между пентоксифиллином и винпоцетином (Кавинтоном), так как другие препараты мало влияют на агрегацию эритроцитов или на их деформируемость (табл. 5).

    Таблица 5. Выбор препарата, активно влияющего на некоторые показатели микроциркуляции

    Препарат

    Деформируемость

    эритроцитов

    Агрегация

    тромбоцитов

    Адгезия лейкоцитов

    Тонус мелких сосудов

    Купирование

    воспалительной реакции

    в микрососудах

    Циннаризин

    Пентоксифиллин

    Ксантинола

    никотинат

    Винпоцетин

    Преимуществом применения Кавинтона является избирательность воздействия на церебральную гемодинамику, отсутствие синдрома обкрадывания (в том числе коронарного), наличие «регулирующего» влияния на венозный компонент церебрального кровотока (табл. 6) .

    Таблица 6. Сравнение эффектов винпоцетина и пентоксифиллина

    Показатель

    Винпо-

    цетин

    Пентоксифиллин

    Ингибитор фосфодиэстеразы

    Повышение деформируемости эритроцитов

    Системный эффект

    Коронарное обкрадывание

    Избирательное действие на микрососуды головного мозга

    Улучшение венозного кровотока сосудов головного мозга

    Блокада фактора NF -kB и снижение транскрипции

    провоспалительных генов

    Противовоспалительные эффекты Кавинтона связаны с блокадой универсального фактора транскрипции (NF -кB) , контролирующего экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла. Результатом является снижение продукции: фактора некроза опухолей-??- TNF? , интерлейкина - IL, макрофагального воспалительного протеина-2 - MIP -2, моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 - M СР-1, сосудистых молекул адгезии-1 - VCAM -1, факторов, обусловливающих развитие воспалительного процесса в сосудистой стенке .

    В эксперименте на животных получены убедительные морфологические доказательства снижения ремоделирования гладкой мускулатуры при длительном применении винпоцетина, уменьшение повреждения в связи с перевязкой каротидной вены у мышей .

    В Российской Федерации проведен целый ряд достаточно крупных исследований, доказывающих эффективность Кавинтона у лиц с артериальной гипертензией и дисциркуляторной энцефалопатией . Так, исследование КАЛИПСО включало 4 865 пациентов, Кавинтон применялся на начальном этапе внутривенно капельно до 50 мг в сутки, затем внутрь по 30 мг в сутки в течение 97 дней. Получены существенные изменения клинической картины: снижение головной боли - у 82% пациентов, несистемного головокружения - у 75%, шума в ушах - 46%, улучшение памяти - у 41%, походки - у 52%, настроения - у 68% .

    В исследовании СОКОЛ оценивали эффективность применения Кавинтона у пациентов с артериальной гипертензией, перенесших ишемический инсульт. Основная группа включала 344 (52%) пациента, Кавинтон назначался на 5-14-й день от начала инсульта. В группе сравнения было 317 (48%) человек. Длительность наблюдения - 102-111 дней. В результате отмечено, что у пациентов после ишемического инсульта Кавинтон уменьшает двигательные и чувствительные расстройства в 2,3 раза, речевые расстройства - в 2,6 раза, более чем в 2 раза снижает жалобы на нарушение памяти, в 3 раза - на нарушение внимания и обеспечивает достоверно большую независимость в повседневной жизни.

    Ранее были опубликованы результаты комплексной терапии пациентов с артериальной гипертензией II степени короткодействующими препаратами (адельфан, каптоприл, нифедипин) и Кавинтоном, проведенной в 1980-1990 годах. Тогда на фоне 5-летней терапии было получено снижение числа острых нарушений церебрального кровотока и летальных исходов. Появление пролонгированных новых антигипертензивных средств вновь потребовало ответить на вопрос, может ли Кавинтон быть столь же успешным на фоне современной антигипертензивной терапии .

    Таблица 7. Характеристика основной и контрольной групп

    Показатель

    Основная

    группа (n=268)

    Контрольная группа (n=286)

    Средний возраст, лет

    Среднее АД, мм рт. ст.

    в начале наблюдения

    в конце наблюдения

    Принимаемые препараты

    Лизиноприл

    Гипотиазид

    Периндоприл

    Эналаприл

    Индапамид

    Метопролол

    Бисопролол

    Леркамен

    Амлодипин

    Были обследованы 554 пациента с артериальной гипертензией II степени, риск 2-3. Все они разделялись на основную и контрольную группы (табл. 7), сопоставимые по гендерному составу, среднему возрасту и антигипертензивной терапии (р> 0,05) . В основной группе пациенты получали антигипертензивные препараты и Кавинтон форте в дозе 30 мг в сутки, а в контрольной - только антигипертензивные препараты. Кавинтон назначался курсами по 3 месяца с перерывом 1 месяц. Длительность наблюдения - 5 лет. Результаты лечения оценивали по числу инсультов, инфарктов миокарда, летальных исходов, количеству госпитализаций, связанных с сердечно-сосудистой патологией (табл. 8).

    Таблица 8. Результаты 5-летнего наблюдения

    Показатель

    Основная группа (n=268)

    Контрольная группа (n=286)

    Инсульты

    Летальные исходы

    Инфаркты миокарда*

    Госпитализации в связи

    с сердечно-сосудистой патологией

    Примечание: * - недостоверное различие показателей.

    В результате определено, что у пациентов, получавших Кавинтон форте, отмечается достоверное снижение числа инсультов, летальных исходов. Было достоверно меньшее число лиц, нуждающихся в госпитализации в связи с сердечно-сосудистой патологией. Кроме этого, отмечалась достаточно отчетливая тенденция в снижении числа инфарктов миокарда. В основной группе отмечалось высоко достоверное снижение суммарного числа неблагоприятных событий (инсультов, инфарктов миокарда, летальных исходов) на 38,2% (р< 0,001 ).

    Полученные данные подтверждают эффективность применения Кавинтона форте в комплексе с современной антигипертензивной терапией. Причем, прежде всего достигается снижение числа инсультов и летальных событий. Нельзя исключить, что улучшение реологических свойств, прежде всего эритроцитов, когнитивных и двигательных функций, нормализация церебрального кровотока являются своеобразными системными эффектами действия Кавинтона, что проявляется снижением поражений сердечно-сосудистой системы, суммарного числа неблагоприятных событий, а также необходимости госпитализации.

    Возможно, полученные результаты связаны и с более выраженными эффектами антигипертензивных препаратов, однако это менее вероятно, так как среднее артериальное давление, как в начале, так и в конце лечения достоверно не отличалось.

    С учетом выявленных новых эффектов, связанных со снижением воспалительной реакции и повреждения эндотелия, а также гипертрофии гладкой мускулатуры сосудистой стенки, предстоит по-новому взглянуть на роль Кавинтона в комплексной терапии ряда патологических состояний, прежде всего ассоциированных с сосудистой патологией головного мозга.

    Заключение

    В последние годы появились новые данные об эффектах Кавинтона, что иначе позволило взглянуть на лечение и профилактику ряда патологических состояний, сопровождающихся гипоперфузией головного мозга и, прежде всего артериальной гипертензии.

    Включение Кавинтона курсами по 3 месяца в комплекс стандартной антигипертензивной терапии в течение 5 лет обеспечивает достоверное снижение частоты развития инсультов и летальных исходов.

    Л И Т Е Р А Т У Р А

    1. Cai Y ., Knight W . E ., Guo S ., et al . // J . Pharmacol . Exp. - 2012. - Vol.343 (2). - P.479-488.

    2. Cai Y., Li J.-D., Yan C. // Biochem. Biophysical Res. Com. - 2013. - Vol.434 (3). - P.439-444.

    3. Cai Y., Miller C.L., Nagel D.J., et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2011. - Vol.31 (3). - P.616-623.

    4. Coull B.M., Williams L.S., Goldstein L.B., et al. // Stroke. - 2002. - Vol.33 . - P.1934 .

    5. Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M.A. // Trends Neurosci. - 1999. - Vol.22 . - P.391-397 .

    6. Horvath B., Marton Z., Halmosi R., et al. // Clin. Neuropharmacol. - 2002. - Vol.25, N1. - P.37-42.

    7. James P.A., Ortiz E., et al. // JAMA. - 2014. - Vol.311, N5. - Р.507-520.

    8. Jeon K.-l., Xu X., Aizawa T., et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol.107, N21. - P.9795-9800.

    9. Medina A.E. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol.107, N22. - P.9921-9922.

    10. Wang H., Zhang K., Zhao L., et al. // Neurosci. Lett. - 2014. - Vol.566. - P.247-251.

    11. Акуленок А.В. Дифференцированное применение антигипертензивных средств у пациентов с артериальной гипертензией II степени с учетом повреждения эндотелия и эритроцитов: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - Гродно, 2016.

    12. Атрощенко И.Е. Особенности влияния Кавинтона на состояние мозговой гемодинамики у больных артериальной гипертензией. Тезисы докладов Х съезда терапевтов Беларуси. - Минск, 2001. - С.11.

    13. Боломатов Н.В. Рентгенэндоваскулярные методы диагностики и лечения цереброваскулярной патологии: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. - М., 2014. - 271 с.

    14. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Болезни нервной системы / Под редакцией Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. - М., 2003. - Т.1. - С.231-302.

    15. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии: Нац. Рекомендации / Мрочек А.Г. и др. - Минск, 2010. - 50 с.

    16. Козловский В.И., Акуленок А.В. Низкоинтенсивный гемолиз при атеросклерозе и артериальной гипертензии. - Витебск, 2016. - 281 с.

    17. Козловский В.И., Фисенко В.П. Кавинтон (винпоцетин): фармакологические эффекты, принципы действия и применение в клинической практике. - Минск, 2014. - 140 с.

    18. Танашян М.М., Домашенко М.А. // Нервные болезни. - 2011. - №2. - С.12-14.

    19. Танашян М.М., Лагода О.В. // РМЖ. - 2012. - Т.20, №29. - С.1532-1534.

    20. Танашян М.М., Лагода О.В., Федин А.И. и др. // Журнал неврол. и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2007. - Т.107, №10. - С.41-43.

    21. Танашян М.М., Максимова М.М., Домашенко М.А. // РМЖ. - 2011. - №30. - С.1854-1856.

    22. Чуканова Е.И. // Качественная клиническая практика. - 2001. - №1. - С.72-75.

    23. Чуканова Е.И. // Журн. неврол. и психиатрии. - 2010. - №12. - С.49-52.

    24. Чуканова Е.И. // РМЖ. - 2005. - №6. - С.19-24.

    Медицинские новости. - 2017. - №11. - С. 24-28.

    Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

    В. Шишкова, кандидат медицинских наук
    Центр патологии речи и нейрореабилитации, Москва

    У женщин с климактерическим синдромом, развившимся на фоне проявлений хронической ишемии мозга, использование фитоэстрогенов представляется безопасной альтернативой традиционной заместительной гормональной терапии. Применение Иноклима у женщин с цереброваскулярной патологией было оценено в открытом проспективном плацебоконтролируемом исследовании.
    Ключевые слова: климактерический синдром, фитоэстрогены, Иноклим, хроническая ишемия мозга.

    PHYTOESTROGENS IN EARLY MANIFESTATIONS OF MENOPAUSAL SYNDROME IN WOMEN WITH CHRONIC BRAIN ISCHEMIA

    V. Shishkova, Candidate of Medical Sciences
    Center for Speech Pathology and Neurorehabilitation, Moscow

    The use of phytoestrogens in women with menopausal syndrome developing in the presence of manifestations of chronic brain ischemia is a safe alternative to traditional hormone replacement therapy. The administration of Inoclim in women with cerebrovascular disease was assessed in an open-label placebo-controlled study.
    Key words: menopausal syndrome, phytoestrogens, Inoclim, chronic brain ischemia.

    По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в XXI веке сохранится тенденция к увеличению численности жителей старшей возрастной группы. Ожидается, что к 2015 г. около 46% всех женщин будут старше 45 лет . Это объясняет большой интерес к изучению изменений, происходящих в организме женщины в этот период.

    Продолжительность активного периода жизни женщин, вне зависимости от ее возраста и статуса менопаузы, в значительной степени зависит от образа жизни, характера питания, наличия и выраженности сопутствующих соматических заболеваний, психологического благополучия, а также социально-экономических условий проживания . Наиболее высокая средняя продолжительность активной жизни наблюдается у женщин в Японии (74,5 года) а самая низкая – в странах Африки (около 30 лет); в России в настоящее время этот показатель превышает 60 лет .

    Менопауза является естественным переходом в нерепродуктивный период в жизни женщины, однако накопленные к этому времени соматические и психологические проблемы, выражающиеся в гормональных и метаболических изменениях, у 48% женщин приводят к развитию климактерического синдрома разной степени выраженности .

    Таким образом, к наступлению менопаузы у большинства женщин, к сожалению, имеются сопутствующие соматические заболевания, влияющие на психологическую и интеллектуальную сферы здоровья, а также ухудшающие течение климактерического периода. Наиболее часто встречающаяся патология – сахарный диабет типа 2 (СД2), ожирение, артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, фибрилляция предсердий и хроническая ишемия головного мозга (ХИМ), служащие также плацдармом для развития ишемического инсульта головного мозга.

    Одно из первых мест среди причин заболеваемости, смертности и инвалидности во всем мире занимают сосудистые заболевания головного мозга, причем, согласно результатам эпидемиологических исследований, их частота постоянно возрастает. Ежегодная смертность от инсультов в России – одна из наиболее высоких в мире .

    Показатели заболеваемости и смертности от инсульта среди лиц трудоспособного возраста в России увеличились за последние 10 лет более чем на 30%. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 34,6%, а в течение 1 года умирают около 50% заболевших . Инсульт является лидирующей причиной инвалидизации населения, 1/3 перенесших его больных нуждаются в посторонней помощи, еще 20% не могут самостоятельно ходить, лишь каждый 5-й может вернуться к трудовой деятельности. Инсульт накладывает особые обязательства на членов семьи больного, значительно снижая их трудовой потенциал, и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на общество в целом .

    Климактерический синдром выступает как фактор риска развития цереброваскулярной патологии, при этом наличие длительно существующей ХИМ – предвестницы инсульта, значительно ухудшает течение климактерического периода. Для практикующего акушера-гинеколога значение многих неврологических терминов скрыто под слоем лет, прошедших с момента обучения на кафедре неврологии в институтские годы. Однако высокая распространенность патологии центральной нервной системы (ЦНС) у женщин в пери- и постменопаузальном периодах и явная коморбидность патологий диктует, с одной стороны, необходимость восполнить пробел знаний в данной области медицины, а с другой – научиться эффективно и безопасно корректировать климактерические нарушения на фоне заболеваний ЦНС, в частности таких как ХИМ.

    ХИМ И ЕЕ ПРИЧИНЫ

    ХИМ – это медленно прогрессирующее состояние постепенного снижения или изменения нормальной активности головного мозга, возникшее вследствие диффузного и (или) мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности мозгового кровоснабжения вне зависимости от возраста.

    Врачи разных специальностей, встречающиеся с такими пациентами в своей практике и занимающиеся этой проблемой, часто используют различные термины (не всегда ХИМ), подразумевая именно эту патологию. Чаще всего используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» или просто «энцефалопатия» (несмотря на отсутствие такого термина в Международной классификации болезней 10-го пересмотра – МКБ-10), реже «хроническая недостаточность мозгового кровообращения», «медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения», «ишемическая болезнь мозга», «цереброваскулярная недостаточность», «цереброваскулярная болезнь» и т.д. .

    Как правило, ХИМ не является отражением изолированного поражения только сосудов головного мозга. Есть много других причин и болезней, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Развитию ХИМ способствует ряд состояний, которые принято называть факторами риска. Последние делятся на корригируемые (на них можно повлиять лекарством или другим методом лечения) и некорригируемые, т.е. неизменные.

    К некорригируемым факторам риска относятся: пожилой возраст, пол и наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или ХИМ у родителей увеличивает вероятность развития сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии головного мозга и помочь предотвратить у них раннее развитие болезни.

    Главными и основными корригируемыми факторами развития ХИМ, а следом и инсульта, являются атеросклероз и АГ. СД, ожирение, курение, алкоголь, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное и несбалансированное питание – причины, приводящие к дополнительному прогрессированию атеросклероза в сосудах мозга и ухудшению состояния больного. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение ХИМ, необходимо для разработки правильной тактики лечения, с учетом всех причин и проявлений болезни.

    В настоящее время, как правило, клинически выявляемая ХИМ бывает смешанной этиологии, т.е. у 1 пациента присутствует множество факторов – и корригируемых, и некорригируемых.

    Итак, по основным причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и смешанную ХИМ, хотя возможны и иные, более редкие причины (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

    МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ХИМ

    Универсальный механизм развития ХИМ в любом возрасте – острая или хроническая гипоперфузия мозга, т.е. длительное недополучение мозгом основных жизненно необходимых веществ – кислорода и глюкозы, доставляемых током крови.

    КАК РАЗВИВАЕТСЯ ГИПОПЕРФУЗИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

    Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровотока. Головной мозг, масса которого составляет всего 2–2,5% всей массы тела, потребляет до 15–20% циркулирующей в организме крови. Основным показателем полноценности кровоснабжения мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в 1 мин. Среднее значение мозгового кровотока (МК) составляет приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Например, в сером веществе МК в 3–4 раза выше, чем в белом; существует также относительное физиологическое ускорение кровотока в передних отделах мозга (так называемых лобных долях). С возрастом величина МК кровотока снижается, исчезает и ускорение кровотока в передних отделах мозга, что играет определенную пусковую роль в развитии и нарастании ХИМ.

    В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответствует примерно 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин – это также максимальная потребность для организма в целом.

    В условиях интенсивной работы или напряжения (например, во время чтения данной статьи) потребности мозга в кислороде и глюкозе значительно возрастают по сравнению с таковыми в покое. Установлены критические величины мозгового кровотока: при его снижении до 50% наблюдаются обратимые нарушения функции мозга, при стойком снижении кровотока МК зависит также от перфузионного давления (ПД) в магистральных артериях головы (МАГ) и сопротивления мозговых сосудов. ПД – это разница между артериальным давлением (АД), обеспечивающим продвижение крови, и венозным давлением, осуществляющим ее отток. В норме благодаря механизму саморегуляции МК остается стабильным, несмотря на колебания системного АД от 60 до 160 мм рт. ст. При развитии поражения мозговых сосудов МК в большей степени зависим от состояния системной гемодинамики, т.е. от изменения и «скачков» АД, особенно не контролируемого приемом антигипертензивных препаратов.

    РАЗВИТИЕ ХИМ У ПАЦИЕНТОВ С АГ

    При длительно существующей АГ отмечается смещение верхней границы систолического АД, при котором МК еще остается стабильным и довольно долго не происходит нарушений саморегуляции. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце. Предполагают, что адекватный уровень МК возможен, пока не произойдут выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния (мелкого инфаркта мозга), свойственного АГ. Следовательно, существует какой-то определенный запас времени (никто не измерял – какой), когда своевременное лечение АГ может предотвратить образование необратимых изменений в сосудах и мозге или уменьшить степень их выраженности.

    Однако гипертонические кризы, случающиеся даже у молодых женщин на фоне регулярно принимаемой ими гипотензивной терапии – всегда срыв саморегуляции с развитием острого гипертонического сосудистого повреждения, всякий раз усугубляющего явления ХИМ и делающего риск развития 1-го инсульта очень высоким .

    Таким образом, нормальная регуляция МК в условиях развивающейся патологии возможна (до определенных пределов) за счет изменения сопротивления сосудов мозга, что, в свою очередь, сильно влияет на состояние сердечной деятельности. Связи между нарушением функции мозга и сердца двусторонние. Снижение сердечного выброса, нарушение сократительной функции сердца (например, в условиях сердечной недостаточности) вызывают ухудшение МК, способствуя формированию или утяжелению проявлений ХИМ. С другой стороны, гипоксия и ишемия мозга приводят к нарушению центральных механизмов регуляции кровообращения, что усугубляет течение сердечной патологии. Следовательно, МК может страдать не только при поражении МАГ, но и при нарушениях системной гемодинамики, которая в свою очередь определяется состоянием сердца и всех экстракраниальных сосудов.

    При АГ страдают, прежде всего, перфорирующие (внутримозговые) артерии, питающие глубинные отделы мозга. При преимущественном поражении артерий мелкого калибра развивается небольшое местное поражение (лакунарный, «немой» инсульт), диффузное повреждение мозговой ткани (лейкоареоз) или их сочетание. Постепенно развитие лейкоареоза и (или) увеличение количества лакунарных инсультов начинают доминировать в белом веществе, вследствие чего возникают первые клинические проявления снижения нормальной работы мозга – быстрая утомляемость, снижение памяти, плохой сон, изменения настроения.

    РАЗВИТИЕ ХИМ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ СОСУДОВ МОЗГА

    Известна определенная последовательность развития атеросклеротического поражения сосудов в организме человека: сначала процесс локализуется в аорте (самом главном и самом большом сосуде человека, выходящем из сердца), потом в коронарных сосудах сердца (которые кровоснабжают само сердце), далее или одновременно с коронарными – в сосудах головного мозга и уже позже – в конечностях.

    При прогрессирующем системном атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях и артериях поверхности мозга. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь одновременно в наружных и внутренних отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях. В процессе прогрессирования атеросклероза просвет артерии постепенно уменьшается или полностью закупоривается, а мозг перестает получать необходимые ему кислород и глюкозу. Изменения в крупных артериях приводят к формированию обширных территориальных или «водораздельных» инсультов мозга (по локализации ствола крупной артерии, которая кровоснабжает большой участок мозга).

    Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном до сужения сосуда. Большое значение имеет структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных тромбозов кусочками этой бляшки и возникновению острых нарушений МК, чаще по типу транзиторной ишемической атаки. Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением ее объема с нарастанием степени сужения сосуда и усугублением признаков хронической недостаточности МК – ХИМ.

    Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимый стеноз (т.е. сужение сосуда, приводящее к значительному падению интенсивности МК) развивается при сужении просвета МАГ на 70–75%. Но МК зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения (т.е. развитости и сохранности сосудов 2-го уровня – прободающих мозг и кровоснабжаю-щих глубинные отделы головного мозга), а также от способности мозговых сосудов изменять свой диаметр (вследствие присущей им эластичности, которая утрачивается при атеросклерозе).

    Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам (т.е. без клинических проявлений заболевания при уже формирующемся поражении сосудов и мозга). Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе обязательно будет развиваться хроническая недостаточность МК и, как следствие, ХИМ.

    При атеросклеротическом поражении МАГ мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов (гипертонии или гипотонии). Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии (пониженному АД), способной привести к падению ПД и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге.

    РАЗВИТИЕ ХИМ У БОЛЬНЫХ СД

    СД приобрел в последние десятилетия эпидемический характер распространения в популяции: к 2030 г., по данным экспертов ВОЗ, в мире предполагается увеличение числа больных с данной патологией до 552 млн человек, при этом >90% из них будут больные СД2 . Согласно данным, прозвучавшим на съезде Международной федерации диабета, в России в 2011 г. число пациентов с СД достигло 12,5 млн, что составляет почти 10% населения страны.

    Высокая распространенность СД сочетается с высокими заболеваемостью, инвалидизацией и летальностью. Основной причиной летальности пациентов с СД2 являются сосудистые осложнения, в том числе превалирующие цереброваскуляр-ные – острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт) и ХИМ . СД – наиболее важный фактор риска развития ишемических инсультов и транзиторных ишемических нарушений в головном мозге даже в молодом возрасте у мужчин и у женщин. Относительный риск инсульта возрастает при развитии СД в 1,8–6 раз. В исследовании MRFIT показано, что риск смерти от инсульта среди пациентов с СД был в 2,8 раза выше, чем у больных без диабета, смерти от ишемического инсульта – выше в 3,8 раза, от субарахноидального кровоизлияния – в 1,1 раза и от внутримозгового кровоизлияния – в 1,5 раза .

    СД является фактором риска развития нарушений мозгового кровообращения независимо от наличия других факторов риска (повышение уровня АД и содержания холестерина). У большинства больных СД (72–75%) установлен ишемический характер инсульта это выше, чем среди населения в целом). Отмечено также, что у пациентов с СД хуже протекает процесс восстановления после инсульта. В развитии инсульта при СД основное место принадлежит ХИМ. Существенную роль в развитии ХИМ при СД играет патология МАГ: сонных и позвоночных артерий, которые при СД быстро поражаются атеросклерозом. Доказано, что СД и гипергликемия без СД (предиабет – нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе) являются независимыми факторами риска развития системного атеросклероза с поражением сосудов различной локализации, в том числе мозговых.

    Кроме того, для СД характерно системное поражение сосудов микроциркуляторного русла (микроангиопатия), которое сопровождается развитием нарушений микроциркуляции в органе-мишени, включая головной мозг. Микроангиопатия мозговых сосудов усугубляет метаболические нарушения, развивающиеся при ХИМ, и повышает риск развития деменции, при этом отмечается значимое повышение риска возникновения болезни Альцгеймера.

    Дополнительной проблемой при СД является компенсация уровня сахара в крови, связанная с риском возникновения резкой гипогликемии (снижение содержания глюкозы в крови до уровня ниже нормы). Известно, что индекс гипогликемии нарастает при длительности СД >6 лет, при этом у пациентов выраженная гипогликемия ассоциирована с высоким риском деменции, а дополнительный ее риск в группе обследованных без гипогликемических эпизодов и с наличием таковых составил 2,39% в год. Многочисленные публикации свидетельствуют о том, что при СД гораздо раньше, чем при изолированной АГ или атеросклерозе, отмечаются снижение скорости психомоторных реакций, нарушение функции лобной доли, ухудшение памяти, комплексные моторные нарушения, снижение внимания и другие клинические проявления ХИМ.

    Таким образом, тяжесть повреждения мозга при СД определяется степенью и длительностью снижения МК (обусловлено атеросклерозом и (или) АГ) и нарушениями метаболизма в головном мозге.

    Клинические проявления цереброваскулярной патологии при СД весьма разнообразны. Лейкоареоз, характеризующий гипертонические и постгипогликемические поражения мозга, может быть бессимптомным или проявляться сочетанием когнитивных расстройств, прогрессирующих до синдрома де-менции, и различных неврологических нарушений.

    ПРОЯВЛЕНИЯ ХИМ У ПАЦИЕНТОВ

    Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Для постановки пациенту правильного диагноза врачу необходимы объективный анализ клинической картины и данных инструментального исследования.

    По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Клиническая картина ХИМ в своем прогрессирующем развитии по выраженности симптомов делится на 3 стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации .

    В I стадии заболевания пациенты могут жаловаться на головную боль и ощущение тяжести в голове, общую слабость, головокружение, шум и (или) звон в голове или в ушах, ухудшение памяти и внимания, снижение умственной работоспособности, нарушения сна. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления МК. Если 2 и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки другого тяжелого заболевания нервной системы, ставят предположительный диагноз ХИМ.

    На этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом. Преимуществом при выявлении заболевания в этой стадии является практически полноценное выздоровление пациента, так как процессы в тканях мозга еще вполне обратимы.

    При II стадии ХИМ больные чаще жалуются на более выраженные нарушения памяти, потерю трудоспособности, сильное головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже – на проявления астенического симптомокомплекса (общая слабость, утомляемость). При этом более отчетливой становится очаговая неврологическая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность. На этой стадии возможна диагностика умеренных когнитивных нарушений. Лечение определяется выраженностью имеющихся симптомов прогрессирования ХИМ.

    В III стадии ХИМ более ярко выявляются объективные неврологические расстройства, связанные с серьезным поражением мозга, вплоть до развития психоорганического синдрома и деменции. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния: падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или преходящего нарушения МК (с обратимыми ишемическими проявлениями), длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него .

    При ХИМ четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга нарастают когнитивные расстройства. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в III стадии до уровня деменции, но и таких функций, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в I стадии, еще в среднем возрасте пациента, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми; II и особенно III стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию пациентов .

    ВЫБОР ОПТИМАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ С ХИМ

    Лечение пациента с ХИМ должно быть направлено на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания и включать обязательную коррекцию АГ, гиперлипидемии, контроль уровня сахара в крови, лечение всех сопутствующих соматических заболеваний, церебропротекторную терапию. Определенную роль играют и немедикаментозные средства: повышение физической активности, ограничение приема поваренной соли, алкоголя, отказ от курения, увеличение в рационе содержания овощей.

    Частота выявления I и II стадий ХИМ у женщин в пери-и постменопаузальном периоде определяет необходимость использования в гинекологической практике безопасных с точки зрения риска возникновения инсультов и ухудшения мозгового кровообращения лекарственных средств для купирования ранних вазомоторных симптомов климактерического синдрома, ухудшающих течение самой ХИМ .

    КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ ПЕРИОД У ПАЦИЕНТОК С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЦНС И ПРОБЛЕМА ВЫБОРА ТЕРАПИИ

    Установлено, что у женщин в климактерическом периоде распространенность сосудистых заболеваний головного мозга – ХИМ атеросклеротического, гипертензионного или смешанного характера составляет около 43% . Тяжелое течение самого климактерического синдрома дополнительно приводит к раннему формированию поздних и тяжелых форм цереброваскулярной патологии . Лечение климактерических симптомов при наличии цереброваскулярной патологии – медленно и незаметно прогрессирующей ХИМ, является сложной проблемой.

    Эффективным методом коррекции вегетативных проявлений климактерического синдрома считается назначение заместительной гормональной терапии, однако в условиях уже имеющегося у женщины сердечно-сосудистого заболевания или субклинического атеросклероза сосудов или ХИМ это будет являться абсолютным противопоказанием.

    Нами проведен сравнительный анализ течения периода пременопаузы и ранней постменопаузы у женщин с ХИМ и без признаков поражения сосудов головного мозга, а также оценены эффективность и безопасность применения препарата Иноклим (Лаборатория Иннотек Интернасиональ, Франция) у пациенток с ХИМ.

    В проспективное исследование были включены 2 группы пациенток женщин в период пре- и постменопаузы: 1-я (основная) группа (n=88) женщины возрасте от 44 до 58 лет (средний возраст 51,39±3,50 года) с установленной ХИМ (в соответствии с МКБ-10); 2-ю (контрольную) группу (n=85) составили женщины без клинических признаков ХИМ (средний возраст 52,4±3,30 года).

    Критериями исключения из данного исследования были: длительность постменопаузы >5 лет; наличие в анамнезе оперативных вмешательств на органах малого таза с удалением яичников; онкологические заболевания на момент исследования и в анамнезе; применение заместительной гормональной терапии (ЗГП) и других методов лечения климактерического синдрома на момент исследования и в анамнезе; применение комбинированной оральной контрацепции в период включения в исследование и течение 10 лет предшествующих данному периоду, перенесенный инсульт, отсутствие самостоятельного передвижения.

    Проведен опрос всех женщин по специально разработанной карте, включающей блоки медико-социального анамнеза, наличие соматических и гинекологических заболеваний, контрацептивный анамнез; оценку климактерического синдрома проводили по шкале менопаузального индекса Куппермана в модификации Е.В. Уваровой (1982), в основу которого положено определение нейровегетативного, обменно-эндокринного и психоэмоционального симптомо-комплексов. Клинико-лабораторное исследование включало оценку соматического и неврологического статуса; стандартное гинекологическое обследование с цитограммой эндоэк-зоцервикса и определением степени чистоты влагалищного секрета; трансвагинальную сонографию органов малого таза. У всех женщин оценивали индекс массы тела (ИМТ) (критерии ВОЗ, 1999); проводили осмотр молочных желез, маммографию; электрокардиографию; по показаниям – УЗИ щитовидной железы; лабораторные исследования (глюкоза крови, коагулограмма, липидограмма – общий холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой и высокой плотности); методы нейровизуализации (МРТ и КТ головного мозга, УЗИ сосудов головного мозга).

    Средний возраст наступления естественной менопаузы был практически одинаковым: в 1-й группе – 49,55±1,90 года, во 2-й – 49,13±1,48 (р>0,05). При этом установлено, что у женщин с ХИМ первые проявления климактерического синдрома (нейровеге-тативные) чаще возникали в пременопаузе – у 52 (59%) и с наступлением менопаузы – у 31 (35%), а через 1–2 года после менопаузы – только у 5 (6%), в то время как у во 2-й группе – в пременопаузальном периоде – у 25 (29%), с наступлением менопаузы – у 8 (9%) и в период ранней постменопаузы – у 52 (61%) (р Степень выраженности клинических проявлений климактерического синдрома оценивали с использованием Международного менопаузального индекса (ММИ); анализировали нейровегетативные, обменно-эндокринные и психоэмоциональные нарушения, оценивая количество баллов в каждой группе симптомов, а также распределение частот степеней тяжести. Выраженность нейровегетативных и психоэмоциональных проявлений (показатели ММИ) была значимо выше у женщин с ишемией головного мозга (см. таблицу).

    Таблица.
    Изменение ММИ у обследованных под влиянием лечения Иноклимом, баллы

    Примечание. * - р

    Таким образом, на 1-м этапе исследования было установлено, что при наличии ХИМ у женщин первые симптомы климактерического синдрома обычно проявляются в пременопаузальном периоде и сразу с наступлением менопаузы (в отличие от женщин без ХИМ, у которых указанные проявления приходились в основном на период ранней постменопаузы). Клиническое течение синдрома осложнялось изменением и психоэмоционального фона. У большинства женщин 1-й группы выявлены астенические нарушения, более выраженные, чем в контроле. Установлена высокая частота экстрагенитальной соматической патологии у женщин с ХИМ – АГ, дислипидемии, гипер-триглицеридемии, ИБС и др., являющихся значимыми самостоятельными факторами риска возникновения и прогрессирования ХИМ.

    На 2-м этапе исследования изучали эффективность и безопасность применения Иноклима (Лаборатория Иннотек Интернасиональ, Франция) для купирования основных ранних симптомов климактерического периода у пациенток с ХИМ и без патологии ЦНС.

    Основой Иноклима является стандартизированный экстракт соевых бобов с высоким содержанием 2 важнейших фитоэстрогенов – генистина и даидзеина, рекомендуемых для использования при климактерическом синдроме. К настоящему времени больше всего известно именно об фитоэстрогенах, содержащихся в сое. Это, в первую очередь, изофлавоны генистеин и дайдзеин. Соя, соевые продукты и биологически активные добавки, созданные на основе соевых бобов, нашли широкое применение для лечения проявлений климактерического синдрома в связи с высоким содержанием в них фитоэстрогенов, обладающих уникальным избирательным действием на в-рецепторы эстрогенов, в отличие от эндогенных эстрогенов и эстрогенов в составе ЗГТ, которые воздействуют на оба вида рецепторов (б и в) практически в равной степени. По данным ряда исследований, изофлавоны сои не только более действенны в ликвидации приливов у женщин в климаксе, чем плацебо, но эффективность изофлавонов сои сопоставима с таковой при применении препаратов для ЗГТ. Помимо влияния на нейровегетативные симптомы климакса, изофлавоны сои уменьшают уровень общего холестерина в сыворотке крови, способствуют снижению содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности и повышают уровень липопротеидов высокой плотности, т.е. обладают антиатеросклеротическим эффектом. По некоторым данным, изофлавоны сои демонстрируют антитромботический эффект. Кроме того, установлено, что гинестеин, являющийся одним из основных изофлавонов сои, обладает антиоксидантной активностью и способен ингибировать рост опухолевых клеток вследствие антипролиферативной и антиангиогенной активности и имеет протективные свойства в отношении рака молочной железы .

    Всем пациенткам 1-й и 2-й групп был назначен Иноклим по 1 капсуле (40 мг изофлавонов сои) 2 раза в день в течение 3 мес. За время наблюдения не было выбывших из исследования, а также случаев непереносимости или отказа от применения Иноклима. Побочные эффекты или аллергические реакции не зарегистрированы. По данным повторной трансвагинальной сонографии органов малого таза у женщин, не отмечено влияния Иноклима на увеличение толщины эндометрия. Эффективность терапии оценивали через 3 мес по динамике выраженности основных составляющих климактерического синдрома по шкале менопаузального индекса Куппермана в модификации Е.В. Уваровой (см. таблицу).

    Как видно из представленных результатов, терапия Иноклимом в изучаемой дозе у пациенток с проявлениями атеросклеротического процесса в ЦНС и предвестником инсульта – ХИМ, оказалась весьма эффективной. Отмечено значимое улучшение показателей в блоке нейровегетативных и психоэмоциональных нарушений, что повлияло на степень выраженности проявлений климактерического синдрома у данной категории женщин, так как у большинства пациенток выраженность нарушений изменилась от тяжелой степени до умеренной и легкой.

    В группе пациенток без ХИМ также достоверно улучшились нейровегетативные и психоэмоциональные показатели, уменьшилась выраженность климактерических расстройств на фоне 3-месячной терапии Иноклимом.

    Таким образом, следует подчеркнуть, что при наличии ХИМ у женщин первые нейровегетативные и психоэмоциональные симптомы климактерического синдрома обычно появляются раньше, чем у женщин без патологии ЦНС, выявляются уже в пременопаузальном периоде и сразу с наступлением менопаузы и сопровождаются более выраженными расстройствами. Следовательно, у женщин с ХИМ, входящих в группу высокого риска развития ранних тяжелых проявлений климактерического синдрома, с одной стороны, и имеющих абсолютные противопоказания к назначению традиционной ЗГТ – с другой, применение фитоэстрогенов может быть единственным патогенетическим вариантом лечения и профилактики климактерических расстройств . Препарат Иноклим в дозе 2 капсулы (80 мг изофлавонов сои) в день в течение 3 мес продемонстрировал высокую эффективность и безопасность у больных с ХИМ, как и у пациенток без нарушений ЦНС.

    Литература

    1. Балан В.Е. Эпидемиология климактерического периода в условиях большого города // Акушерство и гинекол. – 1997; 3: 13–6.
    2. Величковский Б.Т. Социальный стресс, трудовая мотивация и здоровье // Бюл. сиб. медицины. – 2005; 4 (3): 5–17.
    3. Сафарова Г.Л. Демографические аспекты старения населения России // Успехи геронтол. – 1997; 1: 20–5.
    4. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. Руководство для врачей / СПб., 1995; 224 с
    5. Гусев Е.И. Проблема инсульта в России // Инсульт (Прил. к Журн. неврол. и психиат. им. С.С. Корсакова). – 2003; 9: 3–7.
    6. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий // Журн. неврол. и психиат. им. С.С. Корсакова. – 2007; 8: 4–10.
    7. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А. и др. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н. Яхно / М.: Медицина, 2005; Т. 1.
    8. Фейгин В., Виберс Д., Браун Р. Инсульт: Клин. руководство / М.: Бином; СПб.: Диалект, 2005.
    9. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана / М.: Медицина, 2004; Т. 1: 231–302.
    10. Скворцова В.И., Чазова Е.И., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика инсульта / М.: ПАГРИ, 2000.
    11. International Diabetes Federation, Diabetes Atlas, 5th ed. Int. Diabetes Fed.; 2011.
    12. Cohen J., Grimm R. Jr, Smith W. Multiple risk factor intervention trial (MRFIT) // Prev. Med. – 1981; 10 (4): 501–8.
    13. Чичановская Л.В. Гипертоническая энцефалопатия у женщин менопау-зального периода. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2009; 51 с.
    14. Синельникова М.Н. Цереброваскулярная патология в климактерическом периоде. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Иркутск, 2004; 24 с.
    15. Шишкова В.Н. Проблемы старения и заместительная гормональная терапия у женщин в постменопаузе // Рос. вестн. акушера-гинекол. – 2013; 2: 42–7.