Технологическая карта для самостоятельного изучения теоретического материала Тема: «Патофизиология боли» 1.Основные вопросы для изучения:
1. Патофизиология боли.
3. Понятие о «физиологической» и «патологической» боли.
4. Понятие об антиноцицептивной системе.
5. Патофизиологические основы обезболивания
2.Целевая установка. Изучить основные механизмы развития патологической боли и основы обезболивания.
3.Формулируемые понятия.
Боль это интегративная функция, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия повреждающего фактора и включает такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, а также эмоции (П.К. Анохин, И.В. Орлов).
Классификация боли важна для диагностики многих заболеваний. Локализация, интенсивность, периодичность боли в совокупности с другими симптомами нередко позволяет поставить точный диагноз. Несмотря на практическую значимость, общепринятые принципы классификации боли все еще не составляют стройной системы. В основе лежат жалобы больного, которые включают дополнительные характеристики боли: тянущая, рвущая, стреляющая, ноющая и др. . Английский невролог Гед в аутоэксперименте с перерезкой нерва обнаружил определенную последовательность восстановления чувствительности. Сначала возникала тупая, сильная, плохо локализованная боль, которая оставалась после прекращения действия раздражителя и была названа протопатической . При окончательной консолидации нерва появилась острая, локализованная и быстро проходящая эпикритическая боль . Эта классификация общепринята и имеет значение как для понимания механизмов болевого возбуждения, так и для диагностики некоторых заболеваний. Выделяют также соматическую и висцеральную боль . Соматическую боль подразделяют на поверхностную и глубокую. Поверхностная соматическая боль возникает на раздражение кожи, например укол, и состоит из первичного и вторичного ощущений. Глубокую боль формируют рецепторы сухожилий, мышц и суставов. Висцеральная боль связана с заболеваниями внутренних органов и, как правило, имеет свойства протопатической боли.При ряде патологических состояний возникает боль, не связанная с действительным повреждением. Одна формируется на основе прошлой, тяжелой боли (фантомная боль ), другая имеет психогенную природу (эмоциональный конфликт, истерическая реакция, составляющая часть галлюцинаций или депрессивного состояния). Последнюю называют психогенной болью . Кроме того, учитывая патогенез боли, выделяют соматогенную боль , связанную с травмой, воспалением, ишемией и другими, и отдельно нейрогенную, или нейропатическую, боль , обусловленную повреждением структур центральной или периферической нервной системы (невралгия, аллодиния, каузалгия, таламический синдром и др.). Существует понятие отраженная боль , которая возникает в достаточно отдаленной от зоны поражения области. В ряде случаев она создают специфический симптомокомплекс, характерный для конкретных форм патологии. В основе ее лежит иррадиация возбуждения в ЦНС. Для понимания механизма отраженной соматогенной и нейрогенной боли следует учитывать классические представления о зонах Захарьина-Геда.Чарлз Шеррингтон ввел понятие ноцицептия - универсальное для животных и человека чувство повреждения тканей. Однако термин «ноцицептивная реакция» целесообразно применять для пациентов, когда их сознание значительно нарушено. Международным комитетом экспертов рекомендовано определять боль как «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным пли потенциальным повреждением ткани». Это определение подчеркивает сигнальное значение боли - симптома возможного начала болезни.
Болевые ощущения воспринимаются специфическими болевыми рецепторами - ноцицепторами, которые представляют собой свободные неинкапсулированные нервные окончания древовидноразветвленных афферентных волокон, расположенных в коже, мышцах, суставных капсулах, надкостнице, внутренних органах. Известны эндогенные вещества, которые воздействуя на эти рецепторы, способны вызывать болевые ощущения. Выделяют три типа таких веществ: тканевые
(серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, например Е2, ионы калия и водорода); плазменные (брадикинин, каллидин) и выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция Р). Повреждение тканей означает прежде всего нарушение целостности клеточных мембран, что сопровождается выбросом эндогенных алгогенов (ионы калия, субстанция Р, простагландины, брадикинин и др.). Все они активируют или сенсибилизируют хемоноцицепторы. Некоторые исследователи полагают, что метаболические факторы гипоксии являются универсальными алгогенами. Кроме того, при воспалительных процессах помимо разрушения ткани возникает отек, ведущий к перерастяжению капсулы внутренних органов или механическому воздействию на афферентные нервы. Некоторые ткани (роговица глаза, пульпа зуба) содержат только такие афферентные структуры, и любое воздействие определенной интенсивности вызывает исключительно чувство боли. Выделяют механо-, хемо- и термоноцицепторы. Эти рецепторы содержатся в кожных покровах, которые выполняют функцию первой линии защиты и реагируют на любой вид угрозы или реального разрушения. Кожные рецепторы достаточно быстро адаптируются.Внутренние органы снабжены преимущественно механо- и хемоноцицепторами. Термоноцицепторы имеются в ротовой полости, пищеводе, желудке, прямой кишке. Болевые рецепторы не всегда узко специализированы по отношению к виду физического воздействия. В коже содержатся нервные окончания, которые наряду с болью формируют ощущение нагрева или охлаждения. Механоноцицепторы внутренних органов содержатся в их капсулах, а также в сухожилиях мышц и суставных сумках. Хемоноцицепторы расположены в наружных покровах и внутренних органах (слизистые оболочки и сосуды). Паренхима внутренних органов не имеет болевых рецепторов. В настоящее время общепризнано, что основными проводниками импульсов болевой чувствительности являются миелинизированные А-дельта-волокна и немиелинизированные С-волокна, рецепторные зоны которых представлены свободными нервными окончаниями и гломерулярными тельцами. А-дельта-волокна обеспечивают главным образом эпикритическую чувствительность, а С-волокна - протопатическую.
Перемещающиеся в центростремительном направлении по тонким А-дельта и С-волокнам болевые импульсы достигают сначала расположенные в спинномозговых ганглиях первые чувствительные нейроны, а затем достигают тел вторых нейронов, т. е. Т-клеток, расположенных в задних рогах спинного мозга. Кроме того, от аксонов первого чувствительного нейрона отходят коллатерали, которые оканчиваются на клетках желатинозной субстанции, аксоны которых также оканчиваются на Т-клетках. Нервные импульсы, поступающие по коллатералям тонких миелинизированных А-дельта-волокон оказывают тормозное действие на Т-клетки, в тоже время импульсация, приходящая в спинной мозг по немиелинизированным С-волокнам, нейтрализует это тормозное воздействие на Т-клетки, вызывая их стойкое возбуждение (стойкое болевое ощущение). Мелзаком и Уоллом в 1965 году было высказано предположение, что усиление импульсации по толстым волокнам (А-альфа) может затормозить это стойкое возбуждение и привести к облегчению боли. Таким образом, первым центральным звеном, воспринимающим афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга.
Отсюда возбуждение распространяется по ряду путей, один из них - восходящие афферентные тракты (неоспинноталамический путь и палеоспинноталамический путь). Они проводят возбуждение к вышележащим отделам: ретикулярной формации, гипоталамусу, таламусу, к базальным ганглиям, лимбической системе и коре больших полушарий.
Функционирование нейронов задних рогов спинного мозга регулируется супраспинальной антиноцицептивной системой, которая представлена комплексом структур, оказывающих нисходящее тормозящее влияние на передачу болевых импульсов с первичных афферентных волокон на вставочные нейроны. К этим структурам относятся ядра среднего мозга (околоводопроводное серое вещество), продолговатого мозга (большое ядро шва, крупноклеточное, гигантоклеточное, парагигантоклеточное и латеральное ретикулярное ядра; голубое пятно). Данная система имеет сложное строение и гетерогенна по своим механизмам. В настоящее время наиболее изучены три ее механизма: опиоидный, серотонинергический и адренергический, каждый из которых имеет свои морфологические и физиологические особенности.
Основными медиаторами антиноцицептивной системы являются опиатоподобные нейропептиды
Энкефалины и эндорфины. Структуры антиноцицептивной системы содержат большое количество опиатных рецепторов, которые воспринимают не только адекватные эндогенные медиаторы, но и имеющие с ними химическое сходство болеутоляющие наркотические препараты. При этом наркотические анальгетики активируют богатую опиатными рецепторами
антиноцицептивную систему, способствуя таким образом подавлению чувства боли. В процессе изучения эндогенных опиатоподобных нейропептидов уточнялось их строение. Это позволило создать препараты, являющиеся их антогонистами (налоксон, налтраксон).
Другим классом нейромедиаторов, обнаруженных в структурах антиноцицептивной системы, оказались биогенные амины, влияющие на восприятие боли. Их продуцируют серотонинергические и норадреналинергические нейроны, в частности клетки lokus coeruleus. Идущие от них импульсы направляются к Т-клеткам задних рогов, имеющим альфаадренергические рецепторы. В настоящее время признано, что кора больших полушарий участвует не только в осуществлении пространственно-временного анализа и мотивационно-аффективной оценки боли и сенсорной памяти, но также принимает участие в формировании нисходящей ингибирующей, антиноцицептивной системы, контролирующей поступающую с периферии болевую импульсацию. Антиноцицептивную (анальгетическую) систему головного мозга составляют те его зоны, электрическая стимуляция которых может обусловить обезболивание.
С биологической точки зрения следует различать физиологическую и патологическую боль .
Физиологическая боль имеет значение адаптивного, защитного механизма. Она сигнализирует о действиях повреждающих агентов, об уже возникших повреждениях и о развитии патологических процессов в тканях.
Патологическая боль имеет дезадаптивное и патогенное значение для организма. Она вызывает расстройство функций ЦНС, психические и эмоциональные нарушения.
Различают периферическую и центральную патологическую боль.
Центральная боль , по определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP), характеризуется как боль, обусловленная поражением ЦНС. Однако в отличие от ноцицептивной (физиологической) боли, связанной с постоянной трансмиссией болевой импульсации по неповрежденным болевым структурам или с недостаточностью антиноцицептивных влияний, центральная боль возникает в результате структурных нарушений в системе, обеспечивающей порождение болевого ощущения. Источником центральной боли может быть любой процесс, приводящий к поражению соматосенсорных структур, участвующих в проведении афферентной импульсации, а также образований головного мозга, контролирующих поступающую сенсорную информацию. Таламус является центральным звеном болевой интеграции, объединяет все виды ноцицептивной импульсации и имеет многочисленные связи с ростральными образованиями. Повреждения и вмешательства на уровне таламуса наиболее резко сказываются на восприятии боли. С этой структурой связывают формирование таламического болевого синдрома и фантомной боли.
К основным проявлениям патологической хронической боли относятся:
- Каузалгия (интенсивная, жгучая, непереносимая боль).
- Гиперпатия (сохранение сильной боли после прекращения провоцирующей стимуляции).
- Гипералгезия (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны повреждения или отдаленных областей).
- Аллодиния (провокация боли при действии неноцицептивных, различных по модальности раздражений, возникновение приступов боли при действии дистантных раздражителей (например, сильного звука).
- Отраженные боли.
- Постоянная, непроходящая боль.
- Спонтанные приступы боли без провокации и некоторые другие проявления.
Теории формирования болевых синдромов.
До настоящего времени единой теории боли, объясняющей различные ее проявления, не существует. Наиболее важное значение для понимания механизмов формирования болевых ощущений имеют следующие современные теории боли:
- Теория «воротного контроля» Р. Мелзака и П.Д. Уолла.
- Теория генераторных и системных механизмов Г.Н. Крыжановского.
- Теории, рассматривающие нейрональные и нейрохимические аспекты формирования боли. Согласно теории «воротного контроля» , в системе афферентного входа в спинном мозге действует механизм контроля за прохождением ноцицептивной импульсации с периферии. Такой контроль осуществляется тормозными нейронами желатинозной субстанции, которые активируются импульсацией с периферии по толстым волокнам, а также нисходящими влияниями со стороны супраспинальных отделов, в том числе коры головного мозга. Этот контроль представляет собой, образно говоря, «ворота», которые регулируют поток ноцицептивной
импульсации.
Патологическая боль, с позиций данной теории, возникает при недостаточности тормозных механизмов Т-нейронов, которые растормаживаясь и активируясь различными стимулами с периферии и из других источников, посылают интенсивную восходящую импульсацию.
В настоящее время гипотеза о системе «воротного контроля» пополнилась многими деталями, при этом важная для клинициста сущность заложенной в этой гипотезе идеи сохраняется и имеет широкое признание. Однако теория «воротного контроля», по признанию самих авторов, не может объяснить патогенез боли центрального происхождения.
Наиболее приемлемой для понимания механизмов центральной боли является теория генераторных и системных механизмов боли, развитая Г.Н. Крыжановским, который считает, что сильная ноцицептивная стимуляция, поступающая с периферии, вызывает в клетках задних рогов спинного мозга каскад процессов, которые запускаются возбуждающими аминокислотами (в частности, глутамином) и пептидами (в частности, субстанцией Р). Кроме того, болевые синдромы могут возникать вследствие деятельности в системе болевой чувствительности новых патологических интеграции - агрегата гиперактивных нейронов, который является генератором патологически усиленного возбуждения и патологической алгической системы, представляющей собой новую структурно-функциональную организацию, состоящую из первично и вторично измененных ноцицептивных нейронов, и являющуюся патогенетической основой болевого синдрома.
Каждый центральный болевой синдром имеет свою алгическую систему, в структуру которой обычно включается поражение трех уровней ЦНС: нижний ствол, промежуточный мозг (таламус, сочетанное поражение таламуса, базальных ганглиев и внутренней капсулы), кора и прилежащее белое вещество мозга. Характер болевого синдрома, его клинические особенности определяются структурно-функциональной организацией патологической алгической системы, а течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей ее активации и деятельности. Сформированная под влиянием болевой импульсации эта система сама, без дополнительной специальной стимуляции способна развивать и усиливать свою активность, приобретая устойчивость к влияниям со стороны антиноцицептивной системы и к восприятию общего интегративного контроля ЦНС.
Развитие и стабилизация патологической алгической системы, а также формирование генераторов объясняют тот факт, что хирургическая ликвидация первичного источника боли далеко не всегда эффективна, а иногда приводит лишь к кратковременному уменьшению выраженности боли. В последнем случае через некоторое время активность патологической алгической системы восстанавливается и возникает рецидив болевого синдрома.
Среди возможных механизмов возникновения центральной боли наиболее важное значение имеют:
- утрата центрального ингибирующего влияния на миелинизированные первичные афференты;
- реорганизация связей в области афферентных структур;
- спонтанная активность в спинальных нейронах болевой чувствительности;
- дефицитарность (возможно генетическая) эндогенных антиноцицептивных структур (снижение уровня энкефалиновых и серотониновых метаболитов в цереброспинальной жидкости).
Существующие патофизиологические и биохимические теории дополняют друг друга и создают цельное представление о центральных патогенетических механизмах боли. Так, например, помимо опиоидных имеются и другие нейромедиаторные механизмы подавления боли. Наиболее мощным из них является серотонинергический, связанный с дополнительной активацией других структур мозга (большое ядро шва и др.). Стимуляция этих структур вызывает аналитический эффект, а антагонисты серотонина его устраняют. В основе антиноцицептивного действия лежит прямое, нисходящее, тормозное влияние этих структур на спинной мозг. Есть данные, что обезболивающее действие акупунктуры реализуется через опиатные и, частично, серотонинергические механизмы.
Существует также норадренергический механизм антиноцицепции, опосредованный эмоциогенными зонами гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга. Положительные и отрицательные эмоции способны усиливать или подавлять боль. Крайние границы эмоционального напряжения (стресс) обычно ведут к подавлению чувства боли. Отрицательные эмоции (страх, гнев) блокируют боль, что позволяет активно бороться за сохранение жизни, несмотря на возможную травму. Этот вид нормальной стрессаналгезии иногда воспроизводится на
фоне патологического аффективного состояния. Анальгетический эффект стимуляции эмоциогенных зон у животных не блокируется антагонистами опиоидов и серотонина, но подавляется адренолитическими средствами и облегчается адреномиметиками. Препараты этого класса, в частности клофелин и его аналоги, применяют для лечения определенного вида боли. Ряд неопиодных пептидов (нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, бомбезин, холецистотонин), помимо своих специфических гормональных влияний, способны оказывать анальгетическое действие, обнаруживая при этом определенную избирательность по отношению к соматической и висцеральной боли.
Отдельные структуры мозга, участвующие в проведении болевого возбуждения и формирующие определенные компоненты болевой реакции, обладают повышенной чувствительностью к определенным веществам и препаратам. Применение таких средств может избирательно регулировать те или иные проявления боли.
Лечение боли направлено прежде всего на лечение основного заболевания. В каждом случае необходимо учитывать патофизиологические механизмы боли. Существуют ситуации, когда боль является не столько симптомом, сколько самостоятельной болезнью, сопровождающейся страданием или создающей угрозу для жизни (приступ стенокардии, инфаркт миокарда, болевой шок и др.).
Принципы устранения боли.
Хирургические методы . В основе лежит принцип прерывания восходящего ноцицептивного возбуждения на различных уровнях или разрушение структур мозга, имеющих прямое отношение к восприятию боли. К недостаткам метода следует отнести сопутствующие нарушения других функций и возможное возвращение боли в разные сроки после операции. Физиотерапевтические процедуры. К ним относятся различные варианты теплового местного и общего воздействия, массаж, грязелечение и др. Показания к применению отдельных методов и механизмы болеутоления могут быть различны. Тепловые процедуры способствуют улучшению микроциркуляции, что ведет к вымыванию алгогенных субстратов и оказывает противовоспалительное действие. Электростимуляция активирует механизм «воротного» контроля боли. Акупунктура, наряду с вышеупомянутым механизмом, стимулирует опиатный компонент антиноцицептивной системы.
Фармакологические средства являются основными среди других методов лечения боли. Среди них выделяют наркотические, не наркотические анальгетики и другие средства. Условно можно выделить две группы препаратов, анальгетический эффект которых обусловлен преимущественно центральным или периферическим действием.
К первой группе относятся прежде всего наркотические анальгетики. Механизм действия наркотических анальгетиков и опиатного звена антиноцицептивной системы составляет единое целое. В состав первой группы входят и неопиатные препараты с выраженным седативным эффектом и сопутствующим свойством подавления эмоционально-аффективного компонента боли. К ним относятся нейролептики с широким спектром влияния на нейромедиаторные механизмы (адрен-, холин-, дофамин-, серотонин-, ГАМК-ергические и пептидные).
Вторая группа препаратов - транквилизаторы, подавляют эмоционально-аффективный и мотивационный компоненты болевой реакции, а их центральное миорелаксирующее действие ослабляет двигательные проявления. Транквилизаторы обладают дополнительными свойствами: усиливают действие многих обезболивающих средств и проявляют противосудорожную активность. Противосудорожные препараты, к которым относятся транквилизаторы и многие другие средства, предпочтительны для лечения тригеминальной невралгии, мигрени, диабетической полинейропатии и ряда хронических болевых синдромов. При хронической боли с успехом применяют препараты из группы амантадинов, блокирующих NMDA-рецепторы, которые участвуют в трансмиссии ноцицептивных возбуждений.
К третьей группе препаратов с ярко выраженным периферическим типом действия относятся некоторые местные анестетики, которые при наружном применении проникают через кожные покровы и блокируют ноцицепторы (лидокаин и др.). Наибольшее распространение получили ненаркотические анальгетики, родоначальником которых является ацетилсалициловая кислота. С тех пор синтезировано множество соединений различной химической природы, которые не изменяют сознания и не воздействуют на психические функции. Препараты этого ряда обладают противовоспалительной и жаропонижающей активностью (например, анальгин). Болеутоляющее действие обусловлено угнетением фермента циклоксигеназы, который способствует синтезу
простагландинов - ведущих медиаторов воспаления и боли. Кроме того, нарушается синтез другого алгогена - брадикинина.
При боли ишемического происхождения (гипоксия тканей) или длительном спазме гладкой мускулатуры сосудов и внутренних органов (почечная колика, спазм мускулатуры желудка, желчных и мочевых путей, сосудов сердца и головного мозга) целесообразно применение спазмолитиков.
Это далеко не полный перечень методов и средств, подавляющих те или иные компоненты болевой реакции. Анальгетическое действие многих препаратов обусловлено их центральным влиянием на различные нейрохимические механизмы ноцицептивной и антиноцицептивной эндогенной системы организма, которые в настоящее время интенсивно исследуют. Анальгетический эффект препаратов центрального действия нередко сочетается с влиянием на другие интегративные функции мозга, что связано с участием одних и тех же медиаторов в различных процессах.
4. Значение изучаемого материала для последующего использования.
Медицинские аспекты . Знания о патогенезе болевых синдромов и основах обезболивания необходимы для работы стоматолога
5. Вопросы, подлежащие проверке при промежуточной и экзаменационной аттестации.
1. Биологическое значение боли как сигнала опасности и повреждения. Вегетативные компоненты болевых реакций.
3. Генераторные механизмы болевых синдромов периферического и центрального происхождения.
4. Болевые синдромы в стоматологии (тригеминальная, темпоромандибулярная и миофасциальная боль) .
6. Литература
а) основная литература
1. Литвицкий П. Ф. Патофизиология: учебник для мед. вузов / Литвицкий П. Ф. . - 4-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007 . - 493 с. : ил.. – Режим доступа: ЭБС «Консультант студента»
2. Практикум по патологической физиологии: учеб. пособие: для спец.: 06010165 - Леч. дело; 06010365 - Педиатрия; 06010565 - Стоматология / [сост.: Л. Н. Рогова, Е. И. Губанова, И. А. Фастова, Т. В. Замечник, Р. К. Агаева, В. Н. Поветкина, Н. И. Шумакова, Т. Ю. Каланчина, Н. В. Чемордакова]; Минздравсоцразвития РФ, ВолгГМУ. - Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2011 . - 140 с.
3. Новицкий В. В. Патофизиология: рук. к практ. занятиям / Новицкий В. В., Уразова О. И., Агафонов В. И. и др. ; под ред. В. В. Новицкого, О. И. Уразовой. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011 . - 333, с. : ил. – Режим доступа: ЭБС «Консультант студента»
б) дополнительная литература:
1. Патофизиология: учебник для студ., обучающихся по спец.: "Леч. дело", "Педиатрия", Медико-профилакт. дело", "Стоматология", "Сестр. дело", "Мед. биохимия", "Мед. биофизика", "Мед. кибернетика" / [авт. кол.: А. И. Воложин, Г. В. Порядин и др.] . - 3-е изд., стер. . - М. : Академия, 2010 . - 304 с.: ил. . - Высшее профессиональное образование.
2. Патологическая физиология: учеб. пособие для студ. мед. вузов / ГОУ ВПО СаратГМУ ФА по здрав. и соц. развитию; под общ. ред. В. В. Моррисона, Н. П. Чесноковой; [сост.: Г. Е. Брель, В. В. Моррисон, Е. В. Понукалина и др.; рец. В. Б. Мандриков] . - Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2007 . - 664 с.: ил.
3. Тель Л. З. Патологическая физиология: интерактив. курс лекций / Тель Л. З., Лысенков С. П., Шастун С. А. . - М. : МИА, 2007 . - 659 с.
4. Прощаев К. И. Боль. Молекулярная нейроиммуноэндокринология и клиническая патофизиология / Прощаев К. И., Ильницкий А. Н., Князькин И. В. и др. . - СПб. : Изд-во ДЕАН, 2006 . - 304 с. . - Науч. сер. Молекулярная нейроиммуноэндокринология
5. Подчуфарова Е.В. Боль: современные средства помощи /Подчуфарова Е.В. // Новая Аптека (Аптечный Ассортимент) . - 2008 . - № 12. - С.65-70
6. Милешина С.Е. Боль в мышцах /Милешина С.Е. // Вестник семейной медицины. - 2008 . - № 1. - С.28-32
7. Боль при диабетической нейропатии - психосоматические аспекты // Пробл. эндокринологии. - 2007 . - № 6. - С.43-48
8. Голубев В.Л. Боль - междисциплинарная проблема /Голубев В.Л. // Рус. мед. журн. . - 2008
Болевой синдром (Спецвыпуск). - С.3-7
9. Парфенов А. И. Боль в животе в практике терапевта /Парфенов А. И. // Терапевтический архив. - 2008 . - Том 80. - № 8. - С. 38-42
10. Шахова Е. Г. Боль в горле: современные аспекты этиологии, диагностики и лечения
/Шахова Е. Г. // Фарматека. - 2011 . - №5. - С. 62-66 11. Стояновский Д.Н. Боль в области спины и шеи. / Стояновский Д.Н. . - Киев: Здоров"я, 2002 . - 392с.:ил.
в)методические пособия:
1. Тестовые задания по курсу патологической физиологии с патофизиологией челюстнолицевой области (для стоматологического факультета): Учебное пособие/ Сост. Л.Н.Рогова, Е.И.Губанова, И.Ф.Ярошенко идр..- Волгоград: Изд-во ВлогГМУ,2010.-128 с.
2. Тезисы лекций по патологической физиологии. Учебное пособие/ Авторы Е.И. Губанова, И.А. Фастова.-Волгоград: ВолгГМУ, 2011.-76 с.
3. Неспецифические механизмы развития болезней: Учебное пособие/Сост. Е.И.Губанова, Л.Н.Рогова, Н.Ю.Дзюбенко; под ред. Е.И.Губановой.-Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2011 – 76 с.
г) программное обеспечение и Интернет-ресурсы:
программное обеспечение:
Общая патофизиология. Электронный курс. В.А.Фролов, Д.П. Билибин. - М. 2006., 172с.
базы данных, информационно-справочные и поисковые системы медицинские поисковые системы :
www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html (“Навигатор по информационно-библиотечным ресурсам Интернет” на сайте ГПТНБ Сибирского отделения РАН. Является общим метаресурсом, интегрирующим ссылки на другие библиотеки.)
it2med.ru/mir.html (“МИР - Медицинские интернет-ресурсы” на сайте “МедИнформКонсалтинга” (Москва). Является специализированным метаресурсом, интегрирующим ссылки на медицинские библиотеки и другие медицинские ресурсы.) www.scsml.rssi.ru/ (Центральная научная медицинская библиотека (ЦНМб) ММА им. И. М. Сеченова), база данных “Российская медицина” - содержит информацию о первоисточниках, поступивших в ЦНМб после 1988 г. по разделам)
www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU - книги (по многим медицинским специальностям), программное обеспечение, справочники, атласы, тесты, рефераты, истории болезни статьи, поиск лекарств в аптеках разных городов.)
medlib.ws/ (Medlib.ws - новый проект (открыт 1 августа 2008 г.), предлагающий книги и статьи по многим медицинским специальностям, по народной медицине и здоровому образу жизни. Кроме того, на сайте размещены электронные справочники, тесты и видеоматериалы). ucm.sibtechcenter.ru/ (“Сводный каталог периодики и аналитики по медицине” -
реализуется с марта 2003 г. и объединяет 12 медицинских библиотек России различной ведомственной принадлежности. Основная цель проекта - создание сводного каталога периодики и аналитической росписи по медицине. В качестве лингвистического обеспечения ресурса выступают тезаурус MeSH и база данных “ Медики России” .)
7. Вопросы для самоконтроля.
1. Современные представления ноцицептивной системе. Антиноцицептивная система.
2. Биологическое значение боли как сигнала опасности и повреждения. Вегетативные компоненты болевых реакций.
3. Понятие о «физиологической» и «патологической» боли.
4. Генераторные механизмы болевых синдромов периферического и центрального происхождения.
5. Болевые синдромы в стоматологии.
6. Патофизиологические основы обезболивания в стоматологии.
Зав.кафедрой |
Механизмы регуляции болевой чувствительности являются многообразными и включают в себя как нервные, так и гуморальные компоненты. Закономерности, регулирующие взаимоотношения нервных центров, полностью справедливы и для всего, что связано с болью. Сюда относятся явления торможения или, наоборот, усиления возбуждения в тех или иных структурах нервной системы, связанных с болью, при возникновении достаточно интенсивной импульсации с других нейронов. Но особо важное значение в регуляции болевой чувствительности играют гуморальные факторы. Во-первых, уже упомянутые выше алгогенные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.), резко усиливая ноцицептивную импульсацию, формируют в центральных нервных структурах соответствующую реакцию. Во-вторых, в развитии болевой реакции важную роль играет так называемое вещество π. Оно в большом количестве содержится в нейронах задних рогов спинного мозга и обладает выраженным алгогенным эффектом, облегчая ответы ноцицептивных нейронов, вызывая возбуждение всех высокопороговых нейронов задних рогов спинного мозга, то есть играет нейротрансмиттерную (передаточную) роль при проведении ноцицептивной импульсации на уровне спинного мозга. Обнаружены аксодендритические, аксосоматические и аксо-аксональные синапсы, терминали которых содержат в пузырьках вещество π. В-третьих, ноцицепция подавляется таким тормозным медиатором центральной нервной системы, как γ-аминомасляная кислота. И, наконец, в четвертых, исключительно важную роль в регуляции ноцицепции играет эндогенная опиоидная система. В экспериментах с использованием радиоактивного морфина были обнаружены специфические участки его связывания в организме. Обнаруженные области фиксации морфина получили название опиатных рецепторов. Изучение областей их локализации показало, что наивысшая плотность этих рецепторов отмечена в области терминалей первичных афферентных структур, студенистом веществе спинного мозга, гигантоклеточном ядре и ядрах таламуса, гипоталамусе, центральном сером околоводопроводном веществе, ретикулярной формации и ядрах шва. Опиатные рецепторы широко представлены не только в центральной нервной системе, но и в ее периферических отделах, во внутренних органах. Было высказано предположение, что анальгетический эффект морфина определяется тем, что он связывает участки скопления опиоидных рецепторов и способствует уменьшению выделения алгогенных медиаторов, что и ведет к блокаде проведения ноцицептивной импульсации. Существование в организме разветвленной сети специализированных опиоидных рецепторов определило целенаправленный поиск эндогенных морфиноподобных веществ. В 1975 г. из мозга животных были выделены олигопептиды, которые связывали опиоидные рецепторы. Эти вещества получили название эндорфинов и энкефалинов. В 1976 г. β-эндорфин был выделен из спинномозговой жидкости человека. В настоящее время известны α-, β- и γ-эндорфины, а также метионин- и лейцин-энкефалины. Гипоталамус и гипофиз считаются основными областями выработки эндорфинов. Большинство эндогенных опиоидов обладает мощным анальгетическим действием, но различные отделы ЦНС имеют неодинаковую чувствительность к их фракциям. Предполагают, что энкефалины также в основном вырабатываются в гипоталамусе. Эндорфиновые терминали представлены в головном мозге более ограниченно по сравнению с энкефалиновыми. Наличие по крайней мере пяти видов эндогенных опиоидов подразумевает и неоднородность опиоидных рецепторов, которых пока выделяют только пять типов, неодинаково представленных в нервных образованиях. Предполагают два механизма действия эндогенных опиоидов: 1. Через активацию гипоталамических, а затем гипофизарных эндорфинов и их системное действие за счет распространения с током крови и спинномозговой жидкости; 2. Через активацию терминалей. содержащих оба вида опиоидов, с последующим воздействием непосредственно на опиатные рецепторы различных структур ЦНС и периферических нервных образований. Морфин и большинство эндогенных опиатов блокируют проведение ноцицептивной импульсации уже на уровне рецепторов как соматических, так и висцеральных. В частности, эти вещества снижают в очаге повреждения уровень брадикинина, блокируют алгогенный эффект простагландинов. На уровне задних корешков спинного мозга опиоиды вызывают деполяризацию первичных афферентных структур, усиливая пресинаптическое торможение в соматической и висцеральной афферентных системах. (Из учебника П.Ф.Литвицкого)Различают протопатическую и эпикритическую боль (болевую чувствительность).Эпикритическая (“быстрая”, “первая”, “предупредительная”) боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы. Свойства эпикритической боли приведены в таблице.Сравнительная характеристика эпикритической и протопатической боли .
Примечание. Характеристики разных типов нервных волокон приведены в статье “Волокно нервное” в приложении “Справочник терминов”. Протопатическая (“медленная”, “тягостная”, “древняя”) боль возникает под действием сильных, “разрушительных”, “масштабных” раздражителей. Cвойства протопатической боли приведены в табл.Только сочетанная - и протопатическая, и эпикритическая - чувствительность даёт возможность тонко оценить локализацию воздействия, его характер и силу.(Учебник П.Ф.Литвицкого)Классификации боли. В настоящее время предложено несколько классификаций боли. В зависимости от локализации повреждения, боль может быть разделена: на соматическую поверхностную (в случае повреждения кожных покровов), соматическую глубокую (при повреждении костно-мышечной системы), висцеральную (при повреждении внутренних органов). Боли, возникающие при повреждении периферических нервов, называют нейропатическими болями, а при повреждении структур ЦНС - центральными болями. В случае не совпадения боли с местом повреждения выделяют проецируемую и отраженную боли. Например, при сдавлении спинномозговых корешков, боль проецируется в иннервируемые ими области тела. Отраженная боль возникает вследствие повреждения внутренних органов и локализуется в отдаленных поверхностных участках тела. Так по отношению к кожной поверхности боль отражается на соответствующем дерматоме, например в виде зон Захарьина-Геда. В клинике для акцентирования внимания на причинах, вызвавших боль, используется этиологическая классификация. Примерами таких болей являются: послеоперационная боль, онкологические боли, боли при артритах и др. Особое значение для дифференцированной терапии болевых синдромов имеет патогенетическая классификация, основанная на выделении главного, ведущего механизма в формировании патологической боли . Согласно этой классификации различают три основных типа болевых синдромов:
В свою очередь соматогенную боль разделяют на: соматическую и висцеральную . Клинически среди них выделяют: посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, боли при воспалении суставов, миофасциальные болевые синдромы, сосудистые боли, боли у онкологических больных, стенокардию, боли при желчно-каменной болезни и многие другие. Развитие нейрогенных болевых синдромов связывают с повреждением периферических или центральных структур ноцицептивной системы и формированием в них стойких агрегатов гиперактивных нейронов. Примерами таких болевых синдромов являются невралгия тройничного нерва, фантомно-болевой синдром, таламические боли, каузальгия. Особую группу составляют психогенные боли или боли психологической природы, которые могут возникать вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются психологическими и социальными факторами. Одним из механизмов формирования такого типа болей является обусловленное психо-эмоциональными факторами рефлекторное напряжение мышц, приводящее к развитию в зоне напряжения ишемизации тканей и болезненного дискомфорта. Наиболее типичным примером является головная боль напряжения. При тревожно-фобических состояниях боль может рассматриваться как конверсионный процесс, превращающий психологический конфликт в физическое страдание, которое поддерживается или усиливается негативными воспоминаниями и мыслями. Кроме этого, психоген-ные боли могут возникать как бред или галлюцинация у пациентов с психозами и исчезать при лечении основного заболевания. По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль. Острая
боль - это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Такая боль исчезает при устранении повреждения. В ряде случаев причина хронической боли вообще может не определяться. Патогенез хронического болевого синдрома сложен и связан с формированием особого патодинамического состояния – патологической алгической системы, которая является основой стереотипного болевого поведения. В данном случае необходимо помнить, что боль - это, прежде всего, неприятное ощущение, сопровождающееся эмоциональным напряжением. Согласно определению Комитета по упорядочиванию терминов IASP
, активность, возникающая в ноцицепторах и ноцицептивных путях при повреждающих стимулах, не является болью, а отражает процесс обнаружения и передачи сигнала. Конечная же оценка (восприятие) ноцицептивных сигналов нашим сознанием в виде ощущения, эмоции и реакции зависят от множества психологических и социальных факторов. Боль всегда субъективна. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Неуверенность в себе, страх усиливают боль, в то время как гнев и ярость снижают болевую чувствительность. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта и культуры. Благодаря процессу узнавания, сравнения текущей боли с предыдущим болевым опытом во многом определяется конечное проявление боли – выраженность мимики, наличие или отсутствие стонов, степень страдания, которые посредством механизмов памяти закрепляются в особое “болевое
поведение”
, характерное для пациентов, страдающих хроническим болевым синдромом. Необходимо подчеркнуть, что для хронических болевых синдромов характерна комбинация патогенетических механизмов, когда к ведущему основному механизму (соматогенному или нейрогенному) присоединяется психогенный, усугубляющий клинические проявления боли. Поэтому при лечении хронических болевых синдромов наряду с этиопатогенетической терапией, необходима продуманная коррекция личностно-психо-логических проблем с использованием психотерапевтических мето-дов (гипноз, аутотренинг, групповая или семейная психотерапия). При диагностике и лечении целого ряда болевых синдромов необходимо учитывать особенности болевого восприятия у людей разного пола и различного возраста. Это особенно важно при наличии болевых синдромов висцерального генеза.. Клинические наблюдения в большинстве случаев свидетельствуют о том, что интенсивность болевого восприятия снижается с возрастом. Мужчины и женщины воспринимают и переносят боль по разному. Из хирургической практики известно, что девочки и женщины в первые дни послеоперационного периода чаще жалуются на боль чем мальчики и мужчины. При проведении стоматологических процедур также отмечено, что женщины испытывают более интенсивные болевые ощущения, чем мужчины. При предъявлении одинаковых по интенсивности болевых раздражителей у женщин объективный показатель боли (расширение зрачка) выражен больше. Специальное исследование проведенное на новорожденных показало, что девочки проявляют более выраженную мимическую реакцию в ответ на болевое раздражение чем мальчики. Считается, что особенности восприятия боли у мужчин и женщин обусловлены гормональными различиями между полами. При некоторых болевых состояниях у женщин описаны различия в восприятии боли в зависимости от созревания, беременности, менопаузы и старения. У мужчин, также некоторые болевые патологии проявляют различный характер в различные периоды жизни. Кроме того, у женщин различные формы боли изменяются в зависимости от фазы менструального цикла. Прогестерон ассоциируется с аналгезией и анестезией потому, что некоторые болевые состояния (мигрень) проходят или ослабевают при беременности или в середине лютеиновой фазы менструального цикла, а другие типы боли ослабевают у животных во время лактации (когда уровень прогестерона повышен). Эстроген может усиливать заживление ран и также может вызывать аналгезию, поскольку некоторые болевые состояния усиливаются после менопаузы, когда эстроген снижается (например, суставные и вагинальные боли). Похожие соображения относятся и к тестостерону, потому что некоторые болевые симптомы, например, стенокардия, становятся более выраженными у мужчин, когда с возрастом тестостерон снижается. В экспериментах на животных показано, что половые гормоны, в частности, эстроген и прогестерон влияют на опиатную систему, участвующую в механизмах антиноцицепции. Число детей и подростков страдающих хроническими болевыми синдромами различного генеза может достигать 10-12 % от всей популяции. Девочки испытывают хроническую боль чаще, чем мальчики и наибольшая частота случаев хронической боли у девочек отмечается в 12-14 лет. Независимо от пола могут одновре-менно присутствовать несколько хронических болевых синдромов. У пациентов старше 65 лет число безболевых инфарктов и безболевых язв желудка увеличивается. Однако это не свидетельст-вует о снижении болевого восприятия. У престарелых людей снижена пластичность ЦНС, проявляющаяся замедленным восстано-влением и увеличением длительности боли после повреждения тканей. Мужчины и женщины воспринимают боль по-разному. У девочек и женщин пороги болевого восприятия и толерантность к боли ниже, чем у мальчиков и мужчин. Женщины чаще, чем мужчины в течение жизни испытывают головные и висцеральные боли, как острого характера, так и хронические. Висцеральная боль при определенных патологиях внутренних органов менее предсказуема у женщин, чем у мужчин, вследствие чего эти патологии хуже диагностируются и лечатся у женщин. Поэтому в интраоперационном и постоперационном периодах женщины нуждаются в большем обезболивании, чем мужчины. Теперь, имея некоторые представления о боли, важно разобраться в отличиях между острой (физиологической) и хронической болью и осознать, что патологическая (хроническая) боль, не симптом болезни, а самостоятельный патологический процесс, либо заболевание. Физиологическая боль. В развити представлений о восприятии боли организмом человека выделяют 3 основных этапа (три основных теории):
Первый этап. К середине 20-го века сформировалась «теория специфичности » согласно которой, боль представляет собой отдельную сенсорную систему, в которой любой повреждающий стимул активирует специальные болевые рецепторы (ноцицепторы), передающие болевой импульс по специальным нервным путям в спинной мозг и в болевые центры головного мозга, вызывая ответную защитную реакцию, направленную на удаление от раздражителя (см. предыдущую главу). Психологическое ощущение боли, её восприятие и переживание признаются адекватными и пропорциональными физической травме и периферическому повреждению. На практике это положение привело к тому, что пациенты, страдающие болью и не имеющие очевидных признаков органической патологии, стали считаться "ипохондриками", "невротиками" и, в лучшем случае, направлялись на лечение к психиатру или психотерапевту. Второй этап. Многие исследователи понимали несовершенство теории специфичности, отводившей центральной нервной системе роль пассивного приёмника болевых импульсов. Параллельно с теорией специфичности было предложено несколько вариантов "теории паттернов" основанной на представлениях о суммации нервных раздражений до определённого порога, за которым возникает болевое ощущение. В 60-е годы 20-го столетия сформировалась и в 70-е ставшая общепризнанной теория "воротного контроля ": 1.Передача нервных импульсов в центральную нервную систему модулируется специальными "воротными" механизмами, расположенными в задних рогах спинного мозга. 2.Спинальные "воротные" механизмы, в свою очередь, регулируются нисходящими импульсами от головного мозга. 3.При достижении критического уровня поток импульсов от нейронов спинного мозга активирует «Систему действия» - нейрональные зоны центральной нервной системы, которые формируют сложные поведенческие реакции на боль. Теория "воротного контроля" имела огромное практическое значение. Методы перерезки нервов стали замещаться методами воздействия на входящую в спинной мозг информацию. Физиотерапевты, рефлексотерапевты и специалисты в области лечебной гимнастики, используют множество модулирующих методик, включая акупунктуру и чрезкожную электронейростимуляцию (ЧЭНС в терапии острой и хронической боли. Эта теория признает спинной и головной мозг активной системой, фильтрующей, отбирающей и воздействующей на входные сенсорные сигналы. Теория утвердила центральную нервную систему ведущим звеном в болевых процессах. Третий этап Со временем появились факты, необъяснимые с позиции теории «воротного контроля». Наблюдения за больными с параплегией, т.е. с перерывом спинного мозга, и пациентами, страдающими фантомными болями, сохраняющих переживание и ощущение уже отсутствующих частей тела привёли к следующим заключениям: во-первых, поскольку фантомная конечность ощущается настолько реальной, то следует, что её нормальное ощущение обусловлено процессами в самом головном мозге, а значит, может возникать и в отсутствие входных проприоцептивных сигналов; во-вторых, поскольку все сенсорные ощущения, включая боль, также могут возникать в отсутствие раздражителей, можно считать, что источники возникновения нервных паттернов, формирующих качество переживания, находятся не в периферической нервной системе, а в нейрональных сетях головного мозга. Следовательно, восприятие собственного тела и его многообразных ощущений обусловлено центральными процессами в головном мозге, генетически детерминировано и может лишь модифицироваться под воздействием периферических сигналов и прошлого опыта. Этот вывод стал основой теории, утверждавшей новую концептуальную модель нервной системы, теории нейроматрикса . Нейроматрикс представляет собой обширную сеть нейронов, образующих функциональные петли между таламусом и корой, корой и лимбической системой. Синаптические связи в этой нейронной сети генетически детерминированы и, в некотором смысле, составляют материнскую "матрицу", генерирующую, воспроизводящую и модулирующую сенсорную информацию. Однако, хотя нейроматрикс и предопределён генетическими факторами, его синаптическая индивидуальная архитектура формируется и определяется поступающими в него в течение жизнедеятельности человека сенсорными сигналами и воздействиями. Нейроматрикс представляет собой неразделимое единство наследственности, опыта и обучения. Теория нейроматрикса утверждает, что все качественные характеристики болевого ощущения генетически детерминированы и генерируются в головном мозге, а периферические стимулы представляют лишь их неспецифические "триггеры". Согласно новой концепции головной мозг не только воспринимает, анализирует и модулирует входные сенсорные сигналы. Он обладает свойством генерировать болевую перцепцию даже в случаях, когда никакие внешние импульсы и раздражения с периферии не поступают. Теория нейроматрикса вероятно будет иметь значительную клиническую ценность в лечении упорных, в частности, фантомных болей. Так, например, введение местного анестетика (лидокаина) в определённые зоны головного мозга (боковой гипоталамус, зубчатое ядро и др.), что делается достаточно легко и безопасно, может блокировать процесс формирования болевых нейросигнатур на период, значительно более длительный, чем продолжительность фармакологического действия препарата Антиноцицептивная система Комплекс ноцицептивной системы в равной степени сбалансирован в организме комплексом антиноцицептивной системы, обеспечивающей контроль за активностью структур, участвующих в восприятии, проведении и анализе болевых сигналов. В настоящее время установлено, что болевые сигналы, поступающие с периферии, стимулируют активность различных отделов центральной нервной системы (околопроводное серое вещество, ядра шва ствола мозга, ядра ретикулярной формации, ядра таламуса, внутренней капсулы, мозжечка, интернейроны задних рогов спинного мозга и др.) оказывающих нисходящее тормозное действие на передачу ноцицептивной афферентации в дорзальных рогах спинного мозга. В механизмах развития анальгезии наибольшее значение придаётся серотонинергической, норадренергической, ГАМКергической и опиоидергической системам мозга. Основная из них, опиоидергическая система, образована нейронами, тело и отростки которых содержат опиоидные пептиды (бета-эндорфин, мет-энкефалин, лей-энкефалин, динорфин). Связываясь с определёнными группами специфических опиоидных рецепторов (мю-, дельта- и каппа-опиоидные рецепторы), 90% которых расположено в дорзальных рогах спинного мозга, они способствуют высвобождению различных химических веществ (гамма-аминомасляная кислота), тормозящих передачу болевых импульсов. Эта природная, естественная болеутоляющая система так же важна для нормальной жизнедеятельности, как и болесигнализирующая система. Благодаря ей, незначительные повреждения типа ушиба пальца или растяжения связок вызывают сильные болевые ощущения только на короткое время - от несколько минут до нескольких часов, не заставляя нас страдать в течение дней и недель, что случилось бы в условиях сохранения боли до полного заживления Таким образом, физиологическая ноцицепция включает четыре основных процесса: 1.Трансдукцию - процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности в свободных неинкапсулированных нервных окончаниях (ноцицепторах). Их активация происходит либо вследствие прямых механических или термических стимулов, либо под воздействием эндогенных тканевых и плазменных алгогенов, образующихся при травме или воспалении (гистамин, серотонин, простагландины, простациклины, цитокины, ионы К + и Н + , брадикинин). 2.Трансмиссию - проведение возникших импульсов по системе чувствительных нервных волокон и путей в центральную нервную систему (тонкие миелиновые А-дельта и тонкие безмиелиновые С-афференты в составе аксонов спинномозговых ганглиев и задних спинномозговых корешков, спиноталамические, спиномезенцефалические и спиноретикулярные пути, идущие от нейронов задних рогов спинного мозга к образованиям таламуса и лимбико-ретикулярного комплекса, таламокортикальные пути к соматосенсорным и фронтальной зонам коры головного мозга). 3.Модуляцию - процесс изменения ноцицептивной информации нисходящими, антиноцицептивными влияниями центральной нервной системы, мишенью которых являются преимущественно нейроны задних рогов спинного мозга (опиоидергические и моноаминовые нейрохимические антиноцицептивные системы и система воротного контроля). 4.Перцепцию - субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль и формирующееся под воздействием фоновых генетически детерминированных свойств центральной нервной системы и ситуационно меняющихся раздражений с периферии.(цитирую по автору |
|
1. Артропатии (ревматоидный артрит, остеоартрит, подагра, посттравматическая артропатия, механический шейный и спинной синдромы) Невропатическая боль 1. Постгерпетическая невралгия Смешанной или недетерминированной патофизиологии 1. Хронические повторяющиеся головные боли (при повышении артериального давления, мигрень, смешанные головные боли) |
Соматическая боль возникает при повреждении или стимуляции кожи тела, а также при повреждении более глубоких структур - мышц, суставов и костей. Костные метастазы и хирургические вмешательства являются обычными причинами соматической боли у пациентов, страдающих опухолями. Соматическая боль, как правило, постоянна и довольно четко ограничена; она описывается как боль пульсирующая, грызущая и т.д.
Она описывается как глубокая, сжимающая, генерализованная и может иррадиировать в кожу. Висцеральная боль, как правило, постоянна, пациенту трудно установить ее локализацию. Нейропатическая (или деафферентационная) боль появляется при повреждении или раздражении нервов.
Она может быть постоянной или неустойчивой, иногда стреляющей и обычно описывается как острая, колющая, режущая, жгучая или как неприятное ощущение. Вообще, нейропатическая боль наиболее серьезная по сравнению с другими видами боли, она труднее поддается лечению.
Эта классификация может быть полезной для первоначальной терапии, однако, в дальнейшем подобное деление невозможно из-за тесного сочетания этих болей.
Боль при повреждении внутренних органов является следствием быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению.
Боль от внутренних органов, имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определенных зонах на поверхности тела (зоны Захарьина-Геда) - это отраженная боль. Наиболее известные примеры такой боли - боль в правом плече и правой стороне шеи при поражении желчного пузыря, боль в нижней части спины при заболевании мочевого пузыря и, наконец, боль в левой руке и левой половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомическая основа этого феномена не совсем понятна.
Возможное объяснение состоит в том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и отдаленных областей поверхности тела, однако это не объясняет причины отражения боли от органа к поверхности тела.
Ноцигенный тип боли терапевтически чувствителен к морфину и другим наркотическим анальгетикам.
Нейрогенная боль имеет много клинических форм.
К ним можно отнести некоторые поражения периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая нейропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения.
Нейрогенная боль вследствие поражения центральной нервной системы обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой - это известно под классическим названием "таламического синдрома", хотя исследования (Bowsher et al., 1984) показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус.
Многие боли являются смешанными и клинически проявляются ноцигенными и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают и повреждение тканей и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, а нейрогенная - вследствие нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска, компрессирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент.
Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа. Известно, что люди различных этнических групп отличаются по восприятию послеоперационной боли.
Пациенты европейского происхождения отмечают менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. У них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия не очень значительны (Faucett et al., 1994). Некоторые люди более устойчивы к развитию нейрогенной боли. Поскольку эта тенденция имеет вышеупомянутые этнические и культуральные особенности, она кажется врожденной. Поэтому так заманчивы перспективы исследований, направленных на поиск локализации и выделение "гена боли" (Rappaport, 1996).
Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности.
Боль часто ведет к появлению тревоги и напряжения, которые сами увеличивают восприятие боли. Это поясняет важность психотерапии в контроле над болью. Биологическая обратная связь, релаксационный тренинг, поведенческая терапия и гипноз, применяемые в качестве психологического вмешательства, оказываются полезными в некоторых упорных, рефрактерных к лечению случаях (Bonica, 1990, Wall, Melzack, 1994, Hart, Alden, 1994).
Лечение бывает эффективным, если учитывает психологическую и др. системы (окружающую среду, психофизиологию, поведенческую реакцию), которые потенциально влияют на болевое восприятие (Cameron, 1982).
Обсуждение психологического фактора хронической боли ведется на основе теории психоанализа, с бихевиористских, когнитивных и психофизиологических позиций (Gamsa, 1994).
Г.И. Лысенко, В.И. Ткаченко
