Некомпенсируемый сахарный диабет особенно нелеченный и неконтролируемый на протяжении долгого времени вызывает массу осложнений, которые могут стать причиной смерти диабетика.
Две основные причины, в результате которых любой человек может лишиться чувств и впасть в коматозное состояние это как недостаток сахара в крови (), так и ее переизбыток ().
При диабете возможны оба варианта единственная разница лишь в том, что при 1 типе чаще возникает дефицит глюкозы в связи с тем, что диабетики лучше контролируют сладкое заболевание стараясь придерживаться максимально близкой к норме гликемии.
Все виды гипергликемических диабетических ком чаще развиваются при 2 типе диабета при запущенной стадии сладкого недуга, либо при несоблюдении диеты, неправильно адаптированной сахароснижающей терапии.
Гипергликемия может вызвать особое состояние называемое гиперосмолярная кома, которая несколько отличается от других гипергликемических ком тем, что ее развитие не сопровождается кетоацидозом, следовательно, не будет превышен порог кетоновых тел, но сочетается с гиперосмолярностью крови и дегидратацией (обезвоживанием).
Эти две комы очень похожи по своим симптомам, признакам и причинам, однако их легко отличить. При гиперосмолярной коме у диабетика не будет чувствоваться запах ацетона изо рта.
Это осложнение сахарного диабета, когда повышается гликемия (выше 38,9 ммоль/л), диагностируется гиперосмолярность крови (больше 350 мосм/кг), обезвоживание, развивающиеся без перехода в кетоацидоз.
Данному состоянию соответствует код по МКБ - 10:
Данный вид комы встречается намного реже, чем кетоацидозный ее вид и больше свойственен тем людям, которые уже страдают от хронической почечной недостаточности (ХПН).
Почечная недостаточность при диабете развивается довольно долго. Ей предшествует , которая на начальной стадии легко поддается лечению, но ее симптомы практически неощутимы диабетиком, поэтому, лечение зачастую запаздывает, что приводит к ее запущению.
При снижении скорости клубочковой фильтрации (главный критерий, применяемый в диагностике почечных осложнений) почки уже не могут качественно очищать кровь от метаболических «отходов». В результате в крови накапливается большое количество различных веществ.
Чем больше их в крови - тем выше ее осмолярность, т.е. густота.
Сердцу намного сложнее перегонять по телу очень густую кровь, что сказывается и на его фактической работе, и давление значительно падает.
Подобное развитие событий характерно для пожилых людей, которые прожили со сладким недугом не один десяток лет.
Гиперосмолярная кома развивается по примерно такой схеме у людей, старше 50 лет, но может появиться и у детей до двухлетнего возраста, чьи мамы до беременности уже болели диабетом 2 типа, либо во время беременности у них был диагностирован вид диабета, которые иногда дают осложнение на плод в виде .
Дети до двух лет крайне уязвимы, особенно те, у которых был поставлен тяжелый диагноз - синдром Дауна или отмечались задержки в развитии другого генезиса. Такие малыши чаще других страдают от нарушения углеводного обмена и подвержены гиперосмолярным осложнениям. Чем старше они становятся, тем сильнее крепчает их организм. Постепенно метаболизм приходит в относительную норму.
Кроме того, другой причиной развития данной комы у детей могут послужить:
Впрочем, последнее относится и ко взрослым людям.
К другим причинам относят:
Не менее опасными оказываются диуретики!
Медикаменты подобного типа могут спровоцировать гиперосмолярную кому и у относительно здоровых людей.
Неконтролируемый прием диуретиков (мочегонных средств) крайне пагубно сказывается на углеводном обмене.
У людей с наследственной предрасположенностью к сахарном диабету при приеме больших доз диуретиков происходит заметное ухудшение метаболизма углеводов, что вызывает сильный диабетогенный эффект. Это сказывается на повышении тощаковой гликемии и , а также ухудшается толерантность к глюкозе.
В ряде случаев после приема подобных препаратов у человека с предрасположенностью к сладкой болезни могут проявиться клинические симптомы диабета и некетонемической гиперосмолярной комы.
Чем выше начальный уровень гликемии, тем в большей степени он повышается на фоне применения тиазидных диуретиков.
Разумеется, на этот показатель также в значительной степени влияет как возраст человека, имеющиеся у него заболевания, так и продолжительность приема тиазидных диуретиков. Так например, у молодых людей до 25 лет подобные проблемы могут возникать после 5 лет непрерывного приема мочегонных, а у пожилых (старше 65 лет) спустя 1 - 2 года.
Что касается непосредственно диабетиков, то их дела обстоят еще хуже. Показатели их гликемии ухудшаются уже спустя несколько дней после начала приема. Кроме того, диуретики также неблагоприятно влияют на липидный обмен, повышая концентрацию в крови общего и триглицеридов.
Применят диуретики при диабете крайне опасно! Если врач прописал данный класс препаратов, то не нарушайте их прием и дозировку!
Ученые до настоящего времени еще до конца не уверены в том, как именно протекает процесс зарождения данного диабетического осложнения. Ясно лишь одно, что возникает гиперосмолярная кома в результате накопления глюкозы в крови за счет подавления, скажем, синтеза инсулина.
Если инсулина в крови мало или прогрессирует инсулинорезистентность, то клетки не получают должного питания. В ответ на клеточное голодание запускается глюконеогенез и гликогенолиз, которые обеспечивают дополнительные запасы глюкозы за счет метаболизма сахара из резервов организма. Это приводит к еще большему росту гликемии и повышается осмолярность крови.
Гиперосмолярностъ плазмы крови способна подавлять «выброс» жирных кислот из жировой ткани, что угнетает липолиз и кетогенез. Иными словами, выработка дополнительной глюкозы из жиров минимизируется. Если данный процесс замедлить, то кетоновых тел, получаемых в результате преобразования жира в глюкозу, будет очень мало.
Именно наличие или отсутствие кетоновых тел в крови и позволяет диагностировать один из этих двух видов осложнений при диабете - кетоацидотическую уремическую и гиперосмолярную некетоацидотическую комы.
Кроме того, гиперосмолярность приводит к повышению выработки альдостерона и кортизола в том случае, если отмечается недостаток влаги в организме и, как следствие, гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови). В связи с этим, постепенно назревает гипернатриемия.
Нарушение водного и электролитного баланса в клетках приводит к развитию неврологической симптоматики, так как в подобном случае страдают и клетки головного мозга, что способствует отеку мозговых тканей и, как следствие, назревает коматозное состояние.
Осмолярность крови намного быстрее повышается на фоне нелеченного сахарного диабета и имеющихся почечных осложнениях. Если не контролировать заболевание, то это приведет к тяжелейшим последствиям!
В большинстве своем многие признаки предкоматозного состояния, вызванные в следствии гипергликемии, очень схожи между собой. Они напоминают диабетические:
Сильное обезвоживание, которое сопровождает гиперосмолярную кому приводит к:
При коматозном состоянии отмечается: иногда гипертонус мышц, суженные или нормальные зрачки, которые перестают реагировать на свет, дисфагия, менингеальные знаки, отсутствую сухожильные рефлексы, могут быть гемипарезы. сменяется анурией.
Пагубность данного явления довольно велика, поэтому, к возможным осложнениям можно отнести:
К сожалению, как таковой контакт с больным в коме, разумеется, невозможен. Врачам приходится опираться на спутанные показания того, кто вызвал «Скорую». Поэтому, хорошо, если у диабетика всегда с собой будет какое-либо напоминание о том, что он болеет тем или иным видом сахарного диабета. Например, на руке он будет носить браслет с надписью «сахарный диабет 1 или 2 типа» со склонностью к гипо- или гипергликемии.
Во многих случаях такая подсказка спасла не мало жизней, так как при фактической гипергликемии, вызвавшей гиперосмолярный приступ, врачи «Скорой» в первую очередь вводят водный раствор глюкозы с целью купирования возможной гипогликемии, так как смерть в результате падения сахара в крови наступает намного быстрее, чем при ее повышении. Они не знаю, что стало причиной коматозного состояния больного, поэтому выбирают из двух зол меньшую.
Но чтобы поставить действительно правильный диагноз необходимо в первую очередь взять анализ крови и мочи.
Для коррекции своих дальнейших действии бригада «Скорой» всегда имеет несколько тест-полосок, которые позволяют оценить состояние пациента по пути в больницу. Но то ли у нас все пускается на самотек, то ли бюджет через чур маловат, но часто проведение таких экспресс-тестов попросту невозможно за неимением полосок. В результате, правильный диагноз больному ставят только в больнице, что затрудняет как лечение, так и дальнейшую реабилитацию диабетика.
В стационарных условиях обязательно в кротчайшие сроки проведут следующие тесты:
Затем после некоторой нормализации состояния больного назначат УЗИ, рентген поджелудочной железы и другие исследования с целью купирования возможных осложнений.
Любому пациенту, находящемуся в коматозном состоянии, еще до госпитализации врачи «Скорой» обязаны заблаговременно помочь и провести несколько обязательных действий:
Разумеется, врачи будут отслеживать дыхание, при необходимости применяют искусственную вентиляцию легких, а также следят за кровообращением и артериальным давлением. Если артериальное давление падает, то ставят капельницу объемом 1000 - 2000 мл с 0.9% раствором хлорида натрия, 5% раствором глюкозы или 400 - 500 мл декстрана 70, или 500 мл рефортана с возможным совместным применением допамина или норадреналина.
Если у пациента имеется артериальная гипертензия, то врачи стараются нормализовать давление до значений, превышающих привычные 10 - 20 мм. рт. ст. (до 150 - 160/80 - 90 мм. рт. ст.). Для этого они применяют 1250 - 2500 мг сульфата магния, который вводят болюсно в течение 7 - 10 минут или ставят капельницу. Если артериальное давление повышено не так значительно, то вводят аминофиллин не более 10 мл 2.4% раствора.
При аритмии восстанавливают нормальный сердечный ритм.
Очень часто врачи скорой сталкиваются с тем, что они не знаю о том, что послужило причиной коматозного состояния больного. Даже его родственники, ставшие свидетелями произошедшего, не могут дать полной и объективной оценки. От пережитого они могут даже забыть сказать о том, что больной является диабетиком.
Поэтому, чтобы еще больше не навредить в машине «Скорой» еще по пути в больницу проведут ряд незамысловатых анализов. Для этого используют тест-полоски, например: Глюкохром Д, «Биоприбор» российского производства, Глюкостикс или «Байер», произведенные в Германии.
Тест-полоски применяют при проверке крови, но чтобы поставить предварительный диагноз по результатам мочи они также могут быть применимы. Для этого капают небольшое количество мочи на полоску, по которой можно судить о глюкозурии (глюкоза в моче), кетонурии (наличие в ней кетоновых тел).
В борьбе с гипергликемией - основной причиной любых гипергликемических диабетических ком (кетоацидотической, гиперосмолярной, лактоацидотической) применяют инсулинотерапию. Но недопустимо использование гормона на догоспитальном этапе. Гормональную терапию проводят уже непосредственно в больнице.
После поступления пациента в отделение интенсивной терапии (в реанимационный отдел) у пациента незамедлительно возьмут кровь на анализ и отправят в лабораторию. Спустя первые 15 - 20 минут результаты должны быть получены.
В стационарных условиях за диабетиком продолжат наблюдение и будут мониторить: давление, дыхание, сердечный ритм, температуру тела, водно-электролитный баланс, ЧСС, обязательно проведут ЭКГ и т.д.
После получения результатов анализа крови и по возможности мочи в зависимости от состояния пациента, врачи будут корректировать его жизненные показатели.
Для этих целей применяют солевые растворы, ведь соль обладает способностью задерживать влагу в организме. Применяют хлорид натрия его 0.9% водный раствор объемом 1000 - 1500 мл и ставят капельницу на первый час. Затем в течение второго и 3 часа вводят также внутривенно капельно уже 500 - 1000 мл, а последующие часы наблюдения за пациентом 300 - 500 мл раствора.
Чтобы точно знать сколько ввести натрия отслеживают его уровень в плазме крови (показано его применение при значениях Na + 145 - 165 мЭкв/литр и меньше).
Поэтому, биохимический анализ крови берут по несколько раз в сутки:
Если концентрация натрия превышает 165 мЭкв/л, то запрещается вводить его водные растворы. В таком случае для купирования дегидратации вводят глюкозный раствор.
Также ставят капельницу с 5% раствором декстрозы объемом 1000 - 1500 мл в течение первого часа, затем уменьшают объем до 500 - 1000 мл также в течение 2 и 3 часа и до 300 - 500 мл в последующие часы.
Все эти растворы, разумеется, имеют свою осмоляльность, которую стоит учитывать при назначении данных веществ:
Если правильно провести регидратацию, то это также положительно скажется не только на водно-электролитном балансе, но и позволит быстрее снизить гликемию.
Это один из самых важных этапов помимо вышеописанного. В борьбе с гипергликемией применяют инсулины короткого действия человеческие генно-инженерные или полусинтетические. Первые более предпочтительны.
При применении инсулинов стоит помнить о полупериоде усвоения простого инсулина. При внутривенном введении это время составляет от 4 до 5 минут со сроком продолжительности действия до 60 минут. При внутривенном его действие продлевается до 2 часов, а при подкожном до 4 часов.
Поэтому, правильнее всего вводить его внутримышечно, а не подкожно! Если уровень сахара в крови упадет слишком быстро, то это спровоцирует приступ гипогликемии даже при относительно нормальных показателях.
Чтобы вывести человека из гиперосмолярной комы инсулин растворяют вместе с натрием или декстрозой и водят постепенно со скоростью 0.5-0.1 ЕД/кг/час.
Сразу вводить большой объем инсулина нельзя. Поэтому, при применении инфузионного раствора используют 6 - 8 - 12 единиц простого инсулина в час в электролитном растворе с добавлением человеческого альбумина 0.1 - 0.2 гр, чтобы предотвратить адсорбцию гормона.
После этого постоянно мониторят уровень глюкозы в крови с той целью, чтобы проверить как снижается ее концентрация. Нельзя допускать ее падение более чем на 10 мосм/кг/ч. Если концентрация сахара в крови будет снижаться быстро, то также быстро начнет падать осмоляльность крови, что может привести к серьезному осложнению лечения - отеку мозга. Наиболее уязвимы в этом плане маленькие дети.
Также сложно предугадать дальнейшее самочувствие пациентов пожилого возраста даже при условии адекватно проведенных реанимационных действий до госпитализации и после лечения в стационаре. Диабетики с запущенными осложнениями на фоне диабета зачастую сталкиваются с тем, что выведение из коматозного состояния и дальнейшая терапия угнетают сердечную деятельность и могут привести к отеку легких. Особенно тяжело пожилым людям с сердечной недостаточностью и ХПН (хронической почечной недостаточностью).
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Во всём мире неотложные состояния при сахарном диабете лидируют по распространённости среди всех остальных грозных осложнений эндокринологических болезней. Гиперосмолярная кома – редкое, но достаточно тяжёлое патологическое состояние. Для того чтобы понять суть этого явления, необходимо в общих чертах рассмотреть, какие изменения в физиологических процессах влечёт за собой высокий уровень глюкозы.
Человеческий организм состоит из органов и тканей, а те – из множества клеток. Глюкоза – а точнее продукты её окисления – главный энергетический ресурс на клеточном уровне. Высвобождения энергии происходит внутри клеток, чтобы туда проникнуть, глюкозе необходим инсулин. При недостатке этого гормона (что характерно для диабета) получается парадоксальная ситуация, когда в крови уровень сахара высок (это состояние называется гипергликемия), а клетки и ткани испытывают энергетический голод. Альтернативным путём добычи энергии выступает распад жиров с неизбежным образованием большого количества побочных продуктов – кетоновых тел. Это приводит к сдвигу кислотно-щелочного баланса в сторону закисления (другими словами, возникает кетоацидоз), что нарушает нормальную работу всех органов и систем, вызывает интоксикацию и может привести к кетоацидотической коме.
При гипергликемии всегда повышается осмолярность плазмы (общая концентрация растворённых частиц в 1 литре), так как, говоря простым языком, в неизменённом объёме крови находится повышенное количество сахара. Организм, как саморегулирующаяся система, стремится выровнять пошатнувшееся равновесие, в кровеносные сосуды устремляется жидкость из клеток, что вызывает обезвоживание тканей (дегидратацию). Состояние, при котором резко увеличивается содержание глюкозы (более 33,3 ммоль/л при норме 3,3-5,5) и осмолярность плазмы, но отсутствует кетоацидоз, называется гиперосмолярной комой. В основном ей подвержены пожилые больные, страдающие сахарным диабетом 2 типа лёгкой или средней степени тяжести, и в особенности те из них, кто лечится сахароснижающими препаратами и диетой, не применяя инсулин. Нередко гиперосмолярная кома может являться первым вестником наличия у пациента сахарного диабета.
Главными провоцирующими факторами являются обезвоживание и нарастание дефицита инсулина. Потере жидкости способствуют:
Инсулиновая недостаточность усугубляется в следующих ситуациях:
В последнее время особое внимание уделяется инфекционному поражению почек (пиелонефрит) и нарушению пассажа мочи по мочевыводящим путям. Считается, что эти факторы и определяют особенности развития и течения гиперосмолярной комы.
Под влиянием вышеперечисленных факторов развивается гипергликемия и повышается осмолярность плазмы. При достижении концентрации глюкозы около 10 ммоль/литр (почечный порог) обычно происходит её выделение с мочой. Однако так как гиперосмолярная кома развивается на фоне нарушенной работы почек, должного выделения сахара не происходит. Этим объясняется столь высокоя содержание глюкозы в крови (порой цифры могут достигать 200 моль/л), которое ведёт к выходу жидкости из тканей и клеток. Происходит дегидратация клеток головного мозга, замедление кровотока в капиллярах, что влечёт за собой потерю сознания, различные неврологические нарушения, тромбообразование. Особенностью данного вида комы является и то, что не происходит активного распада жиров и избыточного образования кетоновых тел, что объясняет отсутствие кетоацидоза. По современным данным запуску процесса окисления свободных жирных кислот препятствует высочайшая осмолярность плазмы крови и умеренный выраженный дефицит инсулина.
Для гиперосмолярной комы характерно постепенное развитие (обычно это 2-5 дней). Первыми предвестниками являются слабость, постоянная жажда (полидипсия) и обильное мочеиспускание (полиурия), которое способствует обезвоживанию. Кожа становится сухой, тонус глазных яблок снижается, нередко имеет место потеря массы тела. Нарушается сознание – от сонливости до сопора, а затем и глубокой комы. Со стороны сердечнососудистой системы отмечается аритмия, учащение пульса, понижение артериального давления. Дыхание частое и поверхностное, в выдыхаемом воздухе не ощущается запах ацетона (важный диагностический критерий). Возможны незначительные желудочно-кишечные расстройства. Полиурия сменяется олигурией (уменьшение мочеиспускания), а затем и анурией (полное отсутствие мочи). Неврологическая симптоматика ярко выражена и обычно представлена следующими обратимыми нарушениями:
Повышение вязкости крови вследствие обезвоживания приводит к тромбозам артерий и вен, это может закончиться развитием ДВС-синдрома (смертельно опасного нарушения баланса свёртывающей и противосвёртывающей систем крови). Также частая причина летального исхода – гиповолемический шок, при котором объём циркулирующей крови ввиду потери жидкости становится настолько мал, что происходит запустевание сосудов и остановка кровоснабжения жизненно-важных органов.
Распознать гиперосмолярную кому позволяют характерные особенности:
Другие лабораторные показатели, такие как повышение в крови натрия, хлора, остаточного азота, гемоглобина и лейкоцитов не имеют диагностической ценности, так как характерны для различных патологических состояний.
Лечение гиперосмолярной комы проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации. Больному оказывается медицинская помощь по нескольким направлениям.
На первое место выходит борьба с обезвоживанием путём внутривенного вливания жидкости. Раствор для введения выбирают, основываясь на количественном содержании натрия в плазме. При высокой его концентрации регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. Если же уровень натрия близок к норме, применяют его 0,45%-ный (гипотонический) раствор. Так как количество жидкости в сосудах увеличивается, гипергликемия становится менее выраженной. Примерная схема инфузионной терапии:
Регидратация проводится под непрерывным контролем центрального венозного давления и почасового диуреза.
Для эффективного и безопасного снижения уровня глюкозы применяют низкие дозы инсулина – 2ЕД в час внутривенно. При резком уменьшении концентрации сахара (более 5,5 ммоль в час) существует риск развития отёка мозга (жидкость устремится из сосудистого русла в клетки). Поэтому переход на обычный режим дозирования инсулина допустим только в ситуации, когда выраженная гипергликемия держится более 4-5 часов, несмотря на адекватную терапию. На подкожное введение инсулина переходят, когда содержание глюкозы установится на уровне 11-13 ммоль/л.
Для профилактики тромбозов внутривенно вводят гепарин (5000ЕД 2 раза в день, при этом тщательно контролируют показатели свёртываемости крови). С целью предупреждения осложнений со стороны сердечнососудистой системы внутривенно вводят альбумин, иногда цельную кровь. Если прогрессирует почечная недостаточность, пациента переводят на гемодиализ (искусственная почка).
Так как гиперосмолярная кома нередко провоцируется гнойно-воспалительными процессами показано применение антибактериальных препаратов.
Даже при оказании своевременной и адекватной медицинской помощи диабетическая гиперосмолярная кома характеризуется высокой летальностью, достигающей 50%. Причинами смерти пациентов чаще всего являются следующие осложнения:
Развитие гиперосмолярной комы при сахарном диабете чаще всего происходит у пожилых людей с неинсулинозависимым типом заболевания. В подавляющем количестве случаев коматозное состояние возникает на фоне почечной недостаточности.
Дополнительными провоцирующими фактором могут стать патологии почек и сосудов головного мозга, а также прием таких групп препаратов, как стероиды и диуретики. Длительное отсутствие лечения при гиперосмолярной коме может стать причиной летального исхода.
Основными факторами, провоцирующими развитие этого вида диабетической комы, является нарушение водно-электролитного баланса (обезвоживание) организма с одновременным возникновением инсулиновой недостаточности. В результате уровень глюкозы в крови больного повышается.
Обезвоживание организма может спровоцировать рвота, диарея, прием мочегонных препаратов, большая кровопотеря и сильный ожог. Кроме этого, инсулиновая недостаточность у больных сахарным диабетом часто возникает по следующим причинам:
Исследования показали, что пиелонефрит и нарушение оттока мочи оказывают непосредственное влияние как на развитие гиперосмолярной комы, так и на ее течение. В отдельных случаях коматозное состояние может формироваться вследствие приема диуретиков, иммунодепрессантов, при введении солевых и гипертонических растворов. А также во время процедуры гемодиализа.
Гиперосмолярная кома обычно развивается постепенно. Сначала у больного появляется сильная слабость, жажда и обильное мочеиспускание. Вкупе такие проявления патологии способствуют развитию обезвоживания. Затем возникает сухость кожных покровов и существенно снижается тонус глазных яблок. В отдельных случаях фиксируют сильную потерю веса.
Нарушение сознания также развивается за 2–5 дней. Начинается с сильной сонливости и заканчивается глубокой комой. Дыхание человека становится частым и прерывистым, но в отличие от кетоацидотической комы запах ацетона при выдохе отсутствует. Нарушения работы сердечно-сосудистой системы проявляются в виде тахикардии, учащенного пульса, аритмии и гипертонии.
Постепенно обильное мочеиспускание уменьшается, а со временем и вовсе сменяется анурией (моча перестает поступать в мочевой пузырь).
Со стороны неврологической системы появляются такие нарушения:
Обезвоживание провоцирует вязкость крови, в результате чего в венах образуются тромбы. Такая ситуация опасна развитием нарушения свертываемости крови из-за чрезмерного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Нередко смерть пациента при гиперосмолярной коме вызывает небольшой объем циркулирующей крови. Из-за обезвоживания объем крови настолько мал, что может произойти остановка кровоснабжения жизненно важных органов.
Основная сложность диагностических мероприятий, когда развивается диабетическая кома, заключается в том, что проведены они должны быть как можно скорее. В противном случае у пациента могут начаться необратимые последствия и, как результат, смерть. Особенно опасно развитие коматозного состояния, сопровождающееся чрезмерным снижением артериального давления и синусовой тахикардией.
Измерение глюкозы крови – быстрый метод диагностики диабетической комы
В обязательном порядке при постановке диагноза врач учитывает следующие факторы:
При этом другие нарушения, выявленные в анализах, не могут говорить о развитии такой диабетической комы, так как они присущи многим патология. Например, повышенный уровень гемоглобина, натрия, хлора или лейкоцитов.
Почти всегда любые терапевтические мероприятия в первую очередь направлены на оказание неотложной помощи больному. Она включает в себя нормализацию водно-электролитного баланса и осмолярности плазмы. С этой целью проводят инфузионные процедуры. Выбор раствора напрямую зависит от выявленного количества натрия в крови. Если концентрация вещества достаточно высока, применяют 2% раствор глюкозы. В случаях, когда количество натрия в пределах нормы, выбирают 0,45% раствор. Во время процедуры жидкость поступает в сосуды, и уровень глюкозы в крови постепенно снижается.
Инфузионную процедуру проводят по определенной схеме. В первый час больному вводят от 1 до 1,5 л раствора. В последующие 2 часа его количество снижают до 0,5 л. Процедуру проводят до полного устранения обезвоживания, постоянно контролируя объем мочи и венозное давление.
Отдельно осуществляют мероприятия, направленные на уменьшение гипергликемии. С этой целью больному внутривенно вводят инсулин, не больше 2 ЕД в час. В противном случае резкое снижение содержания глюкозы при гиперосмолярной коме может спровоцировать отек мозга. Подкожно инсулин можно вводить только в случаях, когда уровень сахара в крови достиг 11–13 ммоль/л.
Развитие гиперосмолярной комы требует срочной госпитализации пациента
Одним из частых осложнений при такой диабетической коме является тромбоз. Для его предотвращения пациенту вводят гепарин. Во время процедуры врачи тщательно контролируют уровень свертываемости крови. Свести к минимуму риск развития сердечно-сосудистых патологий помогает введение плазмозамещающего препарата альбумина.
В случаях серьезной почечной недостаточности проводят процедуру гемодиализа. Если коматозное состояние спровоцировал гнойно-воспалительный процесс, то лечение проводят антибиотиками.
Прогноз при гиперосмолярной коме неутешителен. Даже при своевременно оказанной медицинской помощи статистика летальных исходов достигает 50%. Смерть больного может произойти из-за почечной недостаточности, повышенного тромбообразования или отека мозга.
Как таковых профилактических мероприятий при гиперосмолярной коме не существует. Больные сахарным диабетом должны своевременно измерять уровень глюкозы в крови. Также не последнюю роль играет правильное питание и отсутствие вредных привычек.
Последнее обновление: Апрель 18, 2018
Одним из страшных и при этом недостаточно изученных осложнений сахарного диабета является гиперосмолярная кома. До сих пор ведутся споры о механизме ее зарождения и развития.
Заболевание это не острое, состояние диабетика может ухудшаться две недели до первых нарушений сознания. Чаще всего кома возникает у людей старше 50 лет. Врачам не всегда удается сразу поставить верный диагноз при отсутствии информации о том, что пациент болен диабетом.
Из-за позднего поступления в больницу, сложностей диагностики, сильной изношенности организма гиперосмолярная кома имеет высокую летальность – до 50%.
Гиперосмолярная кома – это состояние с потерей сознания и нарушением во всех системах: угасают рефлексы, сердечная деятельность и терморегуляция, прекращает выводиться моча. Человек в это время в буквальном смысле балансирует на границе жизни и смерти. Причина всех этих нарушений – гиперосмолярность крови, то есть сильное увеличение ее плотности (больше 330 мосмоль/л при норме 275-295).
Этот вид комы характеризуется высокой глюкозой крови, выше 33,3 ммоль/л, и сильным обезвоживанием. при этом отсутствует – кетоновые тела не обнаруживаются в моче тестами, дыхание больного диабетом не имеет запаха ацетона.
Гиперосмолярную кому по международной классификации относят к нарушениям водно-солевого обмена, код по МКБ-10 – E87.0.
Гиперосмолярное состояние приводит к коме довольно редко, во врачебной практике встречается 1 случай на 3300 больных в год. По данным статистики средний возраст пациента – 54 года, он болен инсулиннезависимым диабетом 2 типа, но не контролирует свое заболевание, поэтому имеет ряд осложнений, в том числе с почечной недостаточностью. У трети больных в коме диабет длительный, но не диагностировался и, соответственно, все это время не лечился.
По сравнению с кетоацидотической комой, гиперосмолярная возникает в 10 раз реже. Чаще всего ее проявления еще на легкой стадии купируют сами диабетики, даже не замечая этого – нормализуют глюкозу крови, начинают больше пить, обращаются к нефрологу из-за проблем с почками.
Гиперосмолярная кома развивается при сахарном диабете под влиянием следующих факторов:
Начало гиперосмолярной комы всегда сопровождается выраженной . Глюкоза попадает в кровь из пищи и одновременно продуцируется печенью, ее поступление в ткани осложнено из-за . Кетоацидоза при этом не возникает, и причина этого отсутствия пока точно не установлена. Некоторые исследователи считают, что гиперосмолярный вид комы развивается, когда инсулина хватает на то, чтобы предотвратить расщепление жиров и образование кетоновых тел, но слишком мало для того, чтобы подавить расщепление гликогена в печени с образованием глюкозы. По другой версии, выход жирных кислот из жировой ткани подавляется из-за недостатка гормонов в начале гиперосмолярных нарушений – соматропина, кортизола и глюкагона.
Дальнейшие патологические изменения, результатом которых становится гиперосмолярная кома, хорошо известны. При прогрессировании гипергликемии увеличивается объем мочи. Если почки работают нормально, то при превышении границы в 10 ммоль/л глюкоза начинает выводиться с мочой. При нарушенных функциях почек этот процесс происходит не всегда, тогда сахар копится в крови, а количество мочи увеличивается из-за нарушения обратного всасывания в почках, начинается обезвоживание. Из клеток и пространства между ними выходит жидкость, уменьшается объем циркулирующей крови.
Из-за дегидратации клеток мозга возникают неврологические симптомы; усиление свертываемости крови провоцирует тромбозы, ведет к недостаточному кровоснабжению органов. В ответ на обезвоживание усиливается образование гормона альдостерона, который мешает натрию из крови попасть в мочу, развивается гипернатриемия. Она, в свою очередь, провоцирует кровоизлияния и отек в головном мозге — возникает кома.
При отсутствии реанимационных мероприятий по устранению гиперосмолярного состояния неизбежен летальный исход .
Развитие гиперосмолярной комы занимает одну-две недели. Начало изменений связано с ухудшением компенсации диабета, затем присоединяются признаки обезвоживания. В последнюю очередь возникают неврологические симптомы и следствия высокой осмолярности крови.
| Причины возникновения симптомов | Внешние проявления, предшествующие гиперосмолярной коме |
| Декомпенсация диабета | Жажда, частое мочевыделение, сухая, зудящая кожа, неприятные ощущения на слизистых, слабость, постоянная усталость. |
| Обезвоживание | Падает вес и давление, мерзнут конечности, появляется постоянная сухость во рту, кожа становится бледной и прохладной, теряется ее эластичность – после сдавливания в складку двумя пальцами кожный покров разглаживается медленнее обычного. |
| Нарушение работы мозга | Слабость в группах мышц, вплоть до паралича, угнетение рефлексов или гиперрефлексия, судороги, галлюцинации, припадки, схожие с эпилептическими. Больной перестает реагировать на окружение, а затем теряет сознание. |
| Сбои в работе других органов | Расстройства желудка, аритмия, частый пульс, поверхностное дыхание. Выделение мочи уменьшается, а потом полностью останавливается. Может повышаться температура из-за нарушения терморегуляции, возможны инфаркты, инсульты, тромбозы. |
Из-за того, что при гиперосмолярной коме нарушаются функции всех органов, это состояние может маскироваться инфарктом или признаками, сходными с развитием тяжелой инфекции. Из-за отека мозга может подозреваться сложная энцефалопатия. Чтобы быстро поставить правильный диагноз, врач должен знать о диабете в анамнезе больного или вовремя выявить его по данным анализов.
Диагноз ставится на основании симптомов, данных лабораторной диагностики и наличия диабета. Несмотря на то, что это состояние чаще встречается у пожилых людей со 2 типом заболевания, гиперосмолярная кома может развиваться и при 1 типе независимо от возраста.
Обычно для постановки диагноза нужно всестороннее обследование крови и мочи:
| Анализ | Данные, свидетельствующие о гиперосмолярном нарушении | |
| Глюкоза крови | Значительно увеличена – от 30 ммоль/л до запредельных цифр, иногда до 110. | |
| Осмолярность плазмы | Сильно превышает норму из-за гипергликемии, гипернатриемии, повышения азота мочевины с 25 до 90 мг%. | |
| Глюкоза в моче | Обнаруживается, если отсутствует тяжелая почечная недостаточность. | |
| Кетоновые тела | Не определяются ни в сыворотке, ни в моче. | |
| Электролиты в плазме | натрий | Количество увеличено, если уже развилось тяжелое обезвоживание; находится в норме или немного ниже ее на средней стадии дегидратации, когда жидкость выходит из тканей в кровь. |
| калий | Ситуация обратная: при выходе воды из клеток его достаточно, затем развивается недостаток – гипокалиемия. | |
| Общий анализ крови | Часто повышены гемоглобин (Hb) и гематокрит (Ht), больше нормы лейкоциты (WBC) при отсутствии явных признаков инфекции. | |
Чтобы выяснить, насколько пострадало сердце, и способно ли оно вынести реанимационные мероприятия, делают ЭКГ.
Если больной диабетом потерял сознание или находится в неадекватном состоянии, первым делом нужно вызывать скорую. Неотложная помощь при гиперосмолярной коме может быть оказана только в условиях реанимационного отделения . Чем быстрее будет доставлен туда пациент, тем выше его шанс выжить, тем меньше будут повреждены органы, и он быстрее сможет восстановиться.
Во время ожидания скорой помощи нужно:
Когда диабетик попадает в реанимацию, ему проводят экспресс-анализы для установки диагноза, при необходимости подключают к аппарату ИВЛ, восстанавливают отток мочи, устанавливают катетер в вену для длительного введения лекарственных средств.
Состояние больного подвергается постоянному мониторингу:
Основные направления лечения – восстановление водно-солевого баланса, устранение гипергликемии, терапия сопутствующих заболеваний и нарушений.
Для восстановления жидкости в организме проводят объемные внутривенные вливания – до 10 литров в сутки, первый час – до 1,5 л, затем объем раствора, вводимого за час, постепенно снижают до 0,3-0,5 л.
Выбирают препарат в зависимости от показателей натрия, полученных в ходе лабораторных анализов:
При коррекции обезвоживания помимо восстановления запасов воды в клетках, растет и объем крови, одновременно устраняется гиперосмолярное состояние и снижается уровень сахара в крови. Регидратацию проводят с обязательным контролем глюкозы, так как ее резкое снижение может привести к быстрому падению давления или отеку мозга.
Когда появилась моча, начинают восполнение в организме запасов калия. Обычно это калия хлорид, при отсутствии почечной недостаточности – фосфат. Концентрацию и объем введения подбирают исходя из результатов частых анализов крови на калий.
Глюкоза крови корректируется при помощи , инсулин вводится короткого действия, в минимальных дозах, в идеале – при помощи непрерывной инфузии. При очень высокой гипергликемии предварительно делают внутривенную инъекцию гормона в количестве до 20 ед.
При сильном обезвоживании инсулин может не применяться до тех пор, пока не восстановится водный баланс, глюкоза в это время и так быстро снижается. Если диабет и гиперосмолярная кома осложнены сопутствующими заболеваниями, инсулина может потребоваться больше обычного.
Введение инсулина на этом этапе лечения не означает, что больному придется перейти на его пожизненный прием. Чаще всего после стабилизации состояния компенсировать 2 тип диабета можно путем диеты () и приема сахароснижающих средств.
Одновременно с восстановлением осмолярности проводится коррекция уже возникших или предполагаемых нарушений:
Прогноз гиперосмолярной комы во многом зависит от времени начала врачебной помощи. При своевременном лечении нарушения сознания могут быть предотвращены или вовремя восстановлены. Из-за запоздавшей терапии умирает 10% больных с этим видом комы. Причиной остальных летальных случаев считается пожилой возраст, длительно некомпенсированный диабет, «букет» накопившихся за это время болезней – сердечной и почечной недостаточности, .
Смерть при гиперосмолярной коме наступает чаще всего из-за гиповолемии – снижения объема крови. В организме она вызывает недостаточность внутренних органов, в первую очередь – органов с уже имеющимися патологическими изменениями. Также закончиться летально могут отек мозга и вовремя не обнаруженные массивные тромбозы.
Если терапия оказалась своевременной и эффективной, у больного диабетом восстанавливается сознание, исчезают симптомы комы, нормализуется глюкоза и осмолярность крови. Неврологические патологии при выходе из комы могут продолжаться от пары дней до нескольких месяцев. Иногда полного восстановления функций не происходит, могут сохраняться паралич, речевые проблемы, нарушения психики.
Гиперосмолярность – это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, наиболее значимыми из которых являются глюкоза и натрий. Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает существенную разницу онкотического давления во внеклеточной и внутриклеточной жидкости, в результате чего возникают сначала внутриклеточная дегидратация (прежде всего мозга), а затем общее обезвоживание организма.
Гиперосмолярность может развиваться при самых различных патологических состояниях, однако при СД риск ее развития намного выше. Как правило, гиперосмолярная кома (ГК) развивается у лиц пожилого возраста, страдающих СД-2, однако и в состоянии кетоацидоза, как было показано ранее, также имеет место повышение осмолярности плазмы, но факты гиперосмолярной комы при СД-1 единичны. Отличительные особенности ГК – очень высокий уровень глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более), отсутствие кетоацидоза (кетонурия не исключает наличия ГК), гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточный эксикоз, очаговые неврологические расстройства, тяжесть течения и высокий процент летальных исходов.
По сравнению с диабетической кетоацидотической комой ГК – более редкий, но более тяжелый вариант острой диабетической декомпенсации.
Этиология и патогенез
Факторами, провоцирующими развитие ГК при СД, являются заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию, а с другой, – усиливающие инсулиновую недостаточность. Так, к дегидратации приводят рвота, диарея при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, остром холецистите, инсульте и др., кровопотеря, ожоги, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек и т.д. Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, катехоламинов, половых гормонов и др.). Патогенез развития ГК не совсем ясен. Не вполне ясно происхождение столь выраженной гипергликемии при отсутствии, казалось бы, абсолютного дефицита инсулина. Также не ясно, почему при такой высокой гликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.Изначальное повышение концентрации глюкозы крови у больных СД-2 может происходить по нескольким причинам:
Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.
Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.
Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.
Дальнейшее прогрессирующее нарастание концентрации глюкозы в крови при развитии ГК объясняют двумя причинами. Во-первых, определенную роль в этом играет нарушение функции почек у больных СД, которое вызывает снижение экскреции глюкозы с мочой. Этому способствует возрастное снижение клубочковой фильтрации, усугубляющееся в условиях начинающейся дегидратации и предшествующей почечной патологии. Во-вторых, важную роль в прогрессировании гипергликемии может играть глюкозотоксичность, оказывающая подавляющее действие на секрецию инсулина и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Нарастающая гипергликемия, оказывая токсическое действие на -клетки, подавляет секрецию инсулина, что в свою очередь, усугубляет гипергликемию, а последняя еще более тормозит секрецию инсулина.
Самые различные версии существуют в попытке объяснить отсутствие кетоацидоза у больных СД при развитии у них ГК. Одна из них объясняет этот феномен сохраненной собственной секрецией инсулина у больных СД-2, когда поступающего непосредственно в печень инсулина достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно для утилизации глюкозы на периферии. Кроме того, определенную роль в этом может играть более низкая концентрация при ГК, по сравнению с диабетической комой, двух важнейших липолитических гормонов – кортизола и СТГ. Отсутствие кетоацидоза при ГК объясняют и различным соотношением инсулина и глюкагона при вышеотмеченных состояниях – гормонов противоположно направленного действия по отношению к липолизу и кетогенезу. Так, при диабетической коме преобладает соотношение глюкагон/инсулин, а при ГК – инсулин/глюкагон, которое препятствует активации липолиза и кетогенеза. Ряд исследователей высказывают предположение, что гиперосмолярность и вызываемая ею дегидратация сами по себе оказывают ингибирующее на липолиз и кетогенез действие.
Кроме прогрессирующей гипергликемии, гиперосмолярности при ГК способствует также и гипернатриемия, происхождение которой связывают с компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию. Гиперосмолярность плазмы крови и высокий на начальных этапах развития ГК осмотический диурез являются причиной быстрого развития гиповолемии, общей дегидратации, сосудистого коллапса со снижением кровотока в органах. Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции и мембранного потенциала нейронов становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоточечные кровоизлияния в вещество головного мозга считают следствием гипернатриемии. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.
Клиническая картина ГК разворачивается еще медленнее, чем при кетоацидотической коме, - в течение нескольких дней и даже недель.
Появившиеся признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, потеря массы тела) с каждым днем прогрессируют, что сопровождается нарастающей общей слабостью, появлением мышечных “подергиваний”, переходящих в течение последующих суток в местные или генерализованные судороги. Уже с первых дней заболевания могут быть нарушения сознания в виде снижения ориентации, а в последующем, усугубляясь, эти нарушения характеризуются появлением галлюцинаций, делирия и комы. Нарушение сознания достигает степени собственно комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярности плазмы (и, соответственно, от гипернатриемии ликвора).
Особенность ГК – наличие полиморфной неврологической симптоматики: судорог, речевых нарушений, парезов и параличей, нистагма, патологических симптомов (с. Бабинского и др.), ригидности затылочных мышц. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий неврологический синдром и зачастую расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения.
При осмотре таких больных привлекают к себе внимание симптомы выраженной дегидратации, причем в большей степени, чем при кетоацидотической коме: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, но поверхностное и без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, малый, зачастую нитевидный. Артериальное давление резко снижено. Чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия. Нередко наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. Циркуляторные расстройства, обусловленные дегидратацией, завершаются развитием гиповолемического шока.
Диагностика ГК в домашних условиях трудна, но заподозрить ее возможно у больного СД, особенно в тех случаях, когда развитию коматозного состояния предшествовал какой-либо патологический процесс, вызвавший дегидратацию организма. Конечно же, основу диагностики ГК составляет клиническая картина с ее особенностями, однако подтверждением диагноза служат данные лабораторного обследования.
Как правило, дифференциальная диагностика ГК проводится с другими видами гипергликемической комы, а также с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями мозга и др.
Подтверждают диагноз ГК очень высокие цифры гликемии (обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, признаки сгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышенные показатели гематокрита, также высокая эффективная осмолярность плазмы, нормальные значения которой находятся в пределах 285-295 мОсмоль/л.
Нарушение сознания при отсутствии явного повышения эффективной осмолярности плазмы подозрительно прежде всего в отношении мозговой комы. Важным дифференциально-диагностическим клиническим признаком ГК является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля. Однако, в случае пребывании больного в указанном состоянии в течение 3-4 дней, могут присоединиться признаки лактацидоза и тогда может выявляться дыхание Куссмауля, а при исследовании КЩС – ацидоз, обусловленный повышенным содержанием в крови молочной кислоты.
Лечение ГК во многом схоже с терапией кетоацидотической комы, хотя и имеет свои особенности и направлено на ликвидацию дегидратации, борьбу с шоком, нормализацию электролитного баланса и КЩС (в случаях присоединения лактацидоза), а также устранение гиперосмолярности крови.
Госпитализация больных в состоянии ГК осуществляется в реанимационное отделение. На госпитальном этапе осуществляется промывание желудка, вводится мочевой катетер, налаживается оксигенотерапия.
В перечень необходимых лабораторных исследований, кроме общепринятых, входит определение гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел, эффективной осмолярности плазмы.
Регидратация при ГК проводится в большем объеме, чем при выведении из кетоацидотической комы (количество вводимой жидкости доходит до 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенно вводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы – по 0,5-1 л, в последующие часы – по 300-500 мл.
Выбор раствора рекомендуется осуществить в зависимости от содержания натрия в крови. При уровне натрия в крови более 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45%-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия. Уже сама регидратация приводит к явному снижению гликемии за счет уменьшения гемоконцентрации, а с учетом высокой чувствительности к инсулину при данном виде комы внутривенное его введение осуществляется минимальными дозами (около 2 ед. инсулина короткого действия «в резинку» инфузионной системы в час). Снижение гликемии более чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает опасностью развития отека легких и мозга. Если через 4-5 часов от начала регидратации снижается уровень натрия, а сохраняется выраженная гипергликемия, назначается ежечасное внутривенное введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при кетоацидотической коме). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании гликемии на уровне 11‑13 ммоль/л, отсутствии ацидоза любой этиологии и ликвидации дегидратации, больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе с интервалом в 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.
Восстановление дефицита калия начинается либо сразу при выявлении его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через 2 часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови. Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия (сухого вещества), при уровне калия 3-4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При калиемии выше 5 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращается.
Кроме перечисленных мероприятий осуществляется борьба с коллапсом, проводится антибактериальная терапия, а с целью профилактики тромбозов назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день под контролем системы гемостаза.
Важное прогностическое значение в лечении ГК имеют своевременность госпитализации, раннее выявление причины, приведшей к ее развитию, и соответственно ее ликвидация, а также лечение сопутствующей патологии.
Тестовый контроль
