Типы стресса разделяют по степени воздействия на личность, каждый вид может иметь как положительное, так и негативное влияние. Травмирующий фактор вызывает определенные реакции на эмоциональном и физическом уровне. Стрессовое поведение зависит от личностных особенностей, каждый индивид по-разному ведет себя в напряженных и экстремальных условиях. Разберем основные вопросы реагирования человека на стресс.
Стресс появляется при появлении угрожающих человеческому организму и психике условиях. Существуют следующие виды негативных выражений:
Вышеописанные травмирующие факторы вызывают у людей, которые им подвержены, определенные виды реакций. Они имеют установленные симптомы и признаки.
Стресс-факторы вызывают ряд эмоциональных и физических реакций организма.
Виды эмоциональных реакций:
Эмоции могут меняться, затяжное переживание самым отрицательным образом сказывается на психике, состояние переходит в депрессию, апатию, появляются симптомы невроза. Успешное разрешение кратковременной снимает эмоциональные проявления, но для некоторых видов стресса требуется помощь специалиста.
Виды физических реакций:
Если экстренная угроза исчезает, то физиологическая проявления возвращаются в норму. При длительном стрессовом факторе симптомы переходят в хронические, развиваются болезни.
Виды реагирования на травмирующий фактор сугубо индивидуальны и зависят от особенностей личности. Имеет значение темперамент, характер человека, уровень самооценки и родительские установки.
Есть ряд исследований, проводящих связь между темпераментом и типами реакций на критическую ситуацию.
Немаловажное значение на проявление эмоциональных реакций при стрессе оказывает уровень самооценки. Заниженная оценка себя, неуверенность в своих возможностях увеличивает состояние тревоги и паники при напряженных жизненных моментах. Есть данные, что отрицательная самооценка влияет на показатели экзаменов, учащиеся не справляются с волнительной нагрузкой, получают низкие баллы.
На типы реакций при стрессе влияют родительские установки. Некоторые психологи утверждают, что сценарий поведения при травмирующем факторе человек черпает от родителей.
Ребенок впитывает родительские примеры, а потом неосознанно повторяет их во взрослой жизни.
Так, один человек будет при стрессе молча глотать обиды, другой прибегнет к алкоголю, третий – начнет искать путь оптимизации. Разобраться в жизненном сценарии можно с помощью психолога или при самостоятельном анализе.
По видам реагирования на стресс-фактор люди также различаются. Существует несколько категорий реакций.
Стресс-фактор вызывает различные эмоциональные проявления, они сказываются на физическом и психическом состоянии человека. Психологи подмечают, что негативные раздражители могут существовать на самом деле, например, развод, но и быть надуманными. К надуманным ситуациям относятся реакции на то или иное поведение окружающих. Стрессовая реакция проявляется в зависимости от типа личности, родительских установок. На реагирование влияют особенности характера и темперамента.
Для понимания роли стресс-реакции в адаптации организма к действию стрессоров и возникновении стрессорных повреждений рассмотрим 5 основных, во многом сопряженных друг с другом эффектов стресс-реакции, за счет которых формируется "срочная" адаптация к факторам среды на уровне систем, органов, клеток, и которые могут превращаться в повреждающие эффекты стресс-реакций.
Первый адаптивный эффект стресс-реакции состоит в мобилизации функции органов и тканей путем активации наиболее древнего сигнального механизма стимуляции клетки, а именно увеличения концентрации в цитоплазме универсального мобилизатора функции - кальция, а также путем активации ключевых регуляторных ферментов - протеинкиназ. При стресс-реакции увеличение концентрации Са 2 * в клетке и активация внутриклеточных процессов осуществляется благодаря двум факторам, сопровождающим стресс-реакцию.
· Во-первых, под влиянием стрессорного повышения в крови уровня паратгормона (гормона паращитовидных желез) происходит выход Са 2 * из костей и повышение его содержания в крови, что способствует увеличению вхождения этого катиона в клетки органов, ответственных за адаптацию.
· Во-вторых, возросший "выброс" катехоламинов и других гормонов обеспечивает их увеличенное взаимодействие с соответствующими рецепторами клеток, в результате происходит активация механизма вхождения. Са 2+ в клетку, повышение его внутриклеточной концентрации, потенциация активации протеинкиназ и как следствие активация внутриклеточных процессов.
Рассмотрим это подробнее. Приходящий к клетке импульс возбуждения вызывает деполяризацию клеточной мембраны, что приводит к открытию потенциалзависимых Са 2+ -каналов, вхождению внеклеточного Са 2+ в клетку, выделению Са 2+ из депо, т. е. из саркоплазматического ретикулума (СПР) и митохондрий, и повышению концентрации этого катиона в саркоплазме. Соединяясь со своим внутриклеточным рецептором кальмодулином (КМ), Са 2+ активирует КМ-зависимую протеинкиназу, которая "запускает" внутриклеточные процессы, приводящие к мобилизации функции клетки. Одновременно Са 2+ участвует в активации генетического аппарата клетки. Гормоны и медиаторы, воздействуя на соответствующие рецепторы в мембране, потенцируют активацию этих процессов через посредство вторичных мессенджеров, образующихся в клетке с помощью ферментов, сопряженных с рецепторами. Воздействие на а-адренорецепторы активирует сопряженный с ним фермент фосфолипазу С, с ее помощью из фосфолипида мембраны фосфатидилинозитола образуются вторичные мессенджеры диацилглицерол (ДАГ) и инозитолтрифосфат (ИФз). ДАГ активирует протеинкиназу С (ПК-С), ИФз стимулирует высвобождение Са 2+ из СПР, что потенцирует вызываемые кальцием процессы. Воздействие на р-адренорецепторы, а-адренорецепторы и вазопрессиновые рецепторы (V) приводит к активации аденилатциклазы и образованию вторичного мессенджера цАМФ; последний активирует цАМФ-зависимую протеинкиназу (цАМФ-ПК), которая потенцирует клеточные процессы, а также работу потенциалзависимых Са 2+ -каналов, через которые Са 2+ входит в клетку. Глюкокортикоиды, проникая в клетку, взаимодействуют с внутриклеточными рецепторами стероидных гормонов и активируют генетический аппарат.
Протеинкиназы играют двоякую роль.
Во-первых, они активируют процессы, ответственные за функцию клетки: в секреторных клетках стимулируется выход соответствующего "секрета", в мышечных клетках усиливается сокращение и т.п. Одновременно они активируют процессы образования энергии в митохондриях, а также в системе гликолитического образования АТФ. Таким образом мобилизуется функция клетки и органов в целом.
Во-вторых, протеинкиназы участвуют в активации генетического аппарата клетки, т. е. процессов, протекающих в ядре, вызывая экспрессию генов регу-ляторных и структурных"белков, что приводит к образованию соответствующих мРНК, синтезу указанных белков и обновлению и росту клеточных структур, ответственных за адаптацию. При повторных действиях стрессора это обеспечивает формирование структурной основы устойчивой адаптации к данному стрессору.
Однако при чрезмерно сильной и/или затянувшейся стресс-реакции, когда содержание Са 2+ и Nа + в клетке чрезмерно увеличивается, возрастающий избыток Са 2+ может приводить к повреждению клетки. Применительно к сердцу такая ситуация вызывает кардиотоксический эффект: реализуется так называемая "кальциевая триада" повреждения клеточных структур избытком кальция, которая складывается из необратимых контрактурных повреждений миофибрилл, нарушения функции перегруженных кальцием митохондрий и активации миофибриллярных протеаз и митохондриальных фосфолипаз. Все это может приводить к нарушению функции кардиомиоцитов и даже к их гибели и развитию очаговых некрозов миокарда.
Второй адаптивный эффект стресс-реакции состоит в том, что "стрессорные" гормоны - катехоламины, вазопрессин и др. - прямо или опосредованно через соответствующие рецепторы активируют липазы, фосфолипазы и увеличивают интенсивность свободнорадикального окисления липидов (СРО). Это реализуется путем повышения содержания в клетке кальция и активации зависимых от него кальмодулин-протеинкиназ, а также за счет повышения активности зависимых от ДАГ и цАМФ протеинкиназ ПК-С и цАМФ-ПК. В результате в клетке повышается содержание свободных жирных кислот, продуктов СРО, фосфолипидов. Этот липотропный эффект стресс-реакции меняет структурную организацию, фосфолипидный и жирнокислотный состав липидного бислоя мембран и тем самым меняет липидное окружение мембраносвязанных функциональных белков, т. е. ферментов, рецепторов. В результате миграции фосфолипидов и образования лизофосфолипидов, обладающих детергентными свойствами, снижается вязкость и повышается "текучесть" мембраны.
При стресс-реакции или введении катехола-минов доказана активация СРО в сердце, печени, скелетных мышцах и других органах.
Адаптивное значение липотропного эффекта стресс-реакции, очевидно, велико, так как этот эффект может быстро оптимизировать активность всех мембраносвязанных белков, а следовательно, функцию, клеток и органа в целом и таким образом способствовать срочной адаптации организма к действию факторов среды. Однако при чрезмерно длительной и интенсивной стресс-реакции усиление именно этого эффекта, т.е. избыточная активация фосфолипаз, липаз и СРО, может привести к повреждению мембран и приобретает ключевую роль в превращении адаптивного эффекта стресс-реакции в повреждающий.
Повреждающими факторами становятся при этом свободные жирные кислоты, накапливающиеся в результате избыточного гидролиза триглицеридов липазами и при гидролизе фосфолипидов фосфолипазами, а также лизофосфолипиды, образующиеся в результате гидролиза фосфолипидов. В результате меняется структура бислоя мембран. При высоких концентрациях такие соединения образуют мицеллы, которые, "разбивают" мембрану""и нарушают ее целостность. В итоге повышается проницаемость клеточных, мембран для ионов и особенно для Са 2+ .
Повреждающими факторами липотропного эффекта при интенсивной или затянувшейся"стресс-реакции становятся и продукты активации СРО. При прогрессировании СРО все большее количество ненасыщенных фосфолипидов окисляется и в мембранах растет доля насыщенных фосфолипидов в"микроокружении функциональных белков. Это приводит к уменьшению жидкостности мембраны и"подвижности пептидных цепей указанных белков. Возникает явление "вмораживания" этих белков в более "жесткую" липидную матрицу и как следствие активность белков снижается или полностью блокируется.
Таким образом, чрезмерное усиление липотропного эффекта стресс-реакции, т.е. ее "липидной триады" (активации липаз и фосфолипаз, активации СРО и увеличения количества свободных жирных кислот), может приводить к "повреждению бйомембран, что играет ключевую роль в инактивации ионных каналов, рецепторов и ионных насосов. В результате адаптивный липотропный эффект стресс-реакции может превратиться в повреждающий эффект.
Третий адаптивный эффект стресс-реакции состоит в мобилизации энергетических и структурных ресурсов организма, которая выражается в увеличении в крови концентрации глюкозы, жирных кислот, нуклеидов, аминокислот; а также в мобилизации функции кровообращениями дыхания. Этот эффект приводит к увеличению доступности субстратов окисления, исходных продуктов биосинтеза и кислорода для органов, работа которых увеличена. При этом глюкагон выделяется при стрессе несколько позже катехоламинов и как бы дублирует и подкрепляет эффект катехоламинов. Особую значимость это приобретает в условиях, когда действие катехоламинов реализуется не полностью из-за десенситизации р-адренорецепторов, вызванной избытком катехоламинов. В этом случае активация аденилатцик-лазы осуществляется через глюкагоновые рецепторы (Ткачук, 1987т.). Другим источником глюкозы являются возникающие под влиянием глюкокортикоидов и в известной степени паратгормона активация гидролиза белков и увеличение фонда свободных аминокислот, а также активация глюконеогенеза в печени и скелетных мышцах. При этом глюкокортиоиды, действуя на свои рецепторы на уровне клеточного ядра, стимулируют синтез ключевых ферментов глюконеогенеза глюкозо-6-фосфатазы, фосфоэтанолпи-руваткарбоксикиназы"и"др.""(Г6ликбвГ1988"г.). Итогом активации глюконеогенеза является трансаминирование аминокислот и образование из них глюкозы. Важно, что оба гормональных механизма мобилизации глюкозы при стресс-реакции обеспечивает своевременное поступление глюкозы к таким жизненно важным органам, как мозг и сердце. При стресс-реакции, связанной с острой физической нагрузкой, особое значение приобретает возникающая под влиянием глюкокортикоидов в скелетных мышцах активация глюкозо-аденинового цикла, который обеспечивает образование глюкозы из аминокислот непосредственно в мышечной ткани.
В мобилизации жировых депо при стрессе главную роль играют катехоламины и глюкагон, которые опосредованно через аденилатциклазную систему активируют липазы и липопротеинлипазы в жировой ткани, скелетных мышцах, сердце. В гидролизе триглицеридов крови, по-видимому, играют роль паратгормон и вазопрессин, секреция которых при стрессе, как указывалось выше, возрастает. Появившийся таким образом фонд жирных кислот используется в сердце и скелетных мышцах. В целом мобилизация энергетических и структурных ресурсов выражена при стресс-реакции достаточно сильно и обеспечивает "срочную" адаптацйю организма к стрессорной ситуации, т.е. является адаптивным фактором. Однако в условиях затянувшейся интенсивной стресс-реакции, когда не происходит формирования "структурных следов адаптации", иными словами, не происходит, увеличения мощности системы энергообеспечения, интенсивная мобилизация ресурсов перестает быть адаптивным фактором и приводит к прогрессирующему истощению организма.
Четвертый адаптивный эффект стресс-реакции может быть обозначен как "направленная передача энергетических и структурных ресурсов в функциональную систему, осуществляющую данную адаптационную реакцию". Одним из важных факторов этого избирательного перераспределения ресурсов является хорошо известная, локальная по своей форме "рабочая гиперемия" в органах системы, ответственной за адаптацию, которая одновременно сопровождается сужением сосудов "неактивных" органов. Действительно при стресс-реакции, вызванной острой физической нагрузкой, доля минутного объема крови, протекающей через скелетные мышцы, возрастает в 4-5 раз, а в органах пищеварения и почках этот показатель, напротив, уменьшается в 5-7 раз по сравнению с состоянием покоя. Известно, что при стрессе развивается увеличение коронарного кровотока, что обеспечивает увеличенную функцию сердца. Главная роль в реализации этого эффекта стресс-реакции принадлежит катехо-ламинам, вазолрессину и ангиотензин, а также субстанции Р. Ключевым локальным фактором "рабочей гиперемии" является продуцируемый эндотелием сосудов оксид азота (N0). "Рабочая гиперемия" обеспечивает увеличенный приток кислорода и субстратов к работающему органу путем вазодилатации в этом органе
Очевидно, что перераспределение ресурсов организма при стрессе, направленное на преимущественное обеспечение органов и тканей, ответственных за адаптацию, независимо от своего механизма представляет собой важный адаптивный феномен. Вместе с тем при чрезмерно выраженной стресс-реакции он может сопровождаться ишемическими нарушениями функции и даже повреждениями других органов, не участвующих непосредственно в данной адаптивной реакции. Например ишемические язвы желудочно-кишечного тракта, возникающие у спортсменов при тяжелых длительных эмоционально-физических нагрузках.
Пятый адаптивный эффект стресс-реакции состоит в том что при однократном достаточно сильном стрессорном воздействии вслед за рассмотренной выше хорошо известной "катаболической фазой" стресс-реакции (третий адаптивный эффект) реализуется значительно более длительная "анаболическая фаза". Она проявляется генерализованной активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков в различных органах. Эта активация обеспечивает восстановление структур, пострадавших в катаболическую фазу, и является основой формирования структурных "следов" и развития устойчивого приспособления к различным факторам среды. В основе этого адаптивного эффекта лежит гормональная активация образования вторичных мессенджеров ИФз и ДАГ, повышения в клетке уровня кальция, а также действие на клетку глюкокортикоидов. Помимо мобилизации функции клетки и ее энергообеспечения, этот процесс имеет "выход" на генетический аппарат клетки, что приводит к активации синтеза белков. Кроме того, показано, что в процессе развертывания стресс-реакции активируется секреция "приторможенных" в начале реакции соматотропного гормона (гормона роста), инсулина, тироксина, которые потенцируют синтез белков и могут играть роль в развитии анаболической фазы стресс-реакции и активации роста клеточных структур, на которые приходилась наибольшая нагрузка при стрессорной мобилизации функции клеток. Вместе с тем следует иметь в виду, что чрезмерная активация этого адаптивного эффекта, по-видимому; может приводить к нерегулируемому клеточному росту.
В целом можно сделать заключение, что при затянувшейся по времени интенсивной стресс-реакции все рассмотренные основные адаптивные эффекты трансформируются в повреждающие и именно так могут стать основой стрессорных болезней.
Эффективность адаптивной реакции на стресс и вероятность возникновения стрессорных повреждений и болезней в значительной мере определяются, помимо интенсивности и длительности действия стрессора, состоянием стресс-системы: ее базальной (исходной) активностью и реактивностью, т. е. степенью активации при стрессе, которые обусловлены генетически, но могут меняться в процессе индивидуальной жизни.
Хронически увеличенная базальная активность стресс-системы и/или избыточная ее активация при стрессе сопровождаются повышенным артериальным давлением, нарушением функции органов пищеварения, подавлением иммунитета. При этом могут развиваться сердечно-сосудистые и другие заболевания. Сниженная базальная активность стресс-системы и/или неполноценная активация ее при стрессе также неблагоприятны. Они приводят к снижению способности организма адаптироваться к окружающей среде, решать жизненные задачи, к развитию депрессивных и других патологических состояний.
Реакции на тяжёлый стресс в настоящее время (по МКБ-10) подразделяются на следующие:
Острые реакции на стресс;
Посттравматические стрессовые расстройства;
Расстройства адаптации;
Диссоциативные расстройства.
Острая реакция на стресс
Транзиторное расстройство значительной тяжести, которое развивается у лиц без видимого психического расстройства в ответ на исключительный физический и психологический стресс и которое обычно проходит в течение часов или дней. Стрессом может быть сильное травматическое переживание, включая угрозу безопасности или физической целостности индивидуума или любимого лица (например, природная катастрофа, несчастный случай, битва, преступное поведение, изнасилование) или необычно резкое и угрожающее изменение в социальном положении и/или окружении больного, например, потеря многих близких или пожар в доме. Риск развития расстройства увеличивается при физическом истощении или наличии органических факторов (например, у пожилых больных).
В возникновении и тяжести острых реакций на стресс играют роль индивидуальная уязвимость и адаптивные способности; об этом свидетельствует тот факт, что это расстройство развивается не у всех людей, подвергшихся сильному стрессу.
Симптомы обнаруживают типичную смешанную и меняющуюся картину и включают начальное состояние «оглушенности» с некоторым сужением поля сознания и снижением внимания, неспособность адекватно реагировать на внешние стимулы, и дезориентировку. Это состояние может сопровождаться или дальнейшим уходом от окружающей ситуации вплоть до диссоциативного ступора или ажитацией и гиперактивностью (реакция бегства или фуга).
Часто присутствуют вегетативные признаки панической тревоги (тахикардия, потение, покраснение). Обычно симптомы развиваются в течение минут после воздействия стрессового раздражители или события и исчезают в течение двух-трех дней (часто часов). Может присутствовать частичная или полная диссоциативная амнезия.
Острые реакции на стресс возникают у больных немедленно после психотравмирующего воздействия. Они непродолжительны, от нескольких часов до 2-3 дней. Вегетативные нарушения, как правило, носят смешанный характер: наблюдается повышение частоты сердечных сокращений и артериального давления и наряду с этим – бледность кожи и профузный пот. Двигательные нарушения проявляются либо резким возбуждением (метаниями), либо заторможенностью. Среди них наблюдаются описанные ещё в начале 20 века аффективно-шоковые реакции: гиперкинетический и гипокинетический. При гиперкинетическом варианте пациенты безостановочно мечутся, совершают хаотичные нецеленаправленные движения. На вопросы, тем более уговоры окружающих они не реагируют, ориентировка в окружающем у них явно расстроена. При гипокинетическом варианте пациенты резко заторможены, они не реагируют на окружающее, не отвечают на вопросы, оглушены. Считается, что в происхождении острых реакций на стресс играют роль не только мощное отрицательное воздействие, но и личные особенности пострадавших – пожилой или подростковый возраст, ослабленность каким-либо соматическим заболеванием, такие характерологические черты, как повышенная чувствительность и уязвимость.
В МКБ-10 понятие посттравматические стрессовые расстройства объединяет расстройства, развивающиеся не сразу после воздействия психотравмирующего фактора (отставлено) и продолжающиеся неделями, а в отдельных случаях несколько месяцев. Сюда включаются: периодическое появление острого страха (панические атаки), тяжёлые нарушения сна, навязчивые воспоминания о психотравмирующем событии, от которых пострадавший никак не может избавиться, упорное избегание места и людей, связанных с психотравмирующим фактором. Сюда же относится длительное сохранение мрачно-тоскливого настроения (но не до уровня депрессии) или апатии и эмоционального бесчувствия. Часто люди в таком состоянии избегают общения (дичают).
Посттравматическое стрессовое расстройство – это непсихотическая отсроченная реакция на травматический стресс, способный вызвать психические нарушения практически у любого человека.
Исторические исследования в области посттравматического стресса развивались независимо от исследований стресса. Несмотря на некоторые попытки навести теоретические мосты между «стрессом» и посттравматическим стрессом», эти две области и поныне имеют мало общего.
Некоторые из известных исследователей стресса, такие как Лазарус, являясь последователями Г.Селье, по большей части игнорируют ПТСР, как и другие расстройства, в качестве возможных последствий стресса, ограничивая поле внимания исследованиями особенностей эмоционального стресса.
Исследования в области стресса носят экспериментальный характер с использованием специальных планов эксперимента в контролируемых условиях. Исследования в области посттравматического стресса, напротив, носят натуралистический, ретроспективный характер и по большей части могут быть отнесены к наблюдению.
Критерии посттравматического стрессового расстройства (по МКБ-10):
1. Больной должен быть подвержен воздействию стрессорного события или ситуации (как краткому, так и длительному) исключительно угрожающего или катастрофического характера, что способно вызвать дистресс.
2. Стойкие воспоминания или «оживление» стрессора в навязчивых реминисценциях, ярких воспоминаниях и повторяющихся снах, либо повторное переживание горя при воздействии ситуаций, напоминающих или ассоциирующихся со стрессором.
3. Больной должен обнаруживать фактическое избегание или стремление избежать обстоятельств, напоминающих либо ассоциирующихся со стрессором.
4. Любое из двух:
4.1. Психогенная амнезия, либо частичная, либо полная, в отношении важных периодов воздействия стрессора.
4.2. Стойкие симптомы повышения психологической чувствительности или возбудимости (не наблюдавшиеся до действия стрессора), представленные любыми двумя из следующих:
4.2.1. затруднения засыпания или сохранения сна;
4.2.2. раздражительность или вспышки гнева;
4.2.3. затруднения концентрации внимания;
4.2.4. повышение уровня бодрствования;
4.2.5. усиленный рефлекс четверохолмия.
Критерии 2,3,4 возникают в течение 6 месяцев после стрессогенной ситуации или в конце периода стресса.
Клинические симптомы при ПТСР (по Б.Колодзину)
1. Немотивированная бдительность.
2. «Взрывная» реакция.
3. Притупленность эмоций.
4. Агрессивность.
5. Нарушения памяти и концентрации внимания.
6. Депрессия.
7. Общая тревожность.
8. Приступы ярости.
9. Злоупотребление наркотическими и лекарственными веществами.
10. Непрошенные воспоминания.
11. Галлюцинаторные переживания.
12. Бессонница.
13. Мысли о самоубийстве.
14. «Вина выжившего».
Говоря, в частности, о расстройствах адаптации, нельзя не остановиться более подробно на таких понятиях, как депрессия и тревога . Ведь именно они всегда сопутствуют стрессу.
Ранее диссоциативные расстройства описывались как истерические психозы. Подразумевается, что при этом переживание психотравмирующей ситуации вытесняется из сознания, но трансформируется в иные симптомы. Появление весьма яркой психотической симптоматики и потеря звучания в переживаниях перенесённого психологического воздействия отрицательного плана и знаменуют собой диссоциацию. В эту же группу переживаний включены состояния, ранее описываемые как истерические параличи, истерическая слепота, глухота.
Подчёркивается вторичная выгода для пациентов проявлений диссоциативных расстройств, то есть они также возникают по механизму бегства в болезнь, когда психотравмирующие обстоятельства являются для хрупкой нервной системы невыносимыми, сверхсильными. Общей чертой диссоциативных расстройств является склонность их к рецидивированию.
Различают следующие формы диссоциативных расстройств:
1. Диссоциативная амнезия. Пациент забывает о психотравмирующей ситуации, избегает мест и людей, связанных с ней, напоминание о психотравме встречает яростное сопротивление.
2. Диссоциативный ступор, нередко сопровождающийся утратой болевой чувствительности.
3. Пуэрилизм. Пациенты в ответ на психотравму проявляют детское поведение.
4. Псевдодеменция. Это расстройство протекает на фоне лёгкого оглушения. Пациенты растеряны, недоумённо оглядываются по сторонам и проявляют поведение слабоумного и беспонятного.
5. Синдром Ганзера. Это состояние напоминает предыдущее, но включает мимоговорение, то есть пациенты отвечают не на вопрос («Как тебя зовут?» – «Далеко отсюда»). Нельзя не упомянуть и о невротических расстройствах, связанных со стрессом. Они всегда приобретённые, а не наблюдающиеся постоянно с детского возраста и до старости. В происхождении неврозов имеют значение чисто психологические причины (переутомление, эмоциональный стресс), а не органические влияния на мозг. Сознание и самосознание при неврозах не нарушены, пациент сознаёт, что он болен. Наконец, при адекватном лечении неврозы всегда обратимы.
Расстройство адаптации наблюдается в период адаптации к значительному изменению социального статуса (потеря близких или длительная разлука с ними, положение беженца) или к стрессовому жизненному событию (в том числе – серьезное физическое заболевание).При этом должна быть доказана временная связь между стрессом и возникшим расстройством – не более 3 мес от начала действия стрессора.
При расстройствах адаптации в клинической картине наблюдаются:
депрессивное настроение
беспокойство
чувство неспособности справиться с ситуацией, приспособиться к ней
некоторое снижение продуктивности в повседневных делах
склонность к драматическому поведению
вспышки агрессии.
По преобладающему признаку различают следующие расстройства адаптации :
кратковременная депрессивная реакция (не более 1 мес)
пролонгированная депрессивная реакция (не более 2 лет)
смешанная тревожная и депрессивная реакция, с преобладанием нарушения других эмоций
реакция с преобладанием нарушения поведения.
Среди других реакций на тяжелые стрессы отмечают так же нозогенные реакции (развиваются в связи с тяжелым соматическим заболеванием). Выделяют так же острые реакции на стресс, которые развиваются как реакции на исключительно сильное, но непродолжительное (в течение часов, дней) травматическое событие, угрожающее психической или физической целостности личности.
Под аффектом принято понимать кратковременное сильное душевное волнение, которое сопровождается не только эмоциональной реакцией, но и возбуждением всей психической деятельности.
Выделяют физиологический аффект, например гнева или радости, не сопровождающийся помрачением сознания, автоматизмами и амнезией. Астенический аффект - быстро истощающийся аффект, сопровождающийся угнетенным настроением, снижением психической активности, самочувствия и жизненного тонуса.
Стенический аффект характеризуется повышенным самочувствием, психической активностью, ощущением собственной силы.
Патологический аффект - кратковременное психическое расстройство, возникающее в ответ на интенсивную, внезапную психическую травму и выражающееся в концентрации сознания на травмирующих переживаниях с последующим аффективным разрядом, за которым следуют общая расслабленность, безразличие и часто глубокий сон; характеризуется частичной или полной амнезией.
В ряде случаев патологическому аффекту предшествует длительная психотравмирующая ситуация и сам патологический аффект возникает как реакция на какую-то «последнюю каплю».
Острая реакция на стресс (расстройство адаптации), по МКБ-10 код F43.0, - это кратковременное, но сильное нарушение психики, возникающее под воздействием сильного стрессора.
Причиной изменения поведения человека и нарушения его психического состояния могут явиться:
Все события жизни, вызывающие сильные и длительные переживания, продолжительное стрессовое состояние, могут вызвать расстройство приспособительных реакций.
Кризисные состояния более характерны для людей расположенных к нему: пожилых, больных, истощенных, имеющих психические или соматические заболевания.
Жизненные обстоятельства, несчастные случаи, потери – все это, способствует развитию нарушения. Однако если у человека нет природной расположенности к заболеванию, внешних факторов недостаточно для проявления острой реакции.
Существует группа людей, которая подвержена расстройствам адаптации и иным острым реакциям на стресс больше других. Это сверхчувствительные люди, которые принимают любые события близко к сердцу. Соматические и психические заболевания также способствуют развитию расстройств.
Острые стрессовые реакции проявляется непосредственно после возникновения стрессора, симптомы расстройств адаптации сразу же дают о себе знать.
Изначально больной впадает в полное оглушение. Он уходит от реальности. Следующим этапом становится возникновение тревоги. Такое состояние не дает покоя больному. Он не в состоянии адекватно оценивать ситуацию. Большинство событий реальности остаются незамеченными.
Еще один симптом острой реакции на резкие перемены является дезориентация.
Острая реакция на стресс – это психически нездоровое состояние человека. Оно длится от нескольких часов до 3 дней. Больной находится в ошеломлении, не способен полностью осознавать ситуацию, стрессовое событие фиксируется в памяти частично, часто в виде отрывков. Это происходит из-за временной амнезии, вызванной стрессом. Обычно симптомы сохраняются не больше 3-х дней.
Одна из реакций – посттравматическое стрессовое расстройство. Развивается этот синдром исключительно из-за ситуаций, которые угрожают жизни человека. Признаками такого состояния валяются заторможенность, отчужденность, повторяющиеся ужасы, всплывающие в сознании картинки происшествия.
Часто больных посещают идеи о суициде. Если расстройство не слишком тяжелой степени, оно постепенно проходит. Есть и хроническая форма, которая длится годами. Посттравматический синдром также называют боевой усталостью. Этот синдром наблюдался у участников войны. После Афганской войны очень много солдат страдало этим расстройством.
Расстройство приспособительных реакций происходит из-за стрессовых событий в жизни человека. Таковым может быть потеря родного, резкое изменение жизненной ситуации или перелом в судьбе, разлука, уход в отставку, неудачи.
В результате личность оказывается неспособной адаптироваться к неожиданному изменению. Человек не может продолжать жить обычной повседневной жизнью. Возникают непреодолимые трудности, связанные с общественной деятельностью, отсутствует желание, мотивация для принятия простых повседневных решений. Человек не может продолжать находиться в ситуации, в которой оказался. Однако у него нет сил на изменения и какие-либо решения.
Вызванное горестными, тяжелыми переживаниями, трагедиями или резким изменением жизненных ситуаций, расстройство адаптации может иметь различное течение и характер. В зависимости от особенностей болезни, выделяют расстройства адаптации с:
Обычно расстройство и его симптомы исчезают спустя 6 месяцев от стрессового события. Если стрессор несет продолжительный характер, то сроки гораздо дольше шести месяцев.
Синдром мешает нормальной, здоровой жизнедеятельности. Его симптомы угнетают человека не только психически, но поражают весь организм, нарушают работоспособность многих систем органов. Основные признаки:
Наличие перечисленных симптомов говорит о расстройстве приспособительных реакций.
Если признаки сохраняются длительное время, больше шести месяцев, непременно следует предпринять шаги для устранения нарушения.
Диагностика расстройства приспособительных реакций производится только в условиях клиники, для определения заболевания учитывается характер кризисных состояний, которые привели пациента в удрученное состояние.
Важно определение силы воздействия события на человека. Проводится обследование организма на наличие соматических и психических заболеваний. Обследование у психиатра проводится для исключения тревожного расстройства, депрессии, посттравматического синдрома. Только полноценное обследование может помочь постановлению диагноза, направлению больного к специалисту на лечение.
Очень много заболеваний входит в одну большую группу. Все они характеризуются одними и теми же признаками. Отличать их может всего один конкретный симптом или сила его проявления. Схожими являются следующие реакции:
Заболевания различны по степени сложности, по характеру течени и по длительности. Часто одно переходит в другое. Если вовремя не принять меры лечения, болезнь может принять сложную форму и перейти в хронический тип.
Лечение расстройства приспособительных реакций производится поэтапно. Преобладает комплексный подход. В зависимости от степени проявления того или иного симптома, подход к лечению индивидуален.
Основной метод – психотерапия. Именно этот способ наиболее эффективен, поскольку психогенный аспект в болезни является преобладающим. Терапия направлена на изменение отношения пациента к травмирующему событию. Повышается возможность больного регулировать негативные мысли. Создается стратегия для поведения пациента в стрессовой ситуации.
Назначение препаратов обусловлено длительностью заболевания и степенью тревожности. Лекарственная терапия в среднем продолжается от двух до четырех месяцев.
В числе медикаментов обязательно назначают антидепрессанты:
Отмена препаратов происходит постепенно, согласно поведению и самочувствию больного.
Для лечения используют седативные растительные сборы. Они выполняют успокоительную функцию.
Травяной сбор номер 2 хорошо помогает избавиться от симптомов заболевания. В его состав входят валериана, пустырник, мята, хмель и солодка. Настой пьют 2 раза в день по 1/3 части стакана. Лечение продолжается 4 недели. Часто назначают прием сбора номер 2 и 3 одновременно.
Полноценное лечение, частые визиту к психотерапевту обеспечат возвращение к нормальной, привычной жизни.
Большинство людей, страдающих расстройством адаптации, полностью излечиваются без каких-либо осложнений. Эта группа среднего возраста.
Дети, подростки и пожилые подвержены появлению осложнений. Индивидуальные особенности человека играют важную роль в борьбе со стрессовыми состояниями.
Часто невозможно предотвратить причину стресса и избавиться от нее. Эффективность лечения и отсутствие осложнений зависят от характера личности и его силы воли.
3.3. F43. Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации
В эту рубрику включены расстройства, которые обусловлены воздействием «исключительно сильного стрессового жизнеопасного события или значительного изменения в жизни, приводящего к продолжительно сохраняющимся неприятным обстоятельствам, в результате чего развиваются расстройства адаптации».
Распространенность этих расстройств находится в прямой зависимости от частоты стрессовых ситуаций. У 50 %–80 % лиц, перенесших тяжелый стресс, развиваются клинически оформленные расстройства и нарушения адаптации. В мирное время случаи посттравматических стрессовых расстройств встречаются в 0,5 % случаев у женщин и в 1,2 % случаев у мужчин. Наиболее уязвимая группа - это дети, подростки и пожилые. Помимо специфических биологических и психологических особенностей у этой группы лиц не сформированы (у детей) или ригидны (у пожилых) копинг - механизмы.
3.3.1. F43.0 Острая реакция на стресс.
Сюда включены транзиторные расстройства значительной тяжести, которые развиваются у лиц без видимого психического расстройства в ответ на исключительно сильные стрессовые жизненные события (природные катастрофы, несчастные случаи, изнасилование и т. п.). Эти расстройства обычно проходят через несколько часов или дней. Клиническая симптоматика полиморфна (вплоть до нарушенного сознания) и транзиторна.
Для постановки диагноза «Острая реакция на стресс» помимо четкой временной связи между стрессом и клиническими проявлениями необхоимы следующие диагностические критерии:
Клинико - психопатологическая картина полиморфна и калейдоскопична; в дополнение к инициальному состоянию оглушенности могут наблюдаться депрессия, тревога, гнев, отчаяние, гиперактивность и отгороженность, но ни один из симптомов не преобладает длительно.
Быстрая редукция психопатологической симптоматики (самое большое в течение нескольких часов) в тех случаях, где возможно устранение стрессовой ситуации. В случаях, где стресс продолжается или по своей природе не может прекратиться, симптомы обычно начинают исчезать спустя 24–48 часов и сводятся к минимуму в течение 3 дней.
Кризисное состояние
Острая кризисная реакция
Боевая усталость
Психический шок.
Как правило, такие пациенты редко попадают в поле зрения психиатров.
3.3.2. F43.1 Посттравматическое стресовое расстройство (ПТСР).
Возникает как отставленная и/или затяжная реакция на стрессовое событие или ситуацию исключительно угрожающего или катастрофического характера, которые способны вызвать дистресс почти у любого человека (катастрофы, войны, пытки, терроризм и т. п.).
На протяжении жизни ПТСР переносит 1 % населения, а у 15 % могут возникнуть отдельные симптомы.
К факторам риска развития ПТСР относятся следующие: характерологические особенности личности, зависимое поведение, наличие психотравмы в анамнезе, подростковый возраст, пожилые люди, наличие соматического заболевания.
Диагностические критерии:
Травмирующее событие;
Начало расстройства после латентного периода, следующего за травмой (от нескольких недель до 6 месяцев, но иногда и позже);
Вспышки воспоминаний («flashbacks»), повторяющие психотравмирующие события. Они могут появиться спустя десятилетия. Описан случай, когда у ветерана корейской войны, спустя 40 лет, имел место «flashbacks» - эффект, возникший в момент, когда по телевизору показывали летящий вертолет, звук которого напомнил ему военные события;
Актуализация психотравмы в представлениях, снах, кошмарных сновидениях;
Социальное избегание, дистанцирование и отчуждение от других, включая близких родственников;
Изменение поведения, эксплозивные вспышки, раздражительность или склонность к агрессии. Возможно антисоциальное поведение или противоправные действия;
Злоупотребление алкоголем и наркотиками, особенно для снятия остроты болезненных переживаний, воспоминаний или чувств;
Депрессия, суицидальные мысли или попытки;
Острые приступы страха, паники;
Вегетативные нарушения и неспецифические соматические жалобы (напр., головная боль).
У значительной части лиц ПТСР хронифицируются и часто сочетаются с аффективными расстройствами и наркогенными заболеваниями.
Необходимость длительного, комплексного лечения лиц, перенесших ПТСР, не вызывает сомнений. При легких случаях ПТСР хорошее действие оказывает психотерапия. Примирить человека с его прошлым - смысл большинства методов психотерапии при ПТСР. Для успешного лечения психотерапевт должен умело реагировать на «сильные аффекты», которые столь часто обнаруживают больные: эмоциональную лабильность, взрывчатость, ранимость. Психотерапия помогает больному справиться с чувством вины, обрести потерянное чувство контроля над окружающим, справиться с состоянием беспомощности и бессилия.
Очень важны группы поддержки, в которых пациенту помогут глубже разобраться в значении травматического события. В Америке существуют группы поддержки ветеранов для жертв военных действий и военнопленных, в Нидерландах - убежище для женщин, избиваемых дома, в Киеве начала функционировать группа для жертв насилия.
Важным этапом психокоррекционной работы является семейное консультирование. Необходимо рассказать родственникам о клинических признаках ПТСР, о переживаниях и чувствах больного, о принципах поведения родственников в данной ситуации. Обязательно необходимо проинформировать их о длительности течения этого заболевания и о возможном «flashbacks» - эффекте. С близкими родственниками также необходимо проведение психотерапевтических сеансов, ибо очень часто поведение больного может способствовать развитию пограничных психических расстройств.
Очень важно обучить пациента методам релаксации, так как чувство тревоги и напряжения очень часто сопровождает их длительное время после травмы.
На определенных этапах развития ПТСР целесообразно применение фармакотерапии. Показаниями для назначения медикаментозного лечения являются:
Психомоторное возбуждение, панические атаки, приступы страха;
Депрессии, аутоагрессивное поведение;
Агрессивное и деструктивное поведение;
Соматовегетативные нарушения.
Как при остром, так и при хроническом ПТСР целесообразно применение антидепрессантов и транквилизаторов бензодиазепинового ряда, в некоторых случаях показано применение нейролептиков. Очень важно лечение симптоматического алкоголизма или наркоманий, которые нередки у этих больных.
Согласно данным катамнестических исследований (Т. Дж. МсGlinn, G.L. Methcalf, 1989), cостояние примерно 50 % пациентов с ПТСР улучшается в течение шести месяцев после травмы. Если пациент способен справиться со стрессовой ситуацией без эмоциональной лабильности, тревоги, напряжения, вегетативной дисфункции - применение психофармакотерапии можно прекратить. Показанием к прекращению лечения можно считать достижение такого состояния пациента, при котором он восстановил свою самооценку, социальный и профессиональный статус и способен коррегировать свое эмоциональное состояние не прибегая к лекарствам.
3.3.3. F.43.2 Расстройства адаптации.
К расстройствам адаптации относятся «состояния субъективного дистресса и эмоционального расстройства, обычно препятствующие социальному функционированию и продуктивности и возникающие в период адаптации к значительным жизненным изменениям или стрессовому жизненному событию. Стрессовый фактор может затрагивать индивидуум или его микросоциальное окружение.»
В целом клиническая картина характеризуется тревогой, беспокойством, анорексией, диссомнией, ощущением собственной неполноценности, снижением интеллектуальной и физической продуктивности, вегетативными расстройствами, повторяющимися воспоминаниями, фантазиями, представлениями о кризисной ситуации (особенно в дневное время). В некоторых случаях возможно драматическое поведение или вспышки агрессивности. Клинические проявления возникают обычно в течение месяца после стрессовой ситуации, а продолжительность симптоматики не превышает 6 месяцев.
К группе повышенного риска развития расстройств адаптации относятся лица с психическими и поведенческими расстройствами, с соматическими заболеваниями, ослабленные, подростки и пожилые, переживающие одновременно несколько очень значимых для личности психосоциальных стрессов.
В МКБ–10 выделены следующие клинические формы расстройств адаптации:
F43.20 кратковременная депрессивная реакция
Транзиторное мягкое депрессивное расстройство не превышающее 1 месяца по длительности.
F43.21 пролонгированная депрессивная реакция
Легкое депрессивное состояние в ответ на длительную подверженность стрессовой ситуации, но продолжающееся более 2 лет.
F43.22 смешанная тревожная и депрессивная реакция
F43.23 с преобладанием нарушения других эмоций
Имеются проявления тревоги, депрессии, беспокойства, напряженности и гнева.
F43.24 с преобладанием нарушения поведения
В клинической картине преобладает агрессивное или диссоциальное поведение.
F43.25 смешанное расстройство эмоций и поведения
F43.28 другие специфические преобладающие симптомы.
Культуральный шок
Госпитализм у детей
Реакция горя.
3.3.3.1. Реакция горя.
Примером клинической динамики адаптивного расстройства может служить реакция горя, последовавшая за смертью значимого человека. По данным статистики после смерти человека резко возрастает заболеваемость и смертность среди его близких родственников (от 40 % и выше). Реакция на это событие возможна либо в виде неосложненной реакции горя либо в виде реакции горя в рамках расстройств адаптации.
В классификации DSM–3–R специально выделены V - коды для состояний, которые не относятся к психическим расстройствам, но могут являться предметом внимания и лечения психиатров, психотерапевтов и психологов. К этой группе расстройств относятся неосложненная реакция утраты (V–62.82), которая является нормальной реакцией на смерть близкого человека. Клинически она характеризуется депрессивными переживаниями, которые сопровождаются анорексией, бессонницей, снижением веса. При неосложненной реакции утраты может иметь место и чувство вины. Как правило, такая реакция на утрату соответствует культуральным представлениям о переживании горя. Пациенты редко обращаются за профессиональной помощью, а если приходят на консультацию, то в основном по поводу бессонницы и анорексии.
Неосложненная реакция утраты может возникнуть остро или быть пролонгированной (через два - три месяца). Некоторые авторы описывают и «печаль предвидения» - развитие реакции горя уже на этапе получения известия о фатальном заболевании близкого человека. Длительность неосложненной реакции утраты во многом определяется личностными характеристиками пациента, его окружением и социокультуральными традициями. Очень важно учитывать этнокультуральную специфичность реагирования на стрессовые ситуации. Так, смерть близкого человека сопровождается аутичными и депрессивными реакциями в популяции славянских народов и армян и демонстративно - экспрессивными - у таджиков (А.И.Кучинов, 1995).
Реакция горя в рамках расстройств адаптации является клинически оформленным психическим расстройством, приводящим к дезадаптации. Выделяют 8 этапов реакции горя, которые были выделены и описаны А.Г. Амбрумовой, (1983) и Г.В. Старшенбаумом (1994). Моделью послужила наиболее типичная ситуация горя - смерть любимого человека.
1 этап - с доминирующей эмоциональной дезорганизацией. Как правило, он длится от нескольких минут до нескольких часов и сопровождается вспышкой негативных чувств - паники, гнева, отчаяния. В поведении преобладает аффективная дезорганизация с временным ослаблением волевого контроля.
2 этап - гиперактивности. Длительность 2–3 дня. В этот период человек чрезмерно деятелен, активен, склонен к постоянным разговорам о личности и делах умершего. В его психическом статусе доминирует эмоциональная лабильность с колебаниями настроения от дистимического с преобладанием тревожного компонента до эйфорического. Гораздо реже отмечается эмоциональное притупление без фиксации на переживании горя. На данном этапе могут иметь место неадекватные поступки (уходы из дому, негативное отношение к родственникам и т. п.). П. Жане описал пример нестандартного поведения девочки, у которой умерла мать: она продолжала ухаживать за ней и вела себя так, как если бы мать была жива.
На этом этапе целесообразно постоянное присутствие кого - либо из близких, знающих покойного, которые могут поговорить о его добродетельности и вспомнить его положительные дела и поступки. Переживающего утрату необходимо побуждать к обсуждению его чувств и мыслей, позволять выплескивать свои эмоции.
3 этап - напряжения. Его длительность - около недели. В психическом статусе преобладает психофизическое напряжение, тревога. Внешне пациенты скованы, их лицо амимично, они молчаливы. Их состояние периодически прерывается суетливой активностью, спазмами в горле или судорожными вздохами. Часто они раздражаются при попытке отвлечь их или переключить внимание на бытовые темы.
Психодинамически ориентированные психотерапевты трактуют поведение этих лиц на 2 и 3 этапе как отказ от внешнего мира, идентификацию с умершим и нежелание жить.
На этом этапе уже необходимо кризисное консультирование, целью которого является оказание помощи в проработке и выражении аффекта горя. Проблема потери является центральной на данном этапе. При необходимости пациенту назначают транквилизаторы и снотворные.
4 этап - этап поиска, который протекает, как правило на второй неделе с момента утраты близкого человека. В психическом статусе доминирует дистимический фон настроения, потеря перспективы и жизненного смысла. Умерший воспринимается пациентом как живущий: он говорит о нем в настоящем времени, мысленно беседует с ним, иногда случайных прохожих воспринимает как усопшего. В этот период возможны иллюзии, гипногагические и гипнопомпические галлюцинации. Выделяют два варианта протекания четвертой стадии: тревожный и оппозиционный.
Тревожный вариант. У этих лиц в психическом статусе доминирует тревога, напряжение, озабоченность и преувеличение проблем, которые возникли в связи со смертью близкого человека. Многие пациенты фиксированы на своем здоровье и зачастую обнаруживают у себя проявления болезни, от которой скончался усопший.
Оппозиционный вариант. У пациентов преобладает раздражительность, обидчивость, чувство враждебности и напряжения к лечащим врачам и родственникам. Как правило, подобная реакция отмечается у лиц, психологически зависимых от умершего, с выраженной амбивалентной реакцией к нему при жизни: от любви до подавляемого чувства враждебности и агрессивности.
Личностный смысл тревожного варианта реагирования Г.В.Старшенбаум (1994) объясняет поиском утраченного лица в качестве защитника; оппозиционного варианта - поиском объекта идентификации со значимым другим с целью отреагирования подавляемых раньше враждебных эмоций.
Как правило, именно на этом этапе возникает необходимость в консультации психиатра и при необходимости госпитализация в стационар. В зависимости от доминирующего в клинической картине психопатологического синдрома целесообразно назначение транквилизаторов бензодиазепинового ряда, трициклических антидепрессантов, снотворных. Однако психофармакотерапия является лишь трамплином к дальнейшей длительной и кропотливой психотерапии. Она не должна назначаться длительно во избежания развития зависимости. Уже на первых этапах пребывания пациента в стационаре необходимо провести его кризисное консультирование и осуществить необходимые меры интенсивной опеки. Для этого целесообразно предпринять следующие шаги (С. Блох, 1997):
1. Перенесение ответственности. Пациенту предлагают временно переложить решение всех проблем и ответственности на близких.
2. Организация решения неотложных задач (уход за детьми, решение вопросов о временной нетрудоспособности пациента и т. п.).
3. Удаление пациента из стрессогенного окружения. Сама по себе госпитализация уже является своеобразным удалением, но она оправдывает себя лишь в случае помещения пациента в специализированный кризисный стационар, где осуществляется профессиональная кризисная психотерапия.
4. Снижение уровня возбуждения и дистресса. Применяются психотерапевтическое вмешательство и фармакотерапия.
5. Установление доверительных отношений.
6. Проявление заботы и тепла, оживление надежды.
5 этап - отчаяния. Это период максимальных душевных мук, который развивается, как правило, на 3–6 неделе после потери значимого близкого. В психическом статусе пациентов доминируют жалобы на бессонницу, тревогу и страх, высказхываются идеи самообвинения, собственной малоценности и вины. Пациенты испытывают одиночество, беспомощность, отмечают потерю смысла жизни и дальнейшей перспективы. В этот период они раздражительны, отказываются от общения с близкими, зачастую подвергая их критике. На высоте переживания очень часто возникает загрудинная боль, сопровождаемая выраженной тревогой и беспокойством. Пациенты склонны причинять себе боль, наносить самоповреждения. В некоторых случаях они просят назначить им болезненные инъекции, готовы участвовать в различных психологических экспериментах, настроены на психокоррекционную работу. На этом этапе необходимо продолжать психофармакологическую терапию, адекватную психическому статусу пациента. Меры интенсивной опеки необходимо осуществлять постоянно. Психотерапевтическое вмешательство является первостепенным на этом этапе и должно быть направлено на оказание помощи в переживании, выражении и переработке аффекта горя и на решение проблемы изменений в жизни пациента.
6 этап - с элементами демобилизации. Этот этап наступает в случае неразрешения этапа отчаяния. В клинической картине у этих лиц преобладают невротические синдромы (чаще всего неврастенический и с преобладанием вегето - соматических нарушений), маскированные субдепрессии и депрессии. В этот период пациенты, как правило, малообщительны, сосредоточены на внутренних переживаниях, ими овладевает чувство безнадежности, ненужности, одиночества. Они избегают контактов с окружающими, формально беседуют с медицинским персоналом, отказываются от психотерапевтической помощи.
На этом этапе необходимость продолжения фармакотерапии очевидна. Помимо этого, уже на этом этапе целесообразно включать больных в кризисные группы, где пациенты, уже пережившие подобные ситуации, делятся своим опытом преодоления болезненных эмоций, оказывают поддержку и внимание, что положительно воздействует на пациентов и способствует более быстрому разрешению этапа демобилизации.
7 этап - разрешение. Как правило, длительность его ограничивается несколькими неделями. Пациент смиряется со случившимся, примиряется с этим и начинает возвращаться к докризисному состоянию. Мысли об утрате «живут в сердце». А.С. Пушкин охарактеризовал это состояние «Печаль моя светла».
На этом этапе возможно прекращение терапии транквилизаторами. При хронификации тревожных расстройств и не редуцировавшихся депрессивных расстройствах лечение антидепрессантами целесообразно продолжить.
Психотерапевтические усилия должны быть направлены на решение проблем изменений (семейного положения, ролевых изменений на работе и в семье, межличностных проблем и т. п.), межличностных проблем. На этом этапе целесообразен тренинг релаксации и выработка тактики адаптации к изменившимся условиям бытия.
8 этап - рецидивирующий. В течение 1 года возможны приступы горя и отчаяния, сопровождающиеся депрессивными расстройствами. Провоцирующими факторами, как правило, бывают определенные календарные даты, значимые для личности (день рождения умершего, Новый год и другие праздники, впервые отмечаемые без близкого человека и т. п.), нестандартные ситуации (успех или неудача), когда возникает потребность разделить радость или горе с близким человеком. Приступы горя могут возникать остро, на фоне кажущейся стабилизации состояния и могут завершаться суицидальными попытками, которые расцениваются окружающими как неадекватные.
В связи с описанными закономерностями протекания реакции горя поддерживающую психотерапию целесообразно проводить в течение года. Наиболее перспективно на этом этапе проведение поддерживающей психотерапии в посткризисных группах, работающих по принципу клуба для лиц, переживших кризисную ситуацию. Целесообразно проведение семейной психотерапии с участием членов семьи и близких людей.
Заканчивая главу, следует сказать, что клинически оформленные реакции и состояния, возникшие в результате кризисных ситуаций столь многогранны, что порою их с трудом можно рубрифицировать и втиснуть в прокрустово ложе классификации психических и поведенческих расстройств. Типы преодолевающего кризисные ситуации поведения также многовариантны и простираются от регрессивного (чаще всего алкогольно зависимого) поведения до героического… Ярким примером последнего является борьба с многочисленными кризисными ситуациями и состояниями доктора медицинских наук, психолога Милтона Эриксона (1901–1980) - одного из выдающихся психотерапевтов уходящего столетия, учениками которого считали себя психотерапевты, создавшие «школу эриксоновского гипноза», и авторы трудов по нейролингвистическому программированию.
Милтон Эриксон страдал врожденным отсутствием цветоощущения, дизлексией (нарушение процесса чтения) и не различал звуки по высоте, в связи с чем не мог воспроизвести даже самую простую мелодию. В 17 лет он заболел полиомиелитом. В своих «Обучающих историях» (1995) он писал об этом периоде:
«Понимаете, у меня было огромное преимущество перед другими. У меня был полиомиелит, я был полностью парализован, а воспаление было таким, что ощущения были тоже парализованы. Я мог двигать глазами и слышать. Мне было очень одиноко лежать в кровати, будучи не в состоянии двигаться, и только смотреть по сторонам. Я лежал в изоляции на ферме, где кроме меня были семь моих сестер, брат, двое родителей и сиделка. Что я мог сделать, чтобы хоть как - то развлечь себя? Я начал наблюдать за людьми и всем, что меня окружало. Я скоро узнал, что мои сестры могут говорить „нет“, имея в виду „да“. И они могли сказать „да“, подразумевая в то же самое время „нет“. Они могли предложить одна другой яблоко и взять его обратно. Я начал изучать невербальный язык и язык движений тела».
Безнадежно больной Милтон Эриксон выздоровел благодаря разработанной им системе реабилитации, элементы которой в дальнейшем нашли свое отражение в его психотерапевтических подходах.
В 51 год его вновь настигла болезнь, в результате которой он был прикован к инвалидной коляске до конца своих дней: у него была парализована правая рука, он испытывал постоянные боли. Вопреки всем ограничениям, а во многом и благодаря именно им (в который раз жизнь предоставляла ему «огромное преимущесто перед другими» - быть тяжело больным), Милтон Эриксон стал признанным авторитетом в области групповой и краткосрочной терапии, гипноза и измененных состояний сознания. Он является автором многочисленных научных трудов, председателем многих научных обществ, учителем Олдоса Хаксли, Ричарда Бэндлера, Джона Гриндера, Маргарет Мид… Прикованный к инвалидной коляске, он рассказывал свои обучающие истории пациентам, помогая им найти способы решения возникших проблем, зачастую вызванных кризисными ситуациями.
За день до смерти (в пятницу) он закончил недельный цикл занятий, оставил автографы на двенадцати книгах, попрощался со слушателями. В субботу он чувствовал себя немного уставшим. Рано утром в воскресенье у него внезапно остановилось дыхание. Он прожил 78 лет. В последний путь его провожали жена, четверо сыновей, четверо дочерей, внуки, правнуки и многочисленные ученики.
Следующая глава >
Клиническая картина
Самые распространенные симптомы – это тревога и депрессия, которые вызывают следующие соматические проявления: 1) Астенический синдром: слабость, повышенная утомляемость. 2) Чувство онемение, покалывания в любой части тела. 3) Нарушение чувствительности, гиперэстезия. 4) Приливы жара, озноб. 5) Потливость, бледность или покраснение кожи (чаще всего лица, рук). 6) Болевые ощущения в любой части тела. 7) Чувство перебоев, замирания сердца, частый или редкий пульс. 8) Снижение или повышение аппетита. 9) Сухость во рту, привкус во рту, нарушения вкуса. 10) Икота, отрыжка, чувство боли, тяжести в животе, тошнота, рвота. 11) Вздутие живота, диарея или запор. 12) Кашель, одышка. 13) Учащенное мочеиспускание, императивные позывы к мочеиспусканию. 14) Чувство неполного опорожнения кишечника, мочевого пузыря. 15) «Истерический ком» (ощущение комка в горле, вызывающее дисфагию), а также другие формы дисфагии. 16) Тремор рук, подергивания. 17) Мышечное напряжение. 18) Психогенный зуд. 19) Психогенную дисменорею. 20) Снижение полового влечения, эрекции.
Помимо физиологических, возможны психологические адаптивные реакции, помогающие человеку противостоять стрессору. На действие стрессора человек реагирует тревожностью, напряжением и фрустрацией. Адаптивные формы поведения - тоже механизм адаптации к стрессу, причём они ориентированы либо на выполнение какой-либо задачи (атакующее поведение, избегание стресса, компромиссное поведение), либо на самозащиту. В табл. 9-1 представлены варианты поведенческих реакций на стресс.
Тревожность - психологическая реакция, выражающаяся в ощущении ужаса (страха) или беспокойства, возникшем по неясным причинам. Различные уровни тревожности и соответствующие им типы поведения представлены в табл. 9-2.
Таблица 9-1. Варианты поведенческих реакций на стресс
Таблица 9-2. Уровни тревожности
Понимание, которое повышается при легкой тревожности, практически исчезает на уровне паники, при которой восприятие окружающей среды становится искажённым. Состояние человека может колебаться между несколькими уровнями тревожности. Уровень возникшей тревожности и её проявление зависят от возраста человека, понимания необходимости лечения, уровня самоуважения и зрелости механизмов борьбы со стрессорами. Люди с высокой тревожностью могут передавать чувство тревоги другим. Например, очень тревожный пациент может усилить тревожность члена семьи, и наоборот. Проявление тревожности может быть результатом выхода энергии, необходимой для восстановления психического равновесия. Эти реакции могут выражаться адаптивным или неадекватным поведением. На типы возникающих поведенческих реакций влияют психические, социальные и культурные факторы, общее развитие личности, прошлый опыт, ценности и экономическое положение. У пациентов и их близких тревожность встречается очень часто.
Агрессивность - реакция, дающая человеку возможность почувствовать себя менее беспомощным и более сильным, снять тревожность. Проявления агрессии возможны при угрозе «Я-концепции» человека. Люди часто злятся из-за потери здоровья, непонимания того, что с ними происходит, поэтому становятся раздражительными, чрезмерно требовательными.
Депрессия - обычная реакция на информацию о тяжёлой болезни. Чувство печали или горя может проявляться следующим образом:
Пропадает желание общаться с другими людьми;
Исчезает интерес к активной деятельности, окружению;
Проявляется обеспокоенность болезнью и объёмом необходимой помощи (ухода);
Выказываются желание умереть или тревожные мысли о смерти;
Поведение становится преимущественно зависимым;
Снижается активность;
Появляются жалобы на утомляемость или бессонницу;
Возникает плаксивость .
Любые разговоры о самоубийстве должны восприниматься серьёзно, и об этом нужно немедленно сообщить врачу.
Скрытное поведение (скрытность) часто появляется во время болезни. Оно помогает пациенту беречь психическую и физическую энергию, чтобы справляться со стрессорами и ускорять выздоровление и восстановление. Скрытные пациенты обычно не создают проблем, их часто называют хорошими пациентами. Они нетребовательны, часто обладают низкой самооценкой, поэтому их можно «упустить».
Подозрительность может появиться вследствие ощущения беспомощности, отсутствия контроля над обстоятельствами. Подозрительные пациенты недоверчивы (у некоторых это может быть особенностью характера). Они часто с осторожностью относятся к персоналу, рутинным манипуляциям и процедурам. Разговоры шёпотом в пределах слышимости такого пациента могут вызвать подозрение, что окружающие скрывают что-то важное.
Соматическое поведение - привычная реакция на стресс, которую можно иначе назвать бегством в болезнь. Люди выражают тревожность путём жалоб на множество симптомов (боль, одышка, запор, понос и др.). Расплывчатые жалобы на боль в пояснице, головную боль или усталость используются пациентом, чтобы привлечь внимание. Медработники часто сердятся на пациентов с соматическим поведением, из-за частых и нечётких жалоб. Сестринский персонал может совершить ошибку, не реагируя на жалобы таких пациентов, потому что они вполне могут оказаться непритворными.
9.3. СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ АДАПТАЦИИ К СТРЕССУ
Сестринский персонал, работающий в лечебных учреждениях, постоянно сталкивается со стрессами. Окружающая обстановка часто является стрессовой и для пациента. Например, у пациента в результате травмы или операции ампутирована конечность либо вследствие ожога обезображено лицо. Чтобы справиться с подобными переживаниями, пациентам нужна профессиональная помощь: можно дать пациенту высказаться по поводу своих тревог, помочь ему сформулировать ближайшие и отдалённые цели ухода. Медицинская сестра таким способом помогает пациенту участвовать в организации лечения и ухода.
Первичная оценка
Некоторые люди решают проблемы, не задумываясь надолго, другие, наоборот, делают это очень продуманно. Решение проблем - способ преодоления стрессовой реакции, который будет более эффективным, если придерживаться следующих этапов:
Сбор данных;
Определение проблемы (воздействия стрессора);
Установление факторов, влияющих на проблему (стрессор);
Постановка целей;
Изучение альтернативных целей и последствий их достижения;
Вмешательство;
Оценка эффективности сестринской помощи.
Некоторые поведенческие реакции, свидетельствующие о наличии стресса у человека:
Непрерывное хождение вперёд-назад;
Снижение активности, даже у увлекающихся развлечениями людей (пассивность, длительное пребывание в одной позе и т.п.);
Изменения в повседневной жизнедеятельности (снижение аппетита, запор, понос);
Изменение восприятия реальности и социальных взаимоотношений;
Изменение отношения к работе.
В условиях лечебного учреждения стрессорами могут стать изоляция и невозможность повседневного общения с близкими, большой поток информации, чрезмерный шум, изменение привычного жизненного уклада и т.п. Иногда стрессором становятся манипуляции медсестры, выполняемые без объяснения причин и целей. Поэтому медсестра, пытаясь снять беспокойство пациента, помогает ему противостоять стрессу. Оценивая состояние пациента, надо уметь выявлять физиологические, психологические, а иногда и духовные показатели стресса.
К физиологическим показателям стресса относятся:
Повышение или понижение артериального давления;
Учащение пульса и дыхания;
Расширение зрачков;
Потливость ладоней либо похолодание кистей и стоп;
Поникшая поза, усталость;
Изменение аппетита, тошнота, рвота, понос, вздутие живота;
Изменение массы тела;
Изменение частоты мочеиспускания;
Патологические изменения в результатах лабораторных, инструментальных и аппаратных исследований;
Беспокойство, бессонница.
К психологическим показателям стресса относятся:
Тревожность;
Депрессия;
Вялость;
Злоупотребление психотропными лекарственными средствами;
Изменение привычек, связанных с питанием, сном, любимыми занятиями;
Психическое истощение, раздражительность;
Отсутствие мотивации, эмоциональные вспышки и частая плаксивость;
Снижение работоспособности и качества работы, забывчивость, ухудшение внимания к деталям, рассеянность («грёзы наяву», «витание в облаках»), прогулы;
Учащение болезней, апатия, подверженность несчастным случаям.
Признаки стресса в рамках «Я-концепции»:
Отказ от встречи с друзьями и знакомыми;
Нежелание смотреться в зеркало, прикасаться к пострадавшей части тела или смотреть на неё;
Негативное восприятие упоминаний об ухудшении функции, деформации или уродстве;
Нежелание использовать протезы при отсутствии конечности;
Отказ от усилий, направленных на реабилитацию.
При проведении первичной оценки состояния пациента медицинская сестра должна выявить признаки нарушения «Я-концепции», задав пациенту следующие вопросы:
Каким образом болезнь (насилие, развод и т.п.) повлияла на Вашу жизнь?
Как Вы приспосабливаетесь к переменам, которые произошли к Вашей жизни?
Как Вы и Ваши близкие сможете справиться с произошедшими изменениями?
Проблемы пациента
Сестринский анализ тревожности лучше всего классифицировать по уровням тревожности. Возможные причины беспокойства:
Угроза «Я-концепции»;
Угроза смерти;
Угроза здоровью;
Изменение социально-экономического статуса, ролевого функционирования, окружающей среды или типов привычного взаимодействия.
Стандартные неспецифические, адаптивные реакции, сопровождающие поведение .
Стандартные – реакции любого индивида, протекающие по заранее известной схеме.
Неспецифические – возникают в ответ на действие любых раздражителей.
Адаптивные – обеспечивают приспособление к действию раздражителей. Поэтому характер реакции, ее выраженность и длительность зависят от характера стимула.
Виды адаптивных реакций.
1) Тренировки.
2) Активации.
3) Стресс.
Характер реагирования на стимул определяется.
1) Напряженностью симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем, мобилизующими ресурсы организма для приспособления.
2) Резистентностью , т. е. устойчивостью поведения, аппарата управления, поддерживающих гомеостаз, к действию факторов.
3) Реактивностью – способностью отвечать на стимул. Зависит от функционального состояния реагирующих структур.
Схема протекания неспецифических стандартных реакций.
Характеристика реакции тренировки.
1) Стадия ориентировки – возникает через 6 часов после воздействия, длится 24 часа.
Сопровождается умеренным увеличением секреции глюкокортикоидов, в ЦНС возникает возбуждение, сменяющееся торможением. Возбудимость гипоталамуса снижается. Организм перестает реагировать на слабые раздражители. Для возникновения следующей стадии нужна более высокая сила раздражителя.
2) Стадия перестройки.
а) Отмечается снижение секреции глюкокортикоидов и увеличение минералокортикоидов.
б) Повышаются защитные силы организма.
в) В ЦНС увеличивается порог раздражения, метаболизм снижен, отмечается минимальный расход пластических материалов, они накапливаются. Длится эта стадия месяц и более.
г) Стадия тренированности.
Возникает, если сила раздражителя достигает новых уровней порога возбуждения.
Повышается устойчивость к действию раздражителей за счет роста активности защитных сил. В головном мозге процессы анаболизма, в ЦНС – охранительное торможение.
Прекращение действия слабых раздражителей приводит к детренированности.
Характеристика реакции активации.
Возникает при действии раздражителей средней силы. Имеет 2 стадии:
1) Стадия первичной активации. В ЦНС умеренное возбуждение, умеренная двигательная активность. Повышена секреция соматотропного, тиреотропного и гонадотропного гормонов. Увеличены процессы анаболизма. Отмечается повышение альбуминов в мозге, печени, селезенке, семенниках, сыворотке крови.
Активизируются защитные силы, повышена резистентность.
2) Стадия стойкой активации возникает при повторных действиях раздражителей средней силы. Характеризуется активацией нейронов ретикулярной формации. В ЦНС преобладает возбуждение, отмечается стойкое повышение защитных сил, резистентность повышена и сохраняется некоторое время после прекращения действия раздражителей.
Стресс.
Стресс – стереотипная психофизиологическая реакция на значимые и сильные воздействия, приводящая к мобилизации защитных сил организма.
Стресс – реакция развивается вследствие:
1) действия факторов.
Раздражитель становится стрессовым:
а) в силу интерпретации или
б) если он симпатомиметического действия;
2) индивидуальных свойств ВНД и ЦНС;
3) величины функционального резерва физиологических систем.
Характеристика стрессоров.
При умственном труде стресс может возникать при необходимости достичь очень важную цель, когда недостижение ее грозит серьезными последствиями. Это дополняется еще и нехваткой времени.
При физическом труде стрессором может быть очень большая физическая нагрузка.
К стрессорам относят и жизненные ситуации.
По стрессовости события располагаются следующим образом: смерть супруга, развод, смерть члена семьи, разлука супругов, увольнение, выход на пенсию, заключение брака. Стрессовость каждого фактора оценивается в баллах. Если сумма в год превышает 300 баллов – болезнь стресса (ИБС, гипертония заболевания легких, суицид).
Стрессором может стать и вид деятельности.
По стрессовости профессии располагаются в следующем порядке: авиадиспетчеры, шахтеры, строители, журналисты, стоматологи, водители.
Межличностные отношения, оценочные ситуации являются сильными стрессорами.
Роль индивидуальных свойств ВНД в развитии стресса.
Устойчивость к действующим факторам зависит от типа ВНД: от выраженности возбуждения и торможения, от характеристик возбудимости и впечатлительности.
Развитие стресса зависит от состояния ЦНС в данный момент .
Изменение состояния ЦНС может быть связано с фазовыми явлениями в коре, когда нарушается закон силовых отношений. В зависимости от фазового состояния ответ на действующий фактор будет различен.
Фазы: нормальная, уравнительная, парадоксальная, тормозная. Фазовые явления в коре связаны с изменением возбудимости.
Роль функционального резерва в развитии стресса.
Реакции на различные раздражители проявляется повышением активности физиологических систем. Это возможно лишь при наличии достаточных функциональных резервов физиологических систем. Снижение функционального резерва в связи с изменением гомеостаза или органическими изменениями не позволяет реагировать адекватно на стимулы.
Этапы развития стресс – реакций:
стрессор → фазы стресса → исход стресса
а) внутренний а) тревоги а) адаптация
б) внешний б) повышенной реактивности б) истощение
Характеристика фаз стресса.
Фаза тревоги.
В ответ на стрессор изменяется психическое состояние, эмоциональный статус, моторные акты, вегетативные реакции. Запуск таких изменений осуществляется:
1) нервным путем через прямую иннервацию органов, реагирующих на раздражитель;
2) нейроэндокринным путем симпатоадреналовой системой.
3) эндокринным путем – главную роль в фазе тревоги играют гормоны коры надпочечника.
Роль симпатоадреналовой системы (объединение 1 и 2 механизма влияний).
Осуществляет свое влияние через активацию окончаний адренергических нервов и мозгового вещества надпочечников.
Адреналин.
1) Обеспечивает улучшение транспорта веществ к работающим органам путем:
а) повышения ЧСС и систолического выброса через β – адренорецепторы (АР);
б) расширение бронхов.
2) Улучшает метаболическое обеспечение:
а) увеличивает уровень глюкозы в крови из гликогена;
б) увеличивает содержание жирных кислот в крови;
в) обеспечивает глюконеогенез.
3) Тормозит активность большинства внутренних органов.
4) Обеспечивает эмоциональное напряжение организма.
5) Активирует деятельность гипофиза по отношению к гормональным системам.
Норадреналин:
1) участвует в активации умственной деятельности;
2) через α – АР повышает тонус большинства периферических артерий и артериол неработающих органов – в итоге повышение артериального давления и перераспределение крови к работающим органам;
3) действует на β – АР, увеличивает ЧСС, силу сокращений, МОК и АД.
Роль коры надпочечников.
1) Минералокортикоиды обеспечивают повышение АД, увеличивая реабсорбцию Na и Н 2 О.
2) Глюкокортикоиды:
а) активируют глюкокортикоидные рецепторы сосудистых стенок, обеспечивая переход ангиотензина I в ангиотензин II и последующее повышение АД;
б) обеспечивают глюконеогенез (дезаминирование аминокислот и перевод безазотистых остатков в глюкозу);
в) оказывают противовоспалительное действие: тормозят Т – супрессоры и активируют Т – киллеры.
Фазы повышенной резистентности.
Задачей этой фазы является поддержание нового (повышенного) режима работы физиологических систем и организма.
Варианты исхода стресса.
1) Эвстресс – хороший стресс.
При этом уровень напряженности организма не выходит за границы функционального резерва систем. В итоге развивается адаптация к действующему фактору и ликвидация стресса.
2) Дистресс – плохой стресс.
Необходимое для адаптации к раздражителю напряжение выходит за рамки возможностей организма, наступает истощение. Оно проявляется в симптомах стресса или даже заболеваниями.
Некоторые симптомы дистресса.
1) Соматические: сердцебиение, боли или жжение за грудиной, нарушение функций ЖКТ, боли в животе, области шеи, нижних отделов спины, мышечное напряжение, особенно мимической мускулатуры.
2) Эмоциональные: сильные эмоции и быстрая смена настроения, неопределенная тревога, повышенная раздражительность, неспособность чувствовать симпатии к окружающим.
3) Поведенческие: нерешительность, нарушение сна, злоупотребление алкоголем, курение.
Считают, что 90% заболеваний может быть связано с дистрессом.
Некоторые болезни дистресса: невроз, язва желудка, гипертония, коронарная недостаточность, психические нарушения, обострение болезней.
Роль дистресса в целенаправленной деятельности.
1) Обеспечивает мобилизацию ресурсов организма: в стадии тревоги – чрезмерную, в стадии резистентности – адекватно действующему раздражителю.
2) Стресс – реакция обеспечивает адаптацию к раздражителю.
3) Стресс может вызывать болезнь, если степень напряжения организма превышает его функциональные резервы.
Эмоциональный стресс. Причиной его могут являться:
1) социальные факторы (например, конфликтные ситуации);
2) отсутствие достижения цели;
3) действие очень сильных факторов.
Проявляется в виде комплекса психических и психосоматических нарушений. Часто начинается с психического возбуждения. Это проявляется вспышкой ярости или наоборот, эйфорией.
В итоге эмоционального стресса – немотивированные поступки, депрессия. Вследствие эмоционального стресса могут возникать неврозы. Признаками неврозов являются невротические компоненты:
1) психические; 2) психосоматические; 3) вегетативные.
Устойчивость к эмоциональным стрессам у всех различна. Она обеспечивается выработкой опиоидов, активизацией ГАМК. В результате модулируется синаптическая передача и состояние нейронов, нервная система возвращаются в исходное состояние.
Психологический стресс на работе.
Он возникает в зависимости:
1) от характера профессии; 2) от типа личности; 3) от взаимоотношений в коллективе;
4) от состояния ЦНС в данный момент; 5) от предшествующих воздействий.
Проявляется изменением впечатлительности в виде ежедневных спадов и подъемов настроения.
Отрицательные эмоции вызываются второстепенными на вид факторами (например, начало работы в 8 утра и необходимость в связи с этим рано вставать и ехать в транспорте в часы пик). Психологический стресс на работе дополняется неорганизованностью в работе, снижением производительности и качества труда, появляются жалобы на рабочие стрессоры.
Появляются психосоматические жалобы (снижение самочувствия, различные боли и т. д.), появляются психологические симптомы стресса: чувство напряженности, тревоги, депрессивных состояний.
Индивидуальная чувствительность и устойчивость к стрессу на работе зависит от наличия у индивидуума черт, являющихся предрасположением к стрессу, от поведения человека.
Поведение типа А характеризуется:
Стремлением к состязательности; - к достижению успеха; - агрессивностью;
Торопливостью; - опрометчивостью; - нетерпением и возбужденностью;
Взрывчатостью речи и напряжением лицевой мускулатуры;
Ощущением нехватки времени и высокой ответственностью. В крови повышен холестерин, ускорено свертывание крови, высокий адреналин в крови.
Такое поведение совпадает с возникновением коронарной недостаточности.
Поведение типа Б.
Индивидуумы с таким поведением являются противоположностью типу А.
Это расслабленный тип. Такое поведение благоприятно для здоровья.
Промежуточный тип поведения.
Рабочие стрессоры (дефицит времени, напряжение) могут перевести тип Б в тип А и менее выраженный тип А в более выраженный.
