Цель :Обучение принципам распознавания заболевания слизистой оболочки полости рта и оказания первой помощи и методов профилактики.
Патология слизистой полости рта может иметь проявление как местного так и общего характера.
Осмотр слизистой оболочки начинают с осмотра красной каймы губ. Обращают внимание на цвет, наличие чешуек, корок, трещин, эрозий, язв.
Преддверие полости рта осматривают с помощью зубоврачебного зеркала или шпателя. Обращают внимание на цвет, влажность, наличие высыпаний, изъязвлений, новообразований. На ее кровоточивость, которая отмечается как при стоматологических заболеваниях (гингивит, стоматит, пародонтоз), так и при болезнях крови, авитаминозах, эндокринных заболеваниях, геморрагических диатезах. В норме слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, влажная, блестящая. На внутренней поверхности щек, в заднем отделе по линии смыкания зубов в виде бледно-желтого цвета узелков диаметром до 2 мм располагаются сальные железы. На уровне верхних вторых больших коренных зубов имеются сосочки, на которых открываются выводные протоки околоушных слюнных желез.
Осмотр десны. В норме десна бледно-розового цвета. В межзубных промежутках имеются десневые сосочки. По месту зубодесневого соединения имеется бороздка глубиной до 3 мм. При пародонтозе эпителий десны прорастает вдоль корня зуба и образуется патологический зубодесневой карман с наличием гнойного отделяемого.
При осмотре языка обращают внимание на его размеры, рельеф, состояние сосочков, обложенность. Гипертрофия сосочков языка отмечается при гиперацидных гастритах. При злокачественной анемии язык становится ярко-красным или малиновым, сосочки атрофированы (гюнтеровский глоссит).
При осмотре дна полости рта обращают внимание на слизистую оболочку, состояние подъязычных складок, уздечки языка. Слизистая оболочка твердого неба прочно сращена с надкостницей. На ее поверхности видны поперечные складки, а по средней линии – беловатая полоска. Желтушная окраска слизистой оболочки твердого неба при гепатитах появляется намного раньше желтушности кожных покровов. Состояние мягкого неба, язычка, небных дужек, миндалин. Сухость слизистой оболочки полости рта – ксеростомия может быть обусловлена гипосаливацией при синдроме Шегрена. Гиперсаливация, повышенное слюноотделение отмечается при ящуре, интоксикации солями меди. Ощущение избытка слюны возникает при затруднении глотания (заболевания пищевода).
В постановке диагноза заболевания большое значение имеют первичные и вторичные морфологические элементы поражения кожи и слизистой оболочки полости рта. В зависимости от характера воспалительного процесса (острый, хронический) возникают экссудативные или инфильтративные первичные морфологические элементы.
Пятно представляет собой ограниченный участок измененной окраски кожи или слизистой оболочки. Пятна могут быть воспалительного и не воспалительного характера. Воспалительные пятна розового цвета диаметром до 1,5 см называются розеолы. Пятна больших размеров называют эритемой. Пятна, вызванные, стойким расширением поверхностных сосудов называют телеангиоэктазиями. При нарушении проницаемости сосудистых стенок возникают геморрагические пятна (точечные – петехии, небольшие множественные круглые – пурпура, крупные с неправильными очертаниями – экхимозы). При увеличении или уменьшении содержания в коже пигмента меланина, возникают пигментные пятна.
Узелок, или папула – бесполостное плотное образование диаметром до 5 мм возвышающееся над уровнем кожи или слизистой оболочки. Слившиеся папулы образуют бляшку.
Бугорок – бесполостное плотное образование диаметром 5-7 мм. При распаде бугорка образуется язва. Заживает с образованием рубца. Образование бугорков характерно для специфического воспалительного процесса (туберкулез, сифилис, лепра).
Пузырек – полостное образование округлой формы диаметром до 5 мм, выступающее над уровнем кожи или слизистой оболочки, заполненное серозным или геморрагическим содержимым. Пузырьки возникают при герпесе, опоясывающем лишае, ящуре.
Гнойничок, или пустула – полостной элемент, содержащий гной. Гнойничок окружен розовым венчиком воспаленной ткани. Гнойнички расположенные вокруг волосяных фолликулов, называются фолликулитами. Стрептококковая вяло текущая поверхностная пустула называется фликтеной.
Пузырь – полостной элемент крупных размеров, заполненный серозным или геморрагическим содержимым. Пузыри возникают при ожогах, пузырчатке, многоформной экссудативной эритеме, медикаментозных дерматитах.
Эрозия – поверхностный дефект кожи в пределах эпидермиса, или слизистой оболочки в пределах эпителия. Эрозии возникают после вскрытия пузырьков, гнойничков, пузырей. Имеют розовый или красный цвет. Заживают без образования рубца.
Афта – повреждение слизистой оболочки в пределах эпителия, округлой формы, покрытая фибринозным налетом и окруженная гиперемированным ободком.
Язва – дефект, захватывающий все слои кожи или слизистой оболочки и глубжележащие ткани. Язва имеет дно и стенки. Дно может быть ровным или бугристым, покрытым серозным или гнойным отделяемым. Язвы возникают при травме, туберкулезе, сифилисе, распаде опухоли. Заживление язвы идет с образованием рубца.
Рубец образуется на месте глубокого дефекта кожи или слизистой оболочки при замещении его грубой, волокнистой соединительной тканью. Рубец может быть гладким или неровным. При образовании чрезмерного количества плотной фиброзной ткани возникают гипертрофические рубцы. Гипертрофические рубцы, возвышающиеся над уровнем кожи, плотные, багрово-красного цвета называются келоидными.
Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта обьединяются под собирательным названием-стоматиты. Различают травматические, симптоматические и инфекционные стоматиты.
Комплекс, в который входит периодонт, альвеола и десна, получил название “пародонт”.Патологический процесс, в который вовлекается указанный комплекс, получил название пародонтита.
Контрольные вопросы:
1 В какой последовательности проводится осмотр слизистой оболочки полости рта?
2 Опишите клинику острого катарального стоматита.
3.При каких общих заболеваниях наблюдаются изменения со стороны слизистой ротовой полости?
4.Основные принципы лечения заболевания слизистой оболочки полости рта.
5.Острый афтозный стоматит, клиника, диагностика, лечение.
6.Лейкоплакия как предраковое заболевание. Понятие об онкологической настороженности в стоматологии.
7.Пародонтит, классификация, клиника и диагностика, отличия от пародонтоза.
8. Методы лечения пародонтита.
9. Понятие об пародонтологических операциях.
ТЕМА 3. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Периоститы, остеомиелиты челюстей. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области. Лимфаденит. Одонтогенный гайморит. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Оказание неотложной помощи при воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области и их осложнениях.
Цель : уметь диагностировать острые и хронические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и оказывать неотложную помощь.
ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТИ
Гнойный экссудат при остром или обостренном хроническом периодонтите попадает под надкостницу с образованием поднадкостничного абсцесса.
Клиника. Возникают сильные пульсирующие боли. Наблюдается отечность и гиперемия десневого края, гиперемия переходной складки. Температура тела повышается до 38-38,5 0 С.
Лечение: хирургическое. После обезболивания абсцесс вскрывают с дренированием гнойной полости. Назначают антибиотики.
ЛИМФАДЕНИТ
Выделяют одонтогенный и неодонтогенный лимфаденит, острый (серозный и гнойный) и хронический (гнойный и гиперпластический). Часто развивается острый одонтогенный лимфаденит.
Соответствующий лимфоузел увеличивается, становится болезненным. Общее состояние изменяется мало. При переходе серозного воспаления в гнойный возможно образование аденофлегмоны.
Лечение: в стадии инфильтрации лечение консервативное, при аденофлегмоне – хирургическое.
ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ
В зависимости от патогенеза выделяют:
1. Одонтогенный;
2. Травматический;
3. Огнестрельный;
4. Гематогенный остемиелит.
Одонтогенный остеомиелит верхней челюсти составляет 9-38%, нижней челюсти – 61-89% от общего числа остеомиелитов челюстей.
Формы одонтогенного остемиелита:
1. Острая;
2. Подострая;
3. Хроническая.
Острый остемиелит
Первый признак – боль в области «причинного» зуба. Перкуссия зуба резко болезненна, он подвижен, слизистая оболочка в этой области отечна и гиперемирована. Температура субфебрильная. В отдельных случаях возможно бурное развитие заболевания с выраженной интоксикацией.
На высоте острого процесса на нижней челюсти определяется снижение чувствительности кожи подбородочной области (симптом Венсана) из-за сдавления экссудатом нижнего альвеолярного нерва. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. При благоприятных случаях экссудат прорывается под надкостницу и изливается в полость рта. Возможно развитие флегмоны мягких тканей.
При остемиелите верхней челюсти гной может прорываться в гайморову пазуху, крылонебную ямку, глазницу, подвисочную область.
Острая стадия остеомиелита продолжается 7-10 дней. Переход в подострую стадию происходит в период образования свищевого хода.
Подострый остемиелит
Боли уменьшаются, воспаление слизистой стихает. Из свищевого хода обильное гнойное отделяемое. Одновременно с некротическим процессом (образование секвестров) наблюдаются репаративные процессы. На рентгенограмме наблюдается участок остеопороза, но четких секвестров еще нет. Подострый остеомиелит продолжается 4-8 дней.
Хронический остемиелит
Эта форма может продолжаться от 4-6 недель до нескольких месяцев. Происходит образование секвестров, которые находятся в капсуле. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, «причинного» зуба и рентгенограмма помогают в диагностике. Для болезни характерно чередование ремиссий и обострений.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕМИЕЛИТА
При остром остемиелите показана ранняя периостотомия для снижения внутрикостного давления, также необходимо удаление «причинного» зуба. Показана антибиотикотерапия, дезинтоксикационная, симптоматическая терапия. При развивающейся флегмоне её вскрывают. Эффективен лаваж костной полости раствором антисептика.
При хроническом остемиелите удаление секвестров производят при их окончательном отторжении. Подход к секвестральной полости осуществляют по месту выхода свища. Кюретажной ложкой удаляют секвестры и грануляции, избегая повреждения здоровой ткани.
АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Нередко трудно отдифференцировать абсцесс от флегмоны. Топографически различают флегмоны лица, околочелюстные, дна полости рта, окологлоточные, языка и шеи. По этиологии флегмоны челюстно-лицевой области чаще являются одонтогенными, флегмона может развиться при заносе инфекции гематогенным путем.
По характеру экссудата выделяют гнойную, гнойно-геморрагическую и гнилостную флегмоны.
Клиника. При остром развитии флегмоны воспаление развивается быстро, сопровождается интоксикацией. Нередко развитию флегмоны предшествует периодонтит, периостит, лимфаденит. Развитие флегмоны начинается с появления болезненного инфильтрата, при поверхностной флегмоне кожа под инфильтратом гиперемирована, лоснится, в складку не собирается. Появление флегмоны свидетельствует об образовании гнойной полости.
Хорошая иннервация челюстно-лицевой области обусловливает резкую болезненность при развитии воспалительного инфильтрата, нарушается жевание, глотание, дыхание, речь. Вследствие близости жизненно важных образований, венозных сплетений без клапанов возможен быстрый переход процесса в глазницу, полость черепа, средостение.
Лечение. При флегмоне в стадии инфильтрации проводят консервативную терапию. При развившейся флегмоне операцию проводят по экстренным показаниям.
Особенности вскрытия флегмон челюстно-лицевой области:
1. Вскрытие флегмоны преследует не только цель опорожнения гнойника, но и пресечение и дренирование путей возможного распространения гноя;
2. Операции проводят не только при размягчении инфильтрата, но и при угрозе миграции экссудата в соседние отделы;
3. Разрез проводится по линии естественных складок, под краем нижней челюсти, иногда в стороне от основного очага;
4. Необходимо не повредить ветви лицевого нерва.
Кроме вскрытия и дренирования при этих флегмонах проводится интенсивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.
Наиболее часто встречаются флегмоны поднижнечелюстной, подборочной области, дна полости рта.
Контрольные вопросы
1. Каков этиопатогенез воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области?
2. Опишите клинику и методы лечения периостита челюсти.
3. Какая клиника острого одонтогенного лимфаденита?
4. Назовите классификацию остемиелита челюсти.
5. Какие симптомы острого одонтогенного остемиелита челюсти?
6. Опишите клинику подострого и хронического остемиелита челюсти.
7. В чём заключается лечение остемиелита челюсти?
8. Какие отличительные признаки абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области?
9. Назовите классификацию флегмон челюстно-лицевой области.
10. Опишите клинику флегмон челюстно-лицевой области.
11. Какие особенности флегмон дна полости рта?
12. Назовите методы лечения флегмон челюстно-лицевой области.
13. Какие возможны осложнения флегмон челюстно-лицевой области?
ТЕМА 4. Травмы челюстно-лицевой области. Огнестрельные повреждения челюстно-лицевой области. Переломы челюстей. Осложнения травм челюстно-лицевой области. Оказание неотложной помощи при травмах и их осложнениях. Транспортная иммобилизация и транспортировка больных.
Цель : уметь распознавать повреждения челюстно-лицевой области и оказывать неотложную помощь.
Классификация (Энтин Д.А., Кабаков Б.Ю.)
А. 1. Ранения мягких тканей.
2. Ранения с повреждением костей лицевого скелета.
Б. 1. Неогнестрельные повреждения.
2. Огнестрельные повреждения.
4. Отморожения.
5. Комбинированные и радиационные повреждения.
Особенности повреждений челюстно-лицевой области
1. Наличие густой сети кровеносных сосудов обусловливает обильное кровотечение.
2. Травматический отек развивается в более ранние сроки, чем при ранениях других областей, что приводит к зиянию раны, что изменяет черты лица.
3. Высокая регенераторная способность тканей способствует приживлению мелких костных фрагментов при сохранении незначительной связи их с надкостницей и отдельных частей лица (кончик носа, ушная раковина, часть губы, лоскут щеки).
4. Зубы с хроническими воспалительными процессами усугубляют инфицирование раны и течение раневого процесса.
5. Зубы могут быть вторичными ранящими снарядами.
6. Ранение лица сопровождается психологической травмой.
7. Попадание инородного тела или сдавление воспалительным отеком трахеи резко ухудшает состояние больных.
8. Ранения крупных сосудов приводит к значительной кровопотери.
9. Переломы челюстей, ранения мягких тканей преддверия рта способствуют нарушению акта жевания, затрудняют речь, дыхание.
10. Раны характеризуются массивным инфицированием.
11. Несоответствие между видом раны лица и общим состоянием раненого. При осмотре может создаться ложное впечатление обширности ранения.
Первая помощь при ранениях
1. Остановка кровотечения.
2. Борьба с асфиксией.
Виды асфиксии: а) дислокационная (западение языка);
б) обтурационная (инородное тело);
в) стенотическая (сдавление трахеи гематомой, отеком);
г) клапанная (перекрытие входа в гортань лоскутом тканей мягкого неба, стенок глотки);
д) аспирационная (кровь, слюна, рвотные массы).
3. Борьба с шоком.
Транспортировка больных с повреждением челюстно-лицевой области
Для временной иммобилизации используется пращевидная повязка, шина-праща. Для иммобилизации верхней челюсти применяется импровизированная шина в виде планки, которая подводится под зубы верхней челюсти и фиксируется к своду черепа. Постоянная фиксация верхней челюсти осуществляется аппаратом Я.М. Збаржа. Больные с переломом челюстей транспортируются в положении лежа на животе лицом вниз.
Особенности первичной хирургической обработки ран челюстно-лицевой области
Первичную хирургическую обработку (ПХО) ран челюстно-лицевой области начинают с удаления кровяных сгустков, поверхностно лежащих костных отломков, инородных тел. иссечение краев раны должно быть экономным. Вначале обрабатывают костную рану, удаляют только полностью изолированные от окружающих тканей осколки. Репонированные костные отломки нижней челюсти фиксируют проволокой или спицей. При наличии костного дефекта выполняют одномоментную костную аутопластику.
После обработки костной раны обрабатывают рану мягких тканей, при этом иссекают только явно нежизненноспособные ткани. Важным этапом обработки проникающей в полость рта раны является обязательная внутренняя выстилка полости рта и изоляция наружной раны. Концы поврежденных мимических мышц сшивают, проток околоушной слюнной железы ушивают или выводят его центральный конец в полость рта. На кожу накладывают глухие швы. При наличии сквозных дефектов щеки рану обшивают непрерывным швом, сближая эпителий кожи и слизистую оболочку.
Осложнения челюстно-лицевых ранений
1. Кровотечение.
2. Травматический остемиелит.
3. Аспирационная пневмония.
4. Слюнной свищ.
5. Контрактура нижней челюсти.
ПЕРЕЛОМЫ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ
Перелом первого типа (Ле-Фор - I) – линия перелома проходит горизонтально через основание грушевидной апертуры вдоль основания альвеолярного отростка к буграм верхней челюсти до верхушек крыловидных отростков клиновидной кости.
Перелом второго типа (Ле-Фор - II) – вся верхняя челюсть теряет жесткую связь с другими костями лица: линия перелома проходит через надпереносье, дно глазницы, подглазничный край в области соединения верхней челюсти со скуловой костью.
Перелом по третьему типу (Ле-Фор - III) – линия перелома проходит с внутренней стороны стенки глазницы на её наружную стенку, затем на скуловую дугу.
Клинически отмечается удлинение лица, рот у больного полуоткрыт «симптом очков» возникает сразу после перелома (при переломах основания черепа кровоподтеки в окологлазничную клетчатку появляются позже суток). При переломах по Ле-Фор – III развивается диплопия и сотрясение головного мозга.
Лечение. Для временной иммобилизации применяются пращевидные повязки или шины. Из оперативных методов применяют фиксацию верхней челюсти к верхним краям глазницы при III типе перелома и к скуловой кости при II типе.
ПЕРЕЛОМ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ
Чаще эти переломы возникают по средней линии, в области подбородочного отверстия, угла челюсти и шейки суставного отростка (места наименьшего сопротивления).
Клиника. Изменение формы лица, нарушение прикуса, соотношения зубных рядов. Нарушается жевание, глотание, иногда и дыхание.
Лечение. Временная иммобилизация – пращевидные повязки, межзубное и межчелюстное связывание лигатурной проволокой.
Окончательная иммобилизация: ортопедическая (назубные проволочные шины – гладкая шина-скоба, шина с П-образным изгибом, шина с наклонной или опорной плоскостью, зацепными петлями) и оперативная.
В большинстве случаев применяют двучелюстные шины с зацепными петлями и межчелюстной резиновой тягой.
При оперативной иммобилизации отломков используют внеротовые фиксирующие аппараты и накостные и внутрикостные фиксирующие средства.
ВЫВИХИ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ
Классификация. I. Односторонний и двусторонний.
II. Передний и задний.
III. Травматический и патологический.
IV. Привычный вывих.
При вправлении вывиха усилия должны быть направлены на смещение головки челюсти вниз до уровня суставного бугорка, а затем на соскальзывание её в нижнечелюстную ямку.
Контрольные вопросы
1. Назовите особенности повреждений челюстно-лицевой области.
2. Как проводится остановка кровотечения при повреждениях челюстно-лицевой области?
3. Назовите классификацию асфиксии при ранениях челюстно-лицевой области, методы её профилактики и лечения.
4. Как производится транспортировка больных с повреждениями челюстно-лицевой области? Назовите основные средства транспортной иммобилизации.
5. В чём заключаются особенности первичной хирургической обработки ран челюстно-лицевой области?
6. Какие возможны осложнения при челюстно-лицевых ранениях?
7. В чём особенности течения и лечения ожогов лица?
8. Назовите классификацию и основные симптомы переломов верхней челюсти.
9. Как проводится лечение переломов верхней челюсти?
10. Какие основные симптомы переломов нижней челюсти?
11. Назовите временные методы иммобилизации при переломах нижней челюсти.
12. В чём заключаются окончательные виды иммобилизации при переломах нижней челюсти?
13. Опишите симптомы и методы лечения вывихов нижней челюсти.
14. Какие принципы восстановительной хирургии при челюстно-лицевых повреждениях?
15. Какие особенности ухода за больными с челюстно-лицевыми повреждениями?
Пародонтит - это заболевание воспалительного характера, поражающее ткани, окружающие зуб (пародонт), в результате которого происходит деструкция связок, соединяющих зуб с костной тканью челюсти.
Зачастую болезнь диагностируется у людей среднего возраста (примерно 30-40 лет), но широкая тенденция распространенности заболевания показывает, что все чаще пародонтит появляется в более раннем возрасте.
Пародонтит может быть генерализованным и локализованным, при этом заболевание может иметь хронический или острый характер. Хроническое проявление пародонтита довольно часто сопровождается стадиями ремиссии и обострения. По тяжести пародонтит может быть как легким, так и очень тяжелым, в процессе которого наблюдаются гнойные скопления. В зависимости от того, насколько глубок карман пародонта, какова поглощаемость костной ткани челюсти и наличия патологической подвижности зубов, определяется степень тяжести заболевания.
Пародонтит характеризуется продолжительным кровотечением десен, которые пациент может замечать на протяжении нескольких лет. Десна зуба болезненна во время механического воздействия, особенно в период обострения заболевания или в процессе острого течения пародонтита. Пациент может заметить, что зубы стали более подвижны и не способны на полноценное выполнение своих функций.
Причин возникновения пародонтита множество, а механизм зарождения и развития болезни в основном зависит от характера действия преобладающего фактора окружающей среды. Пародонтит возникает в результате воздействия местных и общих факторов, которые провоцируют воспалительный процесс в деснах, но не вызывают разрушений зубодесневого соединения. Однако если вовремя не лечить этот процесс, то он в скором времени проникнет в подлежащие ткани и приобретет деструктивную форму в виде пародонтита.
На сегодняшний день современная стоматология выделяет ряд экзогенных и эндогенных причин, в результате которых образуется пародонтит. Довольно часто диагностируется пародонтит, который вызван совокупностью эндогенных и экзогенных факторов.
К общим причинам появления пародонтита можно отнести любое заболевание, в результате которого происходит нарушение работы основных функций организма, например:
Иногда возникновение пародонтита обусловлено наследственностью, даже в том случае, когда пациент качественно и своевременно выполняет гигиенические процедуры.
Люди, задействованные на вредном производстве, постоянно контактирующие с парами, кислотами и газами, попадают в группу риска развития гингивита, а далее - пародонтита. Также в группе риска находятся больные сахарным диабетом. Беременность и период лактации является фактором, влияющим на изменение гормонального фона (в особенности, если до беременности пациентки страдали от гингивита).
Локализованный пародонтит, в отличие от генерализованного, диагностируется чаще, при этом если провести своевременное лечение и устранить причины появления заболевания, то зачастую пародонтит подлежит полному излечению.
Пародонтит - очень распространенное заболевание, которое (в зависимости от формы и степени тяжести) характеризуется различными симптомами и клинической картиной. У каждого пациента наблюдается различная степень выраженности и локализации воспалительного процесса. Наиболее часто встречается генерализованный пародонтит, который постоянно прогрессирует, и в тех случаях, когда отсутствует должное лечение, последствия будут тяжелыми, вплоть до полного растворения кости альвеолярного отростка.
Если диагностирован локализованный пародонтит, то клиническая картина будет менее выраженной, а сам процесс воспаления проходить в определенном пораженном участке и не распространяться.
Генерализованный пародонтит начальной стадии можно остановить, при этом необходимо обратить внимание на такие симптомы, как:
При обнаружении каких-либо симптомов пародонтита важно своевременно обратиться за консультацией стоматолога и пройти тщательный осмотр, в ходе которого специалист сможет поставить правильный диагноз или назначить дополнительные исследования с целью дифференцирования заболевания.
В ходе осмотра стоматолог выполнит зондирование, которое поможет определить глубину зазора между десной и зубом. По результатам обследования можно будет установить степень пародонтита.
В тех случаях, когда пародонтиту сопутствуют общие заболевания, могут быть назначены и другие исследования, помогающие определить диагноз и назначить подходящее лечение.
Комплексное лечение пародонтита может быть проведено как методом хирургического вмешательства, так и без необходимости выполнения операций на десенных карманах зубов.
В том случае, когда заболевание приобретает острый характер в процессе хронического течения, необходимо без промедлений провести лечение. Если заболевание сопровождается воспалительным процессом с гнойным характером - необходимо выполнить оперативное вмешательство, включающее дренаж гнойной жидкости.
Оперативное вмешательство по дренированию выполняется посредством надреза мягких тканей десны, через который и выходит скопившийся гной. После этого пациенту назначается курс медикаментозного лечения, включающий прием антибиотиков. В процессе лечения также показано ежедневное ополаскивание ротовой полости хлоргексидином. Для обеззараживания, выполненного на десне разреза, ее обрабатывают перекисью водорода. Если гнойные выделения продолжают выступать из раны, то назначают расщепляющие ферменты.
В первом случае хирургическое лечение направлено на удаление зубных отложений: камня, налета и прочего. После удаления зубного камня, чтобы инфекция не распространялась в ротовой полости, накладывают тетрациклиновый препарат мазеобразной консистенции. Если корни зуба были деформированы - выполняется их выравнивание.
Если диагностирован пародонтит тяжелой степени, то первостепенно устраняются патологии зубов и десны. Устранение патологий десны выполняется методом наложения мембран из синтетического материала или собственных тканей. Выбранный материал накладывают на патологический участок и сшивают его с непораженными тканями десны. По завершению данной процедуры назначают ежедневные ополаскивания полости рта.
Если при прогрессировании заболевания и отсутствии своевременного лечения были сильно поражены зубы, то стоматолог назначает следующее оперативное вмешательство (в зависимости от степени поражения):
В случае медикаментозного лечения пациентам назначают специальные препараты, которые провоцируют регенерацию тканей кости.
Пародонтит - это заболевание, которого можно избежать, если своевременно выполнять гигиенические процедуры ротовой полости и не пренебрегать регулярными профилактическими осмотрами у стоматолога.
Профилактика пародонтита условно разделяется на три степени.
Первая степень профилактики
Сюда можно отнести мероприятия, связанные с общим укреплением иммунной системы организма. Регулярное повышение защитной функции поможет избежать вирусных сезонных заболеваний и - как следствие - оградиться от болезнетворных бактерий, которые могут спровоцировать возникновение пародонтита. Необходимо следить за работой желудочно-кишечного тракта и нормализовать обмен веществ в организме.
Вторая степень профилактики
Здесь важно не пропустить момент первичного зарождения болезни. При малейших симптомах необходимо обращение к специалисту для точной диагностики и установления причин. Пародонтит на ранних стадиях сравнительно легко поддается лечению.
Третья степень профилактики
Включает предотвращение осложнений уже имеющегося пародонтита. Профилактика этой степени комплексная, может потребоваться помощь специалиста. Очень важно выполнять следующие процедуры, которые помогут не допустить развития заболевания:
Необходимо следить за гигиеной полости рта у детей, чтобы исключить развитие заболевания еще в детском возрасте. Родителям нужно рассказать ребенку, как правильно и насколько важно чистить зубы.
Пародонтом называются ткани, расположенные вокруг зуба. Основной функцией является удержание элемента зубного ряда в челюсти.
Мнение эксперта
Бирюков Aндрей Aнатольевич
врач имплантолог ортопед-хирург Закончил Крымский мед. институт в 1991 г. Специализация терапевтическая, хирургическая и ортопедическая стоматология включая имплантологию и протезирование на имплантах.
Задать вопрос экспертуСчитаю, что на визитах к стоматологу всё же можно существенно сэкономить. Конечно я говорю об уходе за зубами. Ведь если тщательно ухаживать за ними, то до лечения действительно может и не доходить дело - не потребуется. Микротрещинки и небольшой кариес на зубах можно убрать обычной пастой. Как? Так называемой пломбирующей пастой. Для себя выделяю Denta Seal . Попробуйте и вы.
Под заболеваниями комплекса тканей подразумевается поражение десен, костной ткани, покрывающей корень зуба, периодонтальной связки и альвеолярного отростка.
При этом воспалительный процесс может затронуть одну и несколько составных частей пародонта. Характер заболевания бывает воспалительным, дистрофическим и опухолевым.
Основные факторы, способствующие развитию воспаления:
В медицине выделяют следующие виды поражений пародонта:
Основные формы патологии:
Патология сопровождается деструкцией костной ткани десны, что приводит к потере связи корня зуба с челюстью и образования пародонтального кармана. Такие полости становятся местом скопления и гниения крупиц пищи.
Является невоспалительным процессом дистрофического характера, при котором происходит равномерное разрушение костной ткани. Заболевание развивается медленно, захватывая десну, так как клиническая картина проявляется не сразу.
Описанные 3 вида заболеваний пародонта классифицируют по степени тяжести:
Существует 2 формы течения этих патологий:
К этому виду относят опухолеподобные (гранулема, фиброматоз, эпулис) и злокачественные новообразования. Спрогнозировать возникновение пародонтомы достаточно сложно. Существуют определенные факторы риска, при воздействии которых у лиц, имеющих предрасположенность, может развиться опухолевидное поражение пародонта. В последнее время медики приписывают к таким факторам прием анаболиков спортсменами.
При гингивите у пациента наблюдается следующая клиническая картина:
Пародонтоз характеризуется проявлением прогрессирующих атрофических процессов – оголением корней
В случае развития пародонтита добавляются симптомы:
При легкой форме патологии глубина пародонтальной полости достигает глубины 3,5 мм, а при тяжелой – 6 мм, подвижность зубов имеет 3 степень.
Симптомы пародонтоза отличаются по причине невоспалительного характера заболевания:
Тяжелая стадия пародонтоза сопровождается появлением воспалительного процесса, и заболевание переходит в пародонтит.
При идиопатических заболеваниях необходимо учитывать характер патологии. Выделяют общую клиническую картину:
Симптоматика парадонтомы зависит от опухоли. В некоторых случаях возможно наличие болевых ощущений, покраснение пораженного участка.
Стоматолог устанавливает диагноз на основании осмотра и методов исследования. Во время приема врач выполняет действия:
Помогает определить наличие гликогена в тканях, концентрация которого увеличивается при воспалительном процессе. Окрашивание десен при этом в разные цвета дает возможность судить о характере поражения:
Исследование помогает контролировать динамику заболевания во время проведения терапевтического курса.
Применяется при подозрении на гингивит, а также помогает оценить степень подвижности зубов:
Для вычисления ПИ используется формула, в которой сумма оценок каждого зуба (10 элементов) делится на их общее количество. По полученному результату определяют стадии патологии:
Существуют различные виды этого показателя, которые позволяют оценить состояние пародонта с разных сторон и отличаются методикой проведения исследования.
Определение количества десневой жидкости и ее биохимического и бактериологического состава.
При подозрении на развитие злокачественной или доброкачественной опухоли назначают биопсию, а в случае выявления идиопатического заболевания направляют на консультацию к эндокринологу или гематологу.
Терапия патологии направлена на локализацию инфекционного процесса и устранение симптомов. Ее методика и продолжительность определяется в зависимость от степени поражения тканей.
Пациент в обязательном порядке должен выполнять ежедневную чистку ротовой полости, отказаться от курения и соблюдать правила употребления пищи на время.
На приеме у стоматолога проводятся лечебные процедуры:
Медикаментозная терапия включает в себя прием следующих препаратов:
В качестве лечения назначаются физиопроцедуры:
Испытываете ли волнение перед визитом к стоматологу?
Да Нет
После устранения воспаления при 3-4 степени подвижности зубов пациенту назначают протезирование удаленных элементов.
Любое заболевание пародонта опасно своими последствиями, поэтому при проявлении кровоточивости десен необходимо в срочном порядке проконсультировать со стоматологом.
В начальной стадии возможно устранить причину воспаления медикаментозным путем, а во время при тяжелой форме потребуется хирургическое вмешательство.
Классификация заболеваний пародонта была утверждена в 1983 г. на 14-м пленуме Всесоюзного общества стоматологов. Классификация болезней пародонта.
1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Течение: острый, хронический, обострившейся, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжёлый. Распространенность: локализованный, генерализованный.
2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризуется прогрессирующей деструкцией пародонта и кости. Течение: острый, хронический, обострившийся (в том числе абсцедирование), ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность: локализованный, генерализованный.
3.Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Течение:
хронический, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжёлый. Распространенность процесса: генерализованный.
4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.
5.Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.
Гингивит.
А. Серозный (катаральный) гингивит может быть острым и хроническим. Причинами острого серозного гингивита могут быть температурные, инфекционные воздействия, травмы, аллергические и токсико-аллергические факторы. Острый гингивит может сопровождать корь, ОРВИ, нарушения обмена веществ и др. При осмотре наблюдается разлитое покраснение, отёк тканей десны. Межзубные сосочки закруглены, нависают над тканью зуба, зубодесневые карманы углублены. В карманах задерживаются остатки пищи, подвергающиеся гниению, что усугубляет процесс. На слизистой оболочке губ, щёк, языка видны отпечатки зубов,. что свидетельствует об их отёке. Повышено слюноотделение, возникает неприятный, запах изо рта Заболевание в хронической форме может длиться в течений: ряда лет с обострениями. Возникновению хронического серозного серозного гингивита способствует зубной налёт, наддесневые и поддесневые зубные наложения, аномалии прикрепления уздечки губ, языка, нависания пломб, острые: края кариозных полостей, ортодонтическое лечение, профессиональные заболевания. Хронические формы серозного гингивита чаще носят локальный характер.
При гистологическом исследовании ткани десны гиперемированы, отёчны, скудно инфильтрированы круглыми клетками с примесью нейтрофилов. В случае хронизации процесса присоединяются продуктивные реакции способствующие склерозированию, уплотнению тканей десны.
Б.Гипертрофический гингивит. В этиологии генерализованных форм гипертрофического гингивита большую роль играют инфекционные, хронические травмирующие воздействия, нарушение обмена веществ (беременность, . пубертатный период, эндокринопатии); поражение центральной нервной системы, приём дифенина, контрацептивных препаратов; системные заболевания крови и др. Возникновению локализованных форм способствует аномалия прикуса (глубокий, открытый, косой прикус), аномалия положения зубов (скученность фронтальной группы, сверхкомплектные зубы).
Процесс наиболее выражен в межзубных десневых сосочках и десневом крае. Микроскопически ткани отечны, полнокровны, обильно инфильтрированы лимфоцитами, плазмоцитами с примесью макрофагов. Содружественно реагирует покровный эпителий, что ведет К нарушению его вертикальной дифференцировки (увеличение количества слоев, пара-, гиперкератоз, акантоз). Воспаление инициирует активную пролиферацию. фибробластов с последующим коллагеногенезом, что способствует фиброзированию ткани десны. Обострение, хронического гингивита сопровождается нарастанием экссудативных реакций, появлением в клеточном инфильтрате нейтрофилов, лаброцитов.
По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют воспалительную и фиброзную формы гипертрофического гингивита. При воспалительной (отечной) формё деснёвой край и сосочки резко гиперемированы, отёчны, синюшны. Слизистая дёсен иногда разрастается настолько, что закрывает коронку зуба, образуются глубокие десневые карманы. Карманы содержат остатки пищи, зубной камень, бактерии, что приводит к нагноению. Приём твердой пищи вызывает боль, кровоточивость. При фиброзной форме медленно прогрессирующее новообразование соединительной ткани приводит к утолщению дёсен, они кровоточат, болезненные, синюшные. Дополнительный механический раздражитель ведёт к выраженной пролиферации стромы межзубных сосочков и формированию десневых полипов.
В.Атрофический гингивит. Хроническое заболевание, сопровождающееся атрофией дёсен. Возникает, видимо, как следствие нарушения трофики тканей (глубоко посаженные мостовидные протезы, кламмеры, давление твёрдых зубных отложений и др.). Слизиста оболочка десны бледная, бледно-розовая, межзубные сосочки укорачиваются, а затем исчезают. Края десны валикообразно утолщаются, десна уменьшается в объеме. Шейки зубов оголяются, появляется чувствительность к температурным раздражителям. В процесс вовлекается альвеолярный отросток и краевой периодонт, их атрофия приводит к обнажению корня зуба.
Г. Язвенный, гингивит - одно из основных проявлений язвенного стоматита.
Пародонтит.
Пародонтит широко распространен, уже в возрасте 11-12 лет поражено около 8-10% популяции. К 30-40 годам число пораженных достигает 60 - 65%. В
Массивная вертикальная резорбция приводит к формированию костных карманов, пародонтальная щель разрушена на значительном протяжении.
Рентгенологически выделяют 4 степенирезорбции костной ткани лунок: 1 степень -убыль не превышает ¼ длины корня зуба, 2 степень – ½ корня зуба, 3 степень – 2/3 , 4 степень - полное рассасывание костной ткани лунки, зуб располагается в мягких тканях, он лишен поддерживающего аппарата.
При хроническом пародонтите ткани периодонта подвергаются прогрессивному разрушению, часто наслаивается вторичная инфекция, обостряется воспалительный процесс. Всё это может привести к формированию пародонтального абсцесса, выделяемого в клинике в отдельную форму хронического пародонтита. Формированию абсцесса способствует достаточно хорошо сохранившаяся круговая связка что затрудняет отток гнойного отделяемого из периодонта.
Цемент зуба также подвергается активной перестройке. Выраженная
резорбция цемента приводит к формированию цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно происходит формирование нового часто избыточного цемента (гиперцементоз).
В пульпе зуба развиваются реактивные изменения затрагивающая
одонтобласты (дистрофия, атрофия, некрозы) и стромальные элементы (атрофия,формирование кист, дентиклей, распад нервных волокон и др.)
Пародонтоз - относительно редкое заболевание, поражает около 2% населения, чаще возникает у больных сердечнососудистыми, неврологическими", эндокринными и др. заболеваниями.
Пародонтоз - генерализованный дистрофический процесс. Для него
характерны: атрофический гингивит, прогрессирующая горизонтальная резорбция костной ткани альвеолярного отростка челюсти, травматическая окклюзия, образование клиновидных дефектов и умеренная подвижность зубов. Процесс, медленно, но неуклонно прогрессирует вплоть до полной деструкции связочного аппарата межальвеолярных и межкорневых костных перегородок. В основе механизмов разрушения доминируют иммунопатологические процессы. Оголение корней не сопровождается образованием пародонтальных карманов.
Морфологически в тканях пародонта наблюдается прогрессирующая дистрофия соединительной ткани, ее дезорганизация, что заканчивается склерозированием, фиброзом. В костной ткани альвеолярного отростка активная резорбция, преимущественно гладкая, ведущая к полному её разрушению. Нервные волокна парадонта подвергаются дистрофии.В цементе корня зуба активные литические процессы с формированием лакун, края их «изъедены», и процессы репарации - гиперцементоз, особенно выраженный в области верхушки корня зуба. Дистрофические изменения в пульпе зуба, по мере прогрессирования пародонтоза, приводят к ее осчатой атрофии. Типичны: развитие пульпита и некроз пульпы.
На рентгенограммах выявляется горизонтальный тип резорбции
альвеолярных перегородок с сохранением кортикальных пластинок. Костномозговые пространства уменьшены, костная ткань ячеистого строения. Имеется чередование остеопороза и остеосклероза.
Идиопатнческий прогрессирующей пародонтолизис.
Идиопатический пародонтолизис характеризуется неуклонным, прогрессирующим лизисом всех тканей пародонта, быстрым формирование десневого и пародонтального кармана с серозно-гнойным содержимым; расшатыванием и выпадением зубов, встречается в детском и подростковом возрасте, сочетается с нейтропенией, инсулинозависимым диабетом, X-гистиоцитозом (болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена, болезнь Литтерера-Зиве, эозииофильная гранулема), синдромом Папийона-Лефевра (ладонный, подошвенный гиперкератоз, гипергидроз, припухание дёсен, патологические десневые карманы, выраженный кариес), синдромом Ослера, десмодонтозом (Редкое заболевание пародонта, встречается у детей, подростков, молодых женщин. Характерно прогрессирующее разрушение опорного аппарата зубов, воспалительные изменения выражены слабо. Дистрофические и литические процессы костной ткани первичны, они быстро нарастают, затем наслаивается воспаление, формируется десневой карман, появляется подвижность зубов. Некоторые относят его к неполному синдрому Папийона-Лефевра).
Пародонтомы.
Пародонтомы представлены истинными опухолями (опухоли, характерные для мягких тканей, в том числе фиброма десны) и опухолеподобными заболеваниями, такими как эпулис, Фиброматоз десен.
A. Фиброма и прочие опухоли мягких тканей смотри в разделе: «Органонеспецифические опухоли».
Б.Эпулис (наддесневик, десневик) - обнаруживается чаще в возрасте (30-40 лет, преимущественно у женщин, но встречается и у детей. Излюбленная локализация – область клыков, премоляров - нижней челюсти. Растет на щечной поверхности десны, иногда принимает форму песочных_часов, т. е. выступает на щёчную и язычную область с расположением узкой части между зубами. Эпулис
обычно тёмно-красного или светло-коричневого цвета, мягкой консистенции. Микроскопически выделяют: 1)Гигантоклеточный эпулис.Он состоит из многочисленных многоядерных гигантских клеток и мелких вытянутых клеток с овальными ядрами, напоминает остеобластокластомы челюсти. 2) Сосудистый эпулис. Основа его мелкие вытянутые клетки с овальными ядрами, располагающиеся между многочисленными разнокалиберными сосудами. Имеются единичные многоядерные гиганты. 3) фиброзный эпулис. Состоит из мелких вытянутых клеток с овальными ядрами. Имеются многоядерных гиганты, но их мало, часто их нужно искать на серийных срезах. Строма эпулиса фиброзирована.
B. Фиброматоз дёсен - наследственное заболевание, встречается у детей.Характеризуется увеличением в объеме, уплотнением дёсен, расшатыванием и, выпадением зубов. Процесс начинается с момента прорезывания молочных зубов, иногда с рождения. Сочетается с гипертрихозом, слабоумием, нейрофиброматозом.
Замечание.
Принятое у стоматологов России обозначение - периодонт (периодонтальная связка) и пародонт (связка зуба, цемент, костная ткань альвеолы, десна) не соответствуют международной анатомической и гистологической номенклатуре ВОЗ. Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует одно обозначение - ПЕРИОДОНТ (десна, периодонтальная связка, цемент, альвеола). Соответственно в России имеются заболевания, обозначаемые как периодонтит, пародонтит. Согласуясь с международной номенклатурой, выделяют апикальный периодонтит (соответствует отечественному периодонтиту) и периодонтит (соответствует пародонтиту). Известный в Российской литературе десмодонтоз обозначается термином ювенальный периодонтит, а термин пародонтоз в ВОЗовской номенклатуре вообще отсутствует.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.
1. Классификация болезней пародонта.
2. Морфология серозного гингивита.
3. Этиология, морфология гипертрофического гингивита.
4. Морфология атрофического гингивита,
5. Этиология, патогенез» морфология пародонтита
4. Классификация тяжести пародонтита в зависимости от глубины пародонтального кармана.
5. Этиология, морфология пародонтоза.
6. Морфология идиопатического прогрессирующего пародонтолизиса,
7. Классификация, морфология эпулиса,
8. Морфология фиброматоза десен. ..
БОЛЕЗНИ ГУБ
Острое воспаление губ (Cheilitis acuta)
Этиологические факторы острого хейлита разнообразны, но, обычно, связаны» инфекционными агентами. Типичные причины: механическое воздействие, обморожение, сильный ветер, солнечная радиация. Часто возникает у лиц, находящихся на снежных полях, на воде, вблизи воды. Может вызываться химическими веществами: губная помада, зубная ласта, табачный дым, красители, эфирные масла, никотин. У больных появляется чувство зуда, губы набухают, становятся отёчными, ярко-красными. На красной кайме губ появляются пузырьки, шелушение, болезненные трещины. Лишённая эпителия поверхность мокнет, губы слипаются, серозное отделяемое высыхает, образуются корочки. При гистологическом исследовании ткань губы отёчна, полнокровна, инфильтрирована единичными круглыми клетками, нейтрофилами. Покровный эпителий отёчен, местами отмечается расслоение отёчной жидкостью его. базальных отделов, типичны десквамация, микроэрозирование, эрозирование.
Гингивит и пародонтит являются самостоятельными нозологическими формами заболеваний пародонта и вместе с тем представляют собой стадии развития воспаления в тканях пародонта. Гингивит при длительном существовании (без устранения этиологического фактора) завершается полным разрушением зубодесневого соединения и переходит в пародонтит, когда в патологический процесс вовлекаются костная ткань альвеолы и периодонт зуба (рис. 7-1).
При очаговом (локализованном) пародонтите воспалительно-дистрофические процессы тканей пародонта определяются в отдельных зубах или их группах и локализуются в пределах тканей пародонта. В возникновении очагового пародонтита основную роль играют местнодействующие факторы: микробная бляшка, образование под- и наддесневых зубных отложений, от-
Рис. 7-1. Клинические признаки гингивита
сутствие межзубных контактов, нависающие края пломбы, некачественно изготовленные зубные протезы, аномалии положения и формы зубов, патология прикуса, хроническая травма и перегрузка зубов. Экзогенные факторы (плохой гигиенический уход, курение) также влияют на функциональное состояние тканей пародонта. Большую роль играют профессиональные вредности, стрессы, травмы и вредные привычки. Острый очаговый пародонтит начинается с появления самопроизвольной, слабоинтенсивной боли при жевании, зуда и кровоточивости десен, подвижности зуба или группы зубов. Предшествуют ему, как правило, гингивиты различной этиологии или врачебное вмешательство. На рентгенограммах отмечают расширение периодонтальной щели.
Генерализованный пародонтит - это деструктивно-воспалительное заболевание, поражающее обе челюсти и характеризующееся воспалительным процессом в пародонте и деструктивным процессом в костной ткани альвеолярного отростка, альвеолярной части и тела челюсти. Заболевание имеет в основном эндогенный характер. Ведущая роль в развитии пародонтита отводится сосудисто-нервным нарушениям в челюстно-лицевой области. Определенную роль в происхождении пародонтита играют иммунологические сдвиги в организме.
Пародонтоз является первично дистрофическим заболеванием со своей клинико-рентгенологической, патоморфологической картиной и причинными факторами, среди которых нужно отметить гипоксию и нарушение микроциркуляции, развивающиеся первично, а не в результате воспаления.
Некоторые зарубежные и отечественные авторы вводят дополняющие характеристики: «быстро прогрессирующий» пародонтит, «агрессивные» формы пародонтита, отмечая, что агрессивное течение пародонтита встречается в небольшом проценте всех случаев воспаления пародонта.
Пародонтолиз характеризуется неуклонным прогрессированием патологических изменений в пародонте. Отмечают дистрофию, дегенерацию, воспаление, аутолиз, апоптоз, разрушение тканевых структур и костной ткани, как при некоторых синдромах (Папийона–Лефевра и др.), нейропении, гаммагло-булинемии, некомпенсированном сахарном диабете 1-го типа и др.
Пародонтома представляет собой доброкачественное опухолеподобное образование - увеличение объема тканей пародонта. Пародонтомой называют заболевания различного происхождения, не имеющие общего патогенеза.
Значение клинической классификации состоит и в том, что каждой нозологической форме соответствует строго определенный регламент лечебных воздействий.
В вопросе этиологии заболеваний пародонта доминируют два фактора: общий и местный.
К общим этиологическим факторам можно отнести:
Гормональные нарушения и заболевания (сахарный диабет, синдром трисомии G, синдром Папийона–Лефевра, нарушения гипофизарно-адреналовой системы);
Нарушения метаболических процессов, сопровождающихся генерализованным поражением сосудистой сети всего организма, приводящих к микроангиопатиям в пародонте (гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфекционные заболевания);
Глава 7. Ортопедические методы лечения больных с патологией пародонта 361
Заболевания нервной системы (эпилепсия, парафункции и др.), заболева
ния крови, генетическая предрасположенность и наследственные болезни,
аллергические заболевания, выраженные общие дистрофические процес
сы, снижающие иммунитет и приводящие к изменению защитных сил ор
ганизма.
К местным факторам относятся:
Плохой гигиенический уход за полостью рта;
Курение табака;
Профессиональные вредности. К ним также можно отнести патогенную флору в полости рта, образование
бактериальных токсинов (кариозные зубы, корни, хронический тонзиллит и др.), различные виды нарушения артикуляционного равновесия, некачественное изготовление зубных протезов, аномалии положения и формы зубов, патологии прикуса. Следовательно, можно говорить о полиэтиологическом генезе заболеваний пародонта зубов (рис. 7-2).
Сила жевательного давления, действующая на зуб, трансформируется на связочный аппарат, клеточные элементы, сосуды периодонта и передается на внутреннюю поверхность стенки альвеолы, губчатое вещество и наружную компактную пластинку. Под влиянием функциональных нагрузок происходит деформация всех тканевых элементов пародонта и в первую очередь связочного аппарата периодонта и костной ткани. Функциональная нагрузка и возникающая при этом упругая деформация тканей пародонта являются функциональными раздражителями сосудистых и нервных элементов пародонта. В свою очередь, сосудисто-нервный аппарат играет важную роль в рефлекторной регуляции силы жевательного давления. При приложении к зубу вертикально направленной силы в стенках лунки возникают упругие деформации, вызывающие напряжение (сжатие) этих стенок, различное на разных уровнях. Предел упругости костной ткани зависит от строения костного вещества и степени его минерализации.
Степень деформации костной ткани стенок лунок зубов определяется наличием соседних зубов. Сохранность контактных пунктов на апроксимальных поверхностях зубов способствует частичному перераспределению нагрузки с одного зуба на соседние и тем самым уменьшает степень деформации стенок лунки нагружаемого зуба. При нарушении контактных пунктов увеличивается деформация стенок лунок, горизонтальный компонент жевательного давления губительно действует на ткани периодонта. При этом в одних участках возникает чрезмерное сжатие, а в других - растяжение. При сжатии перио-донта происходит частичное или полное прекращение кровотока в отдельных капиллярах.
В участках сжатия превалируют процессы резорбции. Если не снято постоянное давление в одном направлении, то процессы резорбции усиливаются и проявляются образованием периодонтального кармана, а затем и видимой убылью вершины стенок лунок зубов в участках сжатия. Резорбция костной ткани объясняется не только влиянием сил жевательного давления. Состояние костной ткани челюстей связано непосредственно с сосудистым руслом, зависит от обмена веществ всего организма, а также от состояния нервно-рецепторного аппарата и местного кровообращения. При пародонтите процесс резорбции
Курс протезирования зубных рядов (сложное протезирование)
Рис. 7-2. Этиологические факторы и осложнения при заболеваниях пародонта: а - аномалия уздечки языка; б - аномалия прикрепления уздечки верхней губы; в - веерообразное расхождение передних зубов; г - недогрузка и вертикальная деформация боковых зубов из-за отсутствия антагониста - нефункционирующее звено
стенок лунок протекает значительно быстрее, так как атрофия сочетается с воспалительным процессом в пародонте, ведущим к еще большей подвижности зубов.
Степень деформации стенок лунок и нагрузка на пародонт возрастают, увеличивается амплитуда перемещения зуба, что в еще большей степени усугубляет атрофические процессы. На определенном этапе развития болезни функциональная перегрузка становится одним из ведущих факторов в патогенезе, в результате чего возникают травматическая окклюзия и травматическая артикуляция.
Для различных групп зубов создаются функциональные условия существования. Различают функциональный центр, участок травматической окклюзии и нефункционирующее звено - атрофический блок.
Функциональный центр - группа антагонирующих пар зубов, пережевывание пищи которыми происходит без травмы периодонта (за счет наличия физиологических резервных сил пародонта). Функциональный центр нестабилен и может перемещаться в зависимости от функциональной нагрузки. Из-за мобильности его еще называют относительным функциональным центром.
Атрофический блок - нефункционирующее звено. Это зубы, не имеющие антагонистов. В пародонте и пульпе зубов, лишенных антагонистов, происходят атрофические процессы. В атрофическом звене чаще всего возникают деформации (феномен Попова–Годона).
Глава 7. Ортопедические методы лечения больных с патологией пародонта 363
Участок травматической окклюзии - участок зубного ряда с наибольшим проявлением функциональной недостаточности (травматический узел). Зубы, образующие травматическую окклюзию, находятся в состоянии функциональной перегрузки. Участок травматической окклюзии по локализации бывает фронтальный, сагиттальный, фронтосагиттальный, парасагиттальный и перекрестный. Он может быть одиночным или множественным. Клинические симптомы - смещение зубов, деформация окклюзионной кривой и все симптомы, характерные для пародонтита.
Воспаление в пародонте обусловлено в основном биологическим (микроорганизмы и их токсины) и травматическим (механическая, химическая и физическая травма) факторами. Кроме того, существуют и иные факторы повреждения пародонта, связанные с интоксикацией организма тяжелыми металлaми, с аллергическими реакциями, проявлением дерматозов, вирусных и венерических болезней. Однако эти состояния подробно классифицированы и имеют строгие диагностические признаки и принципы лечения вне зависимости от того, обнаружены они на десне или в других отделах полости рта. Такой подход к рассмотрению наиболее распространенных воспалительных заболеваний пародонта обеспечивaeт эффективную профилактику гингивита и пародонтита, а также этиотропную и патогенетическую терапию.
В основе развития заболеваний пародонта лежат сосудистые сдвиги в виде нарушения микроциркуляторного русла пародонта. С помощью современных методов исследования (реография, радиоизотопные методы и др.) показано, что инициирующим фактором в патогенезе являются нарушения микроциркуляции, приводящие вначале к функциональным, а затем и к органическим изменениям сосудистых стенок в тканях пародонта. Это приводит вначале к гипоксии тканей, а затем к значительным дистрофическим расстройствам. Кроме того, доказана извращенная или повышенная иммунологическая реактивность организма при пародонтите, что указывает на роль этого фактора в патогенезе заболеваний пародонта. Поэтому при составлении плана лечения основное внимание следует уделить этим нарушенным механизмам. Только при таком условии лечебные мероприятия будут носить патогенетический характер.
Одной из причин заболеваний пародонта служит дефицит витаминов С, В, А, Е и др. Определенную роль в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта играют заболевания желудочно-кишечного тракта, но в последнее время большое внимание уделяют иммунологическим аспектам в развитии болезней па-родонта.
С ортопедической точки зрения определенный интерес в этиологии пародон-титов представляет хроническая микротравма пародонта или функциональная перегрузка. Под микротравмой понимают многократное однотипное механическое воздействие на зуб сил жевательного давления, превышающих пределы физиологического сопротивления тканей пародонта. Под воздействием этих сил не происходит повреждения анатомической целостности пародонта, но возникают нарушения функционального состояния его тканей. Эти нарушения проявляются в сосудистой системе периодонта, костной ткани и десны и со временем трансформируются в воспалительно-дистрофическую реакцию.
Различают микротравму (перегрузку), обусловленную влиянием силы, не обычной по частоте и продолжительности воздействия, характеру, направлению
Курс протезирования зубных рядов (сложное протезирование)
и величине. Увеличение нагрузки на зуб и частичное изменение направлений ее действия возникают при изготовлении коронок, вкладок, пломб, мостовидных протезов, завышающих окклюзионные контакты. Наибольшая по направлению нагрузка развивается при применении опорно-удерживающего кламмера или аттачмена, а также при бруксизме. Во всех этих ситуациях пародонт отдельных зубов или групп зубов попадает в новые условия функционирования, что обусловливает развитие разнообразных компенсаторно-приспособительных реакций. Со временем наступает истощение компенсаторных механизмов, что приводит к воспалительно-деструктивным процессам в пародонте. Развитие воспалительного процесса под влиянием нарушений функции жевания начинается с изменений в сосудах периодонта с последующим переходом через вну-трикостные сосуды на ткани десны.
Пародонтит, как правило, выступает следствием гингивита. При прогресси-ровании воспаления в десне происходит разрушение зубодесневого соединения, образуется пародонтальный карман. Эпителий десневой борозды замещается ротовым эпителием, который вегетирует в глубь десневого сосочка по направлению к периодонту. Распространению воспаления десны способствуют микроорганизмы зубного налета, отсутствие лечебных воздействий, а также изменение реактивности организма - снижение местного и общего иммунитета.
Морфологические изменения при пародонтите наблюдаются во всех структурах пародонта. В десне определяются воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток, тучных клеток в стадии дегрануляции. В строме десны выражены процессы плазморрагии, мукоидного набухания, дезорганизации соединительной ткани, лизис коллагеновых и арги-рофильных волокон. В эпителии отмечаются дистрофические изменения (вакуольная дистрофия), акантоз, вегетация тяжей в подлежащую соединительную ткань, явления паракератоза, атрофия эпителия и лейкоцитарная инфильтрация. Кровеносные сосуды десны, периодонта, костного мозга расширены, отмечаются явления склероза, гиалиноза средней оболочки, просвет сосудов сужен, периваскулярный склероз. Обнаруживают продуктивные васкулиты, флебэк-тазии. В костной ткани межзубных перегородок преобладает резорбция, редко определяется новая костная ткань. В процесс вовлекается и цемент корня зуба, появляются очаги деструкции, образование новых пластов цемента. Резко снижена активность ферментов. Во всех структурах десны отмечается низкое содержание сукцинатдегидрогеназы (СДГ), малатдегидрогеназы (МДГ), адено-зинтрифосфатаза (АТФазы), фосфатаз.
В последние годы благодаря быстрому развитию клинической иммунологии внимание исследователей привлекли иммунологические аспекты болезней пародонта. Полученные данные свидетельствуют о значительных нарушениях в Т- и В-системах иммунитета. Определенное значение в патогенезе пародон-тита имеют аутоиммунные механизмы. Выявленная иммунопатология играет несомненную роль в воспалительно-деструктивном процессе пародонта, хотя пародонтит и тем более пародонтоз не являются типичными аутоиммунными заболеваниями.
Повышение напряженности иммунологических процессов в начальных стадиях пародонтоза подтверждается повышением митотической активности клеточных элементов межзубных сосочков.
Глава 7. Ортопедические методы лечения больных с патологией пародонта 365
Об иммунологических изменениях в околозубных тканях в начальных стадиях пародонтоза свидетельствуют также увеличение числа тучных клеток и наличие скоплений лимфоидных клеток (лимфоциты, плазмоциты, макрофаги).
При пародонтите одно из ведущих мест принадлежит иммунологической системе тканей полости рта, связанной с общим иммунитетом, но обладающей и значительной автономией (Воложин А.И., 1993).
Немаловажную роль в развитии заболеваний пародонта играет наличие генетических факторов, поэтому для многих аутоиммунных заболеваний характерна «семейственность». Наследственная предрасположенность к отдельным заболеваниям пародонта проявляется прежде всего по доминантному типу, когда признаки болезни обнаруживают в каждом поколении. Основную роль при этом играют наследуемые различия метаболизма и дифференциации тканей. В полной мере это, по-видимому, относится к различным видам патологии прикуса, имеющим в генезе заболевания пародонта большое значение. Касаясь роли перенесенных и сопутствующих заболеваний, гормональных расстройств, следует учесть, что они, снижая барьерную локальную резистентность пародонта, способствуют развитию аутосенсибилизационных механизмов и иммунологического процесса с резорбцией альвеолярной костной ткани челюстей.
Особый интерес при заболеваниях пародонта представляет состояние местного иммунитета полости рта. В его формировании основная роль принадлежит иммуноглобулинам типов sIgA, IgE, продуцируемых местными лимфоидными элементами, и типов IgA, IgG гуморального происхождения, присутствующим в секретах. Содержание этих иммуноглобулинов при воспалительных процессах в пародонте, как правило, повышается, что отражает усиление местных гуморальных механизмов резистентности полости рта (Григорьян А.С., Грудя-нов А.И. и др., 2004). Как показали исследования Т.П. Калиниченко, А.И. Во-ложина и соавт. (1991), у лиц с интактным пародонтом уровень IgA составил в среднем 2,55 мг/100 мл, sIgA - 15,28 мг/100 мл, IgG - 22,86 мг/100 мл, IgE - 1,99 кЕ/л. Эти значения получены у разных лиц путем усреднения показателей, имеющих значительные индивидуальные колебания.
К приобретенным факторам относят психоэмоциональный стресс, вторичные иммунодефициты, обменные, соматические и психосоматические заболевания, беременность, травмы пародонта и травматическую окклюзию, а также ряд социальных и экологических факторов (хроническое напряжение, социально-экономическая незащищенность и др.). Известно, например, что стресс может влиять на скорость распространения бактериальной инфекции.
Клинические проявления пародонтита многообразны и характеризуются тремя ведущими симптомами:
Глубиной зубодесневого кармана;
Степенью резорбции костной ткани;
Развитием подвижности зубов (Иванов В.С., 1989; Григорьян А.С. и др., 2004).
По течению пародонтит различают: острый, хронический.
Острый пародонтит наблюдается редко и связан с действием острой травмы вследствие повреждения зубодесневого соединения при глубоком продвижении искусственной коронки, попадания пломбировочного материала или мышьяковистой пасты в межзубной промежуток и т.д. Как правило, имеет ме-
Курс протезирования зубных рядов (сложное протезирование)
сто локализованное поражение тканей пародонта в области одного, двух зубов. Для острого локализованного пародонтита характерны ноющая, иногда сильная пульсирующая боль, которая усиливается во время еды, ощущение подвижности 1–2 зубов. При осмотре выявляют гиперемию, отек десны, может быть видна кровоточащая зернистая ткань, выступающая из-под края десны. Всегда устанавливают связь имеющихся изменений с наличием травматического фактора. Зондирование обнаруживает нарушение зубодесневого соединения, десневой карман различной глубины с серозным или гнойным отделяемым. Определяется подвижность одного или двух зубов. При остром пародонтите при рентгенологическом исследовании изменений костной ткани нет.
Хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести сопровождается неприятными ощущениями в десне, зудом, кровоточивостью при чистке зубов и откусывании жесткой пищи, иногда появлением неприятного запаха изо рта. Во время осмотра выявляют отек, гиперемию десневого края, увеличение объема десневых сосочков, пародонтальные карманы глубиной 3–3,5 мм, определяемые в межзубных промежутках и редко - с вестибулярной или оральной поверхности зубов. При легкой степени тяжести пародонтита па-родонтальные карманы могут быть лишь у отдельных групп зубов, в области других зубов сохраняется целостность зубодесневого соединения. Подвижность зубов, их смещение отсутствуют, отмечается неудовлетворительная гигиена полости рта. На рентгенограмме определяется I степень деструкции костной ткани межзубных перегородок: отсутствие компактной пластинки, резорбция вершин межзубных перегородок до 1/3 их величины, очаги остеопороза. Общих нарушений нет, клинический анализ крови - без изменений.
Для хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести характерны неприятный запах изо рта, кровоточивость десен во время чистки зубов и при откусывании пищи, иногда появляющаяся болезненность при жевании. При осмотре выявляют выраженное воспаление слизистой оболочки десны: гиперемию с цианозом межзубной, маргинальной и альвеолярной десны. Десневые сосочки неплотно прилежат к поверхности зубов, конфигурация их изменена, они набухшие за счет клеточной инфильтрации. Появляется смещение зубов, увеличиваются промежутки между ними. Зубы становятся подвижными (I–II степень), иногда обнажаются шейки зубов. При зондировании определяется пародонтальный карман до 4–5 мм. На рентгенограмме деструкция межзубных перегородок достигает 1/2 длины корня.
Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени характеризуется появлением боли в деснах, затрудненным жеванием, кровоточивостью десен, подвижностью, веерообразным смещением передних зубов верхней и нижней челюстей. Пациенты из-за боли и резкой кровоточивости отказываются от чистки зубов, что приводит к ухудшению гигиенического состояния полости рта и усилению воспаления.
При осмотре - выраженные воспалительные изменения в тканях пародонта: слизистая оболочка десны гиперемирована, отечна, шейки и даже корни зубов обнажены, отмечается подвижность отдельных зубов II–III степени. Глубина пародонтальных карманов достигает более 5–8 мм. При надавливании на десну появляется гнойное отделяемое. На зубах - обильные отложения зубного налета, над- и поддесневого камня. На рентгенограмме - деструкция костной
Глава 7. Ортопедические методы лечения больных с патологией пародонта 367
ткани III степени, резорбция превышает 2/3 длины корня зуба, иногда костная ткань альвеолы полностью резорбирована.
Пародонтит средней и тяжелой степени тяжести может сопровождаться аб-сцедированием. Обострение хронического пародонтита, как правило, связано со снижением резистентности организма, чаще после перенесенных заболеваний (ОРВИ, пневмонии, на фоне сердечно-сосудистой недостаточности), а также вследствие функциональной перегрузки отдельных зубов. Обострение хронического пародонтита сопровождается появлением сильной пульсирующей постоянной боли, которая усиливается при жевательной нагрузке. Повышается температура тела до 37,5–38 °С, отмечаются недомогание, головная боль. Объективно: слизистая оболочка десны ярко-красного цвета, кровоточит, при пальпации из-под края десны выделяется гной. В области одного или нескольких зубов определяется абсцесс, в анализе крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличенные и болезненные регионарные лимфатические узлы.
Формированию абсцесса способствуют сохранившаяся круговая связка, глубоко расположенные зубные отложения и недостаточный отток гнойного отделяемого. Абсцесс может локализоваться в области верхушки корня, в его средней части и пришеечной области. Иногда абсцесс вскрывается самопроизвольно с образованием свищевого хода вблизи края десны. В области локализации абсцесса выявляют более выраженное воспаление десны, глубокие пародонтальные карманы, гноетечение и подвижность зубов. На рентгенограмме определяют резорбцию кости, проявляющуюся на 15–20-й день от начала первого обострения хронического пародонтита. Резорбция проявляется в виде полуовальной неравномерной деструкции альвеолярной кости. Пародонталь-ные карманы, заполненные серозно-гнойным экссудатом, служат очагами инфекции с выраженной патогенной активностью и могут рассматриваться как источники стрептококковой и стафилококковой сенсибилизации организма. Подтверждением служат высокие титры антистрептолизина-О, положительные пробы на стрептококковый аллерген (Овруцкий Г.Д., 1993).
В стадии ремиссии жалобы отсутствуют, в результате оперативного вмешательства возможны обнажение шеек зубов и появление гиперестезии тканей зуба. Цвет слизистой оболочки десны - бледно-розовый, она плотно прилежит к поверхности зуба, нет пародонтального кармана. Отмечается хорошая гигиена полости рта, папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (PMA) равен нулю, а пародонтальный индекс снижается при отсутствии воспаления и паро-донтального кармана.
