– заболевание, которое имеет достаточно обширную классификацию. В 80% случаев встречается ее открытоугольный тип, который развивается на обоих глазах. Выявить ее на ранней стадии практически невозможно. Болезнь протекает бессимптомно. Поэтому при диагностике ее обнаруживают на поздних стадиях развития. При этом процесс носит необратимый характер. Однако возможность остановить дальнейшее снижение зрения остается.
H40.1 Первичная открытоугольная глаукома.
Открытоугольная глаукома развивается у людей, имеющих предрасположенность к этому. При этом факторы риска соответствуют такому списку :
Совокупность этих критериев увеличивает риск развития открытоугольной глаукомы в несколько раз.
Различают такие типы открытоугольной глаукомы :
В соответствии с характеристиками прогрессивности и поддаваемости лечению различают стабильную и нестабильную открытоугольную глаукому. В первом случае ее легко контролировать. Отрицательной динамики не наблюдается продолжительное время. Для нестабильной глаукомы характерно постоянное ухудшение зрения и скачки внутриглазного давления. Из-за этого тактика лечения все время меняется.
При глаукоме дренажная сеть блокируются. В зависимости от того, что к этому приводит, различают два типа заболевания. Первый – пигментная открытоугольная глаукома . Развитие болезни связано с тем, что вымываемый с задней поверхности радужки и цилиарного тела пигмент скапливается в дренажной сети передней камеры глаза. С возрастом его накапливается все больше и состояние больного усугубляется.
Второй тип заболевания – псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома . Она образуется в результате скопления на цилиарном теле и в передней камере глаза белковых веществ серо-белого цвета. Вместе с внутриглазной жидкостью они попадают в дренажную систему. Такая болезнь переносится сложнее.
Особенности развития заболевания стали поводом для выделения таких стадий открытоугольной глаукомы :
1-ая. Начальная. На данном этапе развития заболевания происходят изменения в центральном зрении. Среди них образование углублений там, где зрительный нерв выходит в соединительную ткань.
2-ая. Развитая. Периферическое поле зрения суживается.
3-ая. Далекозашедшая . Отмечается сегментное или концентрическое сужение поля зрения.
4-ая. Терминальная. На данном этапе возможна атрофия зрительного нерва. При этом световосприятие происходит в неправильной проекции. Не исключена полная потеря зрительных функций.
Медленнее всего болезнь протекает на начальной стадии. Начиная со 2-ого этапа развития заболевания темпы его течения увеличиваются. При этом временной промежуток между начальной и термальной стадией может составлять от 4 до 7 лет.
При открытоугольной глаукоме отмечаются повышение внутриглазного давления, поражение зрительного нерва и снижение остроты зрения. К этим отклонениям присоединяется такая симптоматика :
Важно обращать внимание на подобные признаки. Если упустить время, открытоугольная глаукома приобретет осложненную форму. Во многих случаях вылечить ее невозможно.
Выявить открытоугольную глаукому на первых этапах ее образования практически невозможно. Для того, чтобы не упустить этот момент, следует хотя бы раз в год проходить осмотр у офтальмолога. Если у него возникнут подозрения на заболевание, он проведет такие исследования :
Обычно этого бывает достаточно, чтобы определить наличие или отсутствие заболевания. При необходимости также назначается УЗИ глаз, проводится обследование глазного дна и зрительного нерва.
Открытоугольная глаукома – неизлечимое заболевание. Однако ее следует контролировать, чтобы она не привела к потере зрения. При этом контроль ведется с того момента, как заболевание было обнаружено. Цель лечебных мероприятий состоит в снижении внутриглазного давления. Этого можно достичь консервативными и оперативными методами.
Консервативная методика востребована на начальных этапах развития заболевания. Для контроля его течения используются медикаменты с такими действиями :
Схема лечения открытоугольной глаукомы может выглядеть так:
Эффект от приема лекарственных средств подкрепляется физиотерапевтическими процедурами. Среди них электростимулирующие мероприятия. Кроме того, проводятся инъекции в глаза, в состав которых входят витамины и минералы. Если консервативное лечение помогает и внутриглазное давление не повышается, больному достаточно раз в полгода посещать офтальмолога и своевременно применять капли для глаз, чтобы заболевание не переросло в осложнения.
Лечение направлено также на улучшение кровоснабжения зрительных органов. Для этого используются сосудорасширяющие препараты, антиоксиданты и витамины. Такие меры идут на пользу в качестве защиты нервных клеток.
Оперативное вмешательство показано, если лекарства не дают должного эффекта. Используются лазерные и микрохирургические методы. Их цель состоит в создании новых проходов, через которые будет происходить отток внутриглазной жидкости. Иногда открываются старые дренажные системы. В большинстве случаев предпочтение отдается лазерной трабекулопластике, лазерной цилиоабляции или фильтрующей операцие.
Обратить внимание на меры профилактики следует тем, кто входит в группу риска развития открытоугольной глаукомы. При этом они должны соблюдать такие рекомендации :
Нельзя принимать лекарственные средства без рецепта от врача. Они могут спровоцировать образование открытоугольной глаукомы. Продолжительное лечение с помощью некоторых препаратов должно контролироваться офтальмологом. Переход заболевания на следующую стадию предотвращается с помощью консервативной терапии и лазерной коагуляции.
Заболевание первичная открытоугольная глаукома – это комплекс глазных нарушений, включающий повышенное давление, поражение нерва и изменение зрения. Это одно из наиболее опасных офтальмологических заболеваний, причины которого до сих пор точно не изучены.
По-другому эту патологию именуют, как «зеленая катаракта» или «зеленая вода», так как глаз во время острого приступа глаукомы имеет зеленоватый оттенок, зрачок неподвижный, а сам глаз увеличен.
Глаукома – это патологический процесс глаз, который развивается на фоне повышенного давления, внутренних процессов в организме и неврологических нарушений. В процессе заболевания, глаз пациента приобретает специфический цвет, зрение сильно ухудшается и наступает полная слепота.
Предупредить этот процесс довольно сложно, так как основной и единственной причины такого явления не существует. К группе риска относятся пожилые люди после 50 лет, а также пациенты, перенесшие операцию, которая осложнилась повышенным глазным давлением или повреждением нерва.
Это хронический недуг, сопровождающийся группой патологических изменений функции и структуры глаза. Внутриглазное давление при открытоугольной форме заболевания повышается периодически или держится высоким на протяжении долгого периода времени. В самом глазу происходят трофические изменения, что проявляется нарушением оттока жидкости. Слезные пути и ходы оттока жидкости от нерва нарушаются, отчего и появляется дефект зрения.
Открытоугольный тип глаукомы соединяет в себе боле 60 патологических процессов, которые до сегодняшнего дня активно изучаются офтальмологами и хирургами для поиска закономерности их появления и создания наиболее эффективного метода лечения.
Совет! Каждое нарушение при глаукоме имеет схожие проявления, что и объединяет их в одну большую группу. Одно заболевание не может запустить разрушающий процесс.
Особенности всех изменений при глаукоме:
Такое серьезное заболевание развивается постепенно, переходит в хроническое течение и часто провоцирует острые приступы. Основные симптомы зависят от степени нарушения, возраста пациента и его индивидуальных особенностей. Для каждой стадии заболевания применяются свои лекарственные препараты, направленные на улучшение трофических процессов и восстановление рефракции.
Осложненная первичная открытоугольная глаукома наиболее опасна, и в некоторых случаях не поддается лечению. Потому так важно знать первые симптомы заболевания, степени и профилактические препараты, которые помогут предупредить осложнения и прогрессирование недуга.
Есть несколько разновидностей глаукомы, каждая из которых имеет свои симптомы и степени нарушения. У молодых людей и у детей может развиваться ювенильная глаукома, которая поражает в возрасте от 3 до 35 лет. Остальные формы заболевания встречаются только во взрослом возрасте у пациентов с факторами риска:
Совет! Врожденное заболевание удается диагностировать у новорожденных в 60% случаев, его еще называют «водянка» или «буфтальм». У ребенка диагностируют повышенное внутриглазное давление и значительное увеличение роговицы двустороннего характера.
Также различают пигментную, гиперсекреторную, псевдофолиативную глаукомы. В случае с пигментной глаукомой, зрение падает по причине попадания пигмента на зрительные зоны и нарушения отток влаги, что и повышает внутриглазное давление.
Превдофолиативное нарушение сопровождается откладыванием псевдофолиации на структурах глаза. Такое состояние практически всегда сопровождается катарактой. Последняя форма – гиперсекреторная, сопровождается повышением выработки влаги, что влечет за собой все типичные для глаукомы нарушения и симптомы.
Чаще всего первичная открытоугольная глаукома развивается в несколько этапов, начиная нарушением оттока глазной жидкости и заканчивая появлением нейропатии. Этапы и степени глаукомы довольно сложно наблюдать от самого начала патологического процесса, так как первые симптомы незначительны и могут вовсе отсутствовать. Стадии течения открытоугольной формы заболевания:
Совет! Выявление недуга на первой степени позволяет полностью вылечить глаукому медикаментозными препаратами или хирургически. Нужно обращать внимание на такие первичные симптомы, как помутнение перед глазами и своевременно обращаться к офтальмологу, особенно если есть генетическая предрасположенность.
Спровоцировать появление этого заболевания могут такие предрасполагающие факторы, как миопия, воспаление, дальнозоркость. Но это всегда целый комплекс связанных между собой патологических состояний, которые в сумме дают такое заболевание, как открытоугольная форма глаукомы. Основные причины и факторы риска развития глаукомы:
По мере развития недуга, глазной нерв постепенно атрофируется и его часть находится в пассивном состоянии, то есть не берет участие в функциональных процессах. В таком случае еще есть возможность полного восстановления зрения, путем активации нервных окончаний.
Совет! Первичное заболевание проявляется преимущественно на стадии отмирания нерва, когда зрение начинает все сильнее ухудшаться. Это опасный период, и за короткий срок функция движения глаз может полностью прекратиться. Ранее выявление симптомов и эффективная профилактика осложнений – это шанс восстановить зрение, применяя медикаментозные препараты и хирургическое лечение, но вернуть былое состояние глаза уже не получится.
Клиническая картина открытоугольной формы патологии распространяется на оба глаза. Очень редко зрение у больного нарушается односторонне, так как причина кроется внутри организма, а не в конкретном глазу.
Предрасполагающие факторы, такие как близорукость, астигматизм, воспаление не могут быть основными причинами. Есть много пациентов с нарушением рефракции, но не каждый из них сталкивается с глаукомой.
При рассмотрении симптоматики этого заболевания важно учитывать сопутствующие недуги и разделять признаки различных заболеваний. Начальный этап открытоугольной формы заболевания протекает незаметно для самого пациента и окружающих, но уже на этапе атрофии нерва начинаются видимые и ощутимые проявления глаукомы.
Лечение глаукомы проводится хирургически и консервативно, что зависит от степени. Применяются медикаментозные препараты противовоспалительного действия, снижающие внутриглазное давление. Каждый пациент получает индивидуальную программу лечения, отдельные глазные препараты и методики восстановления.
Операция при глаукоме направлена на восстановление жидкостного баланса в глазу при открытоугольной форме недуга. Начинать лечение необходимо с применения специальных капель, врач назначает эффективные препараты местного действия на момент обследования и выбора лечения, дабы приостановить патологический процесс.
Среди известных хирургических операций может проводиться лазерная коррекция: иридотомия, трабекулоспазис. Пациенты после операции нуждаются в медикаментозном восстановлении, но все препараты назначаются индивидуально, зависимо от клинической картины. Это глазные капли, противовоспалительные, снижающие внутриглазное давление, успокоительные.
Отсутствие лечения приводит к полной потере зрения, если же обратится на раннем этапе, можно поддерживать заболевание медикаментозно, в запущенных случаях поможет только операция.
Заняться профилактикой глаукомы рекомендуется всем людям, которые относятся к группе риска. Это возраст после 40 лет, рефракционные заболевания глаз, перенесенные операции на глазу, катаракта. Некоторые медикаментозные препараты также провоцирует аномалии зрения, потому продолжительное лечение должно контролироваться и офтальмологом.
Общие правила профилактики открытоугольной формы глаукомы:
Глаукома встречается довольно часто, но опасность несет только в запущенном случае. Медикаментозная терапия, профилактика и лазерная коррекция помогут восстановить нормальное зрение и предупредить переход легкой формы глаукомы в тяжелую стадию.
Выступает в качестве одной из актуальных проблем офтальмологии. Примерно 1 % пациентов, страдающих глаукомой, рискуют полностью потерять зрение, но своевременное лечение и профилактика помогут этого избежать. Первичная открытоугольная глаукома является полиэтиологическим заболеванием, это значит, что существует несколько автономных причин для ее развития.Первичная открытоугольная глаукома — это такое хроническое заболевание, при котором повышается внутриглазное давление. Следствие этого — поражение диска зрительного нерва, что, в свою очередь, ведет к нарушению границ поля зрения.
Одной из трех форм первичной глаукомы является открытоугольная. При этой форме глаукомы передняя камера глаза имеет открытый угол, а значит, внутриглазная жидкость будет поступать в дренажную зону.Первичная открытоугольная глаукома — глаукома мультифакториальная, она передается генетически.
Существует 3 теории развития заболевания:
Открытоугольная форма глаукомы включает 4 стадии развития. На начальной поля зрения еще имеют нормальные границы, однако присутствуют скотомы в околоцентральных участках. Развитой стадии глаукомы свойственны явные нарушения поля зрения в околоцентральном отделе. Далеко зашедшая стадия характеризуется сужением полей зрения концентрическим образом. Последняя (терминальная) отличается абсолютной потерей центрального зрения, сохраняется лишь светоощущение.
Обычно открытая глаукома возникает у людей старше 35 лет. Поражение распространяется на правый и левый глаза, но при этом характерна асимметрия. Чаще болеют мужчины. Открытоугольная глаукома имеет симптомы , которые не появляются до тех пор, пока не произойдут серьезные изменения границ полей зрения. Минимальные нарушения полей человек не способен заметить. Время от времени пациенты с открытоугольной глаукомой имеют симптомы тяжести в зрительном анализаторе, чувство распирания, слезоточивость.
Открытоугольная глаукома чаще встречается у мужчин старше 35 лет
Причины развития ПОУГ разнообразны, одной из них является возраст пациента, так как стойкое повышение ВГД наблюдается именно у людей старше 35-40 лет. В качестве причины рассматривают наследственность, поэтому у людей с высокой генетической предрасположенностью следует проводить профилактические осмотры. Немаловажное значение имеет расовая принадлежность.
Существует такой вид глаукомы, как пигментная, и ей наиболее подвержены люди с белой кожей. В структуре причин занимает не последнее место половая принадлежность. У женщин диск зрительного нерва имеет большую чувствительность к повышению офтальмотонуса. Кроме того, история болезни при открытой глаукоме имеет миопию, так как у близоруких есть склонность к повышению внутриглазного давления. Пациенты со склонностью к гипотензии имеют риск развития глаукомы, особенно если существенное понижение давления приходится на ночное время. Помимо прочего, в качестве причины выступает ночное апноэ (временная остановка дыхания ночью), которое вызывает кратковременную гипоксию, что отрицательно сказывается на состоянии соска зрительного нерва.
Важна своевременная диагностика патологического процесса, пока не появился первый признак атрофии соска зрительного нерва. История болезни и данные инструментальных исследований являются базой для постановки окончательного диагноза. С этой целью проводят суточную тонометрию с использованием специальных офтальмологических тонометров (Маклакова, Гольдмана). Анализируя полученные данные, берут во внимание только абсолютные показания ВГД, суточные колебания и разницу офтальмотонуса двух глаз.
Поставить правильный диагноз Вам поможет только офтальмолог
У здорового человека суточные колебания ВГД и асимметрия давления в правом и левом глазах обычно варьируются в диапазоне от 1 до 3 мм рт. ст. Если врач предполагает наличие у пациента глаукомы, тонометрию осуществляют без использования противоглаукоматозных средств. Всего в течение суток производят 1 утреннее и 3 вечерних измерения. При контроле эффективности лекарственной терапии у пациентов с уже доказанной глаукомой тонометрия выполняется утром и вечером до приема препаратов и в конце действия глазных капель.
С целью оценки легкости оттока внутриглазной жидкости используют водно-питьевые пробы. Пациент должен выпить около 0,5 л жидкости в течение 1 минуты, после чего лечь на живот, закрыв глаза, на полчаса, затем в динамике измеряется офтальмотонус в течение первого часа. При повышении внутриглазного давления на 1 и более единицу пробу считают положительной. Целевое давление определяют с принятием в расчет факторов риска у конкретного пациента. Цель определения давления состоит в достижении такого внутриглазного давления, при котором зрительные функции не нарушаются. Средним значением целевого давления принято считать снижение начального уровня на 30% и более.
При водно-питьевых пробах пациент выпивает около 0,5 л жидкости в течение 1 минуты
Лечение открытоугольной глаукомы включает 3 фазы: медикаментозную, лазерную и хирургическую. Терапия всегда начинается с применения консервативных методов, снижающих внутриглазное давление. Принципами лечения являются понижение внутриглазного давления, улучшение перфузии зрительного нерва кровью, обеспечение хорошей иннервации. Основной задачей локальной гипотензивной терапии является достижение нормального офтальмотонуса. Нужно не забывать о привыкании к лекарственным препаратам, необходима своевременная коррекция лечения.
При открытоугольной форме глаукомы применяются капли, способствующие усилению оттока внутриглазной жидкости
При любой степени открытоугольной глаукомы нужно лечение на протяжении всей жизни пациента. Несколько раз в год на 1 месяц меняют лекарственный препарат, чтобы эффективность не снижалась из-за привыкания. Терапия включает капли, снижающие синтез внутриглазной жидкости с помощью блока ß-адренорецепторов: растворы Тимоптика, Тимолола, Бетаксолола гидрохлорида. Применяются капли, способствующие усилению оттока внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути: растворы Ксалатана, Траватана. Целесообразно применение капель, ингибирующих карбоангидразу и подавляющих секрецию внутриглазной жидкости: растворы Трусопта, Азопта. К комбинированным препаратам относятся Фотил, Фотил Форте, Ксалаком, Дуотрав, Азарга.
Так как операции с использованием лазеров осуществляются неинвазивно, этот метод нельзя охарактеризовать как опасный , ему не свойственны послеоперационные осложнения, которые следуют за хирургическими вмешательствами. Значимым преимуществом лазерных операций является возврат оттока жидкости по нативным каналам глаза. Однако существует серьезный недостаток такой терапии, что не позволяет выделить этот метод как самый хороший, — гипотензивный эффект невысок. Чем выше степени глаукоматозного процесса, тем ниже будет эффект лазерной коррекции. Так как дистрофия путей оттока усугубляется, внутриглазное давление будет снова повышаться. Лазерная терапия глаукомы — это аналог медикаментозного лечения. Применение лазера хорошо в случае, если есть противопоказания к консервативной терапии.
Аналогом медикаментозного лечения является лазерная терапия
К хирургическому лечению прибегают в том случае, если нет эффекта от медикаментозной и лазерной терапии. Перед оперативным вмешательством больному целесообразно пояснить, что по итогам операции не будет достигнуто улучшение зрения, целью является лишь сохранение зрительных функций путем снижения степени офтальмотонуса. После выполнения манипуляций требуется перманентный контроль значений ВГД, локального статуса соска зрительного нерва и полей зрения. Хирургическое вмешательство при глаукоме в большей степени рассчитано на создание условий для улучшения оттока внутриглазной жидкости. Одной из результативных операций является трабекулэктомия. В ходе операции осуществляют разрыв ткани трабекулы и соустья между передней камерой и шлеммовым каналом.
Если не помогли ни медикаментозная, ни лазерная терапии прибегают к хирургическому вмешательству
Но чаще концы канала замещаются соединительной тканью, что препятствует току жидкости. Вопреки положительному гипотензивному эффекту трабекулэктомии, возникает много осложнений, таких как снижение давления, отслойка хориоидеи и цилиарного тела, повреждение макулы, кровотечение в переднюю камеру глаза, катаракта, образование спаек. В качестве операции с меньшим количеством побочных эффектов и высокой гипотензивной эффективностью была разработана синусотомия. Это рассечение стенки шлеммова канала с целью усиления оттока жидкости. Также была предложена непроникающая глубокая склерэктомия — разрушение глубокой пластинки склеры над цилиарным телом, что, в свою очередь, также обеспечивает отток и снижение офтальмотонуса.
Дек 14, 2016 Doc
Понятие "первичная открытоугольная глаукома" объединяет большую группу заболеваний глаза с различной этиологией, для которых характерно:
Толерантным для зрительного нерва уровнем офтальмотонуса считается тот уровень ВГД, который предположительно обеспечит больному наименьшие темпы прогрессирования глаукомы на срок ожидаемой продолжительности его жизни.
Мировая статистика заболеваемости среди населения свидетельствует о росте частоты ПОУГ: по оценке ВОЗ в 2010 г. численность больных глаукомой составляла около 60 млн., а к 2020 г. она достигнет почти 80 млн. человек.
В России глаукома занимает первое место в нозологической структуре причин инвалидности вследствие офтальмопатологии, и ее распространенность неуклонно растет: с 0,7 (1997 г.) до 2,2 человек (2005 г.) на 10000 взрослого населения. За период 1994 по 2002 гг. мониторинговый анализ, проведенный в 27 субъектах РФ, показал повышение частоты встречаемости глаукомы в среднем с 3,1 до 4,7 человек на 1000 населения.
Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ, простая глаукома) - это простая хроническая глаукома, обычно двухсторонняя, но не всегда симметричная, относится к нейродегенеративным заболеваниям и приводит к необратимой утрате зрительных функций. Давление в глазу медленно повышается, а роговица адаптируется к этому без какого-либо выпячивания. Поэтому чаще всего болезнь остаётся незамеченной.
ПОУГ является нейродегенеративным заболеванием, характеризующимся прогрессирующей оптической нейропатией и специфическими изменениями зрительных функций, связанной с рядом факторов, из которых повышение внутриглазного давления (ВГД) считается ведущим. Именно поэтому нормализация уровня офтальмотонуса играет ведущую роль в уменьшении риска развития и/или прогрессирования заболевания.
Хотя имеется достаточно доказательств того, что окислительный стресс играет важную роль в патогенезе различных типов глаукомы, исследования уровня витаминов в крови у пациентов с глаукомой неубедительны и не коррелируют с результатами о влиянии потребления витаминов с пищей на глаукому. Более того, исследования связи потребления витаминов с пищей и глаукомы скудны. Тем не менее, потребление витамина А, вероятно, оказывает протективное действие при глаукоме. Витамин С также может оказывать сравнимое влияние на глаукому.
Факторы риска
С развитием ПОУГ ассоциированы 14 локусов (GLC1A-GLC1N). В большинстве случаев молекулярный механизм ассоциации неизвестен. Наиболее изученными являются гены MYOC, OPTN и WDR36.
Ген MYOC (myocilin, локус GLC1A, 1q23-q25) кодирует миоцилин - протеин межклеточного матрикса (МКМ) с неизвестной функцией, который экспрессируется в головке зрительного нерва. Ген MYOC, ранее известный как TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), был первым геном, ассоциированным с ювенильной и взрослой открытоугольной глаукомой, мутации в этом гене приводят к клинической симптоматике. Патогенный эффект мутантного миоцилина состоит в неспособности белка складываться в правильную третичную структуру. Мутантные формы миоцилина образуют агрегаты в эндоплазматическом ретикулуме (тельца Рассела) и цитоплазме (агресомы), вызывают деполяризацию митохондриальных мембран, снижают продукцию АТФ, усиливают генерацию кислородных радикалов и активируют апоптоз, вследствие своего антиадгезивного эффекта нарушают структуру МКМ трабекулярной сети, что приводит к обструкции пути оттока внутриглазной жидкости, внутриглазной гипертензии и глаукоме. Гиперэкспрессия миоцилина в трабекулярной сети под действием глюкокортикоида дексаметазона может вызывать структурный дефект трабекулярной сети, повреждающий зрительный нерв. В настоящее время известно около 80 мутаций гена MYOC. Например, мутация 1348А/Т (замена аспарагина-450 на тирозин) ответственна за 8% тяжелой ювенильной глаукомы с неполной пенетрантностью и 3-4% ранней взрослой ПОУГ. У 80% носителей мутации развивается глаукома или повышенное ВГД. Носителям такой мутации требуется интенсивная терапевтическая стратегия и постоянное наблюдение.
Мутации гена OPTN (optineurin, локус GLC1E, 10p15- 14) ассоциациированы с гипер-, гипо- и нормотензивной формами ПОУГ. Оптиневрин поддерживает клеточное выживание, защищает клетки от оксидантных повреждений и апоптоза, блокируя выход цитохрома С из митохондрий. Ген OPTN активируется в ответ на длительное повышение ВГД и длительное применение дексаметазона, что свидетельствует о его протективной роли в трабекулярной сети. Мутации OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) и 1944G/A (R545Q) ответственны за типичную для ПОУГ клиническую картину. Наиболее распространенная у больных глаукомой мутация гена OPTN 458G/А (Е50К) кодирует замену глутаминовой кислоты в позиции 50 на лизин в молекуле оптиневрина, нарушающую транспорт этого белка в ядро, приводит к оксидантному стрессу и апоптозу клеток ретинального ганглия, придает более тяжелый фенотип гипотензивной глаукоме. Гиперэкспрессия OPTN в клетках трабекулярной сети увеличивает время обмена мРНК MYOC, т.е. участие оптиневрина в патогенезе глаукомы может осуществляться путем контроля стабильности мРНК миоцилина. Еще один патофизиологический механизм связан с альтернативным сплайсингом, в результате которого ген OPTN продуцирует три изоформы оптиневрина. Дисбаланс их экспрессии может приводить к глаукоме. В российской популяции больных глаукомой обнаружены полиморфизмы MYOC 1102С/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G и OPTN 433G/A, 603T/A.
Ген WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, локус GLC1G, 5q22.1-q32) ассоциирован с гипер- и нормотензивной ПОУГ у взрослых пациентов. Название гена отражает наличие в кодируемой им молекуле 36 дипептидных повторов WD (триптофан и аспарагин). Ген WDR36 экспрессируется в хрусталике, радужке, склере, цилиарной мышце, цилиарном теле, трабекулярной сети, сетчатке и зрительном нерве. WDR36 - полифункциональный белок, участвующий в процессинге рибосомальной РНК, обеспечивает клеточное выживание в процессах развития мозга, глаза и кишечника. Предполагается, что WDR36 вовлечен в активацию Т-лимфоцитов, которые участвуют в ассоциированной с глаукомой дегенерации зрительного нерва. Идентифицированы мутации WDR36 N355S, A449T, R529Q и D658G у больных ПОУГ с высоким и низким ВГД. Мутация 1973A/G (D658G) - замена аспартата-658 глицином, ассоциированная с бóльшим числом рецидивов, - локализована в домене cyt cd1 (cytochrome heme cd1), который является частью бифункционального фермента с цитохромоксидазной активностью. Возможно, это объясняет, почему мутации гена WDR36, не являясь непосредственной причиной глаукомы, ассоциированы с более тяжелым ее течением (тяжелой дегенерацией зрительного нерва), т.е. WDR36 является геном-модификатором.
Согласно общепринятой точке зрения, первичная открытоугольная глаукома относится к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом и возникает в тех случаях, когда совокупность неблагоприятных факторов превысит некоторый порог, необходимый для включения патофизиологических механизмов болезни.
Для понимания патофизиологии глаза важно изучение количественных признаков (так называемый эндофенотип). К ассоциированным с ПОУГ эндофенотипам относится не только ВГД, но и CCT (сentral corneal thickness - толщина роговицы в центральной зоне), размер и конфигурация зрительного нерва, в частности СВР (соотношение вертикальных размеров экскавация/диск) и поверхность диска зрительного нерва, которые являются структурными характеристиками ПОУГ. Существует биологическая связь между толщиной роговицы и свойствами тканей, вовлеченных в патогенез глаукомы, таких как решетчатая пластинка и трабекулярная сеть. Низкая CCT считается важным фактором риска повышенного ВГД и ПОУГ. Гены FBN1 (fibrillin-1) и PAX6 (paired box 6) ассоциированы с аномальной CCT при болезнях глаз. Ген FBN1 кодирует гликопротеин межклеточных волокон, структурный компонент базальной мембраны, который экспрессируется в разных тканях, в том числе в роговице.
К анатомическим факторам также относят слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала и малый угол его наклона к передней камере. В глазах с такими анатомическими особенностями механизм "цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула", который растягивает трабекулярную сеть и поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал, малоэффективен. Кроме того, у больных открытоугольной глаукомой выпускные канальцы часто берут начало в переднем отделе синуса, что приводит к снижению давления в передней части шлеммова канала и облегчает возникновение блокады как синуса, так и его выпускников.
Другой фактор связан с анастомозами между венами ресничного тела и интрасклеральным венозным сплетением, физиологическая роль которых заключается в поддержании давления в склеральном синусе, близком к ВГД. При характерном для открытоугольной глаукомы переднем положении синуса анастомозы удлиняются, что не может не отразиться на их эффективности.
Чем больше размеры диска зрительного нерва, тем он чувствительнее к повреждающему действию повышенного ВГД, связанному с увеличением экскавации. Генетические факторы влияют как на ВГД, так и на чувствительность зрительного нерва к его изменению. Увеличение поверхности диска зрительного нерва может повышать риск ПОУГ в сочетании с факторами риска, контролирующими СВР. Изменчивость поверхности диска зрительного нерва и СВР как фактор риска ПОУГ связана с геном ATOH7 (сайт rs1900004, С/Т), генным комплексом SIX1/ SIX6 (локус 14q22-23, сайт rs10483727, С/Т), геном CDKN2B (локус 9p21, сайт rs1063192, А/G). Ген ATOH7 кодирует протеин Math5, который участвует в гистогенезе ретинального ганглия.
Роль дистрофических изменений. Роль возраста в этиологии глаукомы можно объяснить дистрофическими изменениями в трабекулярном аппарате, радужке и ресничном теле. В пожилом возрасте юкстаканаликулярный слой утолщается, в нём появляются отложения внеклеточного материала, межтрабекулярные щели и шлеммов канал суживаются, в трабекулярной сети откладываются пигментные гранулы, продукты тканевого распада и псевдоэксфолиативные частицы.
Возрастные изменения соединительной ткани и, следовательно, трабекулярной диафрагмы заключаются также в снижении её упругости и появлении дряблости. Возрастные дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки заключаются в фокальной или диффузной атрофии стромы и пигментного эпителия радужки и ресничного тела, атрофических изменениях ресничной мышцы. Дистрофические изменения в сосудистой оболочке приводят к снижению эффективности механизмов, предохраняющих шлеммов канал от коллапса.
Сосудистые, эндокринные и обменные нарушения влияют на возникновение глаукомы, так как изменяют выраженность и распространённость дистрофических изменений. Из этой концепции вытекает следующее:
Первичная открытоугольная глаукома относится к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом и возникает в тех случаях, когда совокупность неблагоприятных факторов превысит некоторый порог, необходимый для включения патофизиологических механизмов болезни.
Глюкокортикоиды и открытоугольная глаукома. Установлено, что глюкокортикоиды влияют на уровень ВГД и гидродинамику глаза. У больных первичной открытоугольнои глаукомой реакция ВГД на глюкокортикоидный тест часто бывает повышенной. Механизм действия глюкокортикоидов на ВГД заключается в прогрессирующем ухудшении оттока водянистой влаги из глаза. Под влиянием глюкокортикоидов в трабекулах увеличивается содержание гликозаминогликанов, что, по-видимому, происходит из-за уменьшения выхода катаболических ферментов из лизосом гониоцитов. В результате этого проницаемость трабекулярной диафрагмы несколько снижается, а разность давлений в передней камере и склеральном синусе увеличивается. В анатомически предрасположенных глазах, особенно если проницаемость трабекул была снижена раньше, возникает функциональная блокада синуса, что и приводит к повышению ВГД.
Роль наследственности, других заболеваний и внешней среды. Описаны и доминантный, и рецессивный типы наследования, однако в большинстве случаев преобладает полигенная передача заболевания.
Многие исследователи отмечают, что открытоугольная глаукома чаще возникает у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, страдающих гипотоническими кризами, СД, а также при синдроме Кушинга и у лиц с нарушениями липидного, белкового и некоторых других видов метаболизма.
Первичная открытоугольная глаукома значительно чаще сочетается с миопией, чем с другими видами рефракции глаза. При эмметропии с близорукостью лёгкость оттока в глазах ниже, а ВГД выше среднего значения. Большая частота открытоугольнои глаукомы у лиц, страдающих миопией, может быть связана с характерным для них передним положением шлеммова канала и слабостью ресничной мышцы.
Кроме того, отмечают некоторые расовые различия в заболеваемости глаукомой и её течении. Так, у лиц негроидной расы открытоугольная глаукома возникает чаще в более молодом возрасте, чем у европеоидной расы; и у обеих рас открытоугольную глаукому отмечают значительно чаще, чем закрытоугольную. В то же время для монголоидной расы характерно превалирование ЗУГ над открытоугольной.
Большое значение придают ускорению апоптоза ганглиозных клеток сетчатки и потери аксонов в её слое нервных волокон под влиянием факторов риска, главным из которых служит повышенное ВГД.
Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. При этом принимается во внимание состояние поля зрения и ДЗН.
Уровень внутриглазного давления
При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД -
По динамика глаукомного процесса различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 мес) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и ДЗН, а во втором - такие изменения регистрируют при повторных исследованиях.
При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению. Диагноз "нестабилизированная глаукома" может быть установлен в том случае, если сужение поля зрения за тот или иной период наблюдения равен 10° и больше по отдельным радиусам в начальной стадии болезни, 5-10° в других стадиях и 2-3° при тунельном (до 10° от точки фиксации) поле зрения. Появление краевой экскавации там, где её раньше не было, явное расширение и углубление имевшейся ранее глаукоматозной экскавации, дефекты пучков аксонов ганглиозных клеток сетчатки свидетельствуют о нестабилизированном глаукоматозном процессе.
Согласно современным представлениям, в патогенезе ПОУГ может играть существенную роль нарушение структурных и биомеханических свойств склеры в области диска зрительного нерва и корнеосклеральной оболочки глаза в целом.
Центральным звеном в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы считают функциональную блокаду (коллапс) склерального синуса , которая возникает в результате смещения трабекулы кнаружи в просвет шлеммова канала. Функциональная блокада шлеммова канала при открытоугольной глаукоме может быть обусловлена понижением проницаемости трабекулярного аппарата, недостаточной его ригидностью и неэффективностью механизма "цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула".
Предполагают, что развитие ПОУГ сопровождается патологическим ускорением естественных геронтологических процессов изменения эластичности и упругости оболочек глаза. В свою очередь, повышение ригидности склеры, при отсутствии устойчивой нормализации ВГД, может предрасполагать к прогрессированию глаукоматозного процесса.
Этиологическая и патогенетическая цепь первичной открытоугольной глаукомы выглядит следующим образом.
Наследственность играет важную роль в возникновении первичной глаукомы. Об этом свидетельствуют результаты обследования ближайших родственников больных глаукомой, а также одинаковая распространённость глаукомы в странах с различным климатом и условиями жизни, в городской и сельской местности и в разных слоях населения.
Генетические влияния, обусловливающие возникновение первичной глаукомы, носят, по-видимому, сложный характер и не сводятся к действию одного гена. Они определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и анатомические особенности дренажной области глаза и ДЗН.
Изменения общего характера (сосудистые, эндокринные, обменные, иммунные) влияют на регуляцию ВГД, процессы гомеостаза, выраженность возрастных нарушений в различных структурах глаза, прежде всего в его дренажном аппарате, а также на толерантность зрительного нерва к повышенному ВГД.
Высокое ВГД и нарушение взаимоотношений между тканями глаза (придавливание трабекулы к наружной стенке шлеммова канала) служат причинами вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный глаукоматозный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы глаза, наслаивается по существу вторичная глаукома, связанная с деструктивными изменениями в дренажной зоне склеры.
Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва связано с повышением ВГД за пределы индивидуального толерантного уровня. Важной особенностью глаукоматозной атрофии ДЗН считают медленное развитие процесса обычно в течение нескольких лет. При этом атрофия ДЗН начинается не сразу после повышения давления до порогового уровня, а спустя длительный латентный период, исчисляемый месяцами и годами.
Патогенез глаукомы независимо от ее разновидности включает два механизма, разделённых в пространстве и отчасти во времени.
Существуют противоречивые представления о взаимосвязи этих патофизиологических механизмов и последовательности их развития. По одному из мнений, глаукоматозный процесс начинается в переднем отделе глаза, а изменения в зрительном нерве развиваются в результате действия на него повышенного ВГД. Таким образом, патофизиологический механизм, обусловленный изменениями в переднем отделе глаза, предшествует механизму развития патологических процессов в заднем отделе глаза. При этом повышенное ВГД служит последним звеном в патогенетической цепи переднего механизма и первым, пусковым, звеном заднего механизма.
Вместе с тем иногда возможно и первичное поражение ДЗН, вызванное, по-видимому, гемодинамическими нарушениями.
Первичная открытоугольная глаукома протекает бессимптомно, пока не обнаружатся изменения периферического зрения. Повреждения происходят постепенно, и зона фиксации взора вовлекается в процесс уже в поздние сроки. Хотя болезнь почти всегда развивается как двухсторонний процесс, часто наблюдается асимметрия, поэтому у пациентов обычно выявляют изменения поля зрения в одном глазу и в меньшей степени - в парном. Даже очень внимательные к себе пациенты могут не заметить выраженных периметрических изменений, а ранние дефекты могут быть обнаружены только случайно.
Жалобы больного. Субъективные симптомы болезни или совершенно отсутствуют, или слабо выражены. Около 15% больных открытоугольной глаукомой жалуются на появление радужных кругов при взгляде на свет и затуманивание зрения. Так же, как и при ЗУГ, эти симптомы появляются в период повышения давления. При этом УПК остается открытым на всём протяжении.
Некоторые больные первичной открытоугольной глаукомой жалуются на боли в глазу, надбровной дуге и голове. Если боли сочетаются с появлением радужных кругов, то нередко ошибочно устанавливают диагноз ЗУГ.
Из других жалоб следует отметить несоответствующее возрасту ослабление аккомодации, мерцание перед глазами, чувство напряжения в глазу.
Передний отдел глаза. При осмотре переднего отдела глаза нередко обнаруживают сосудистые и трофические изменения. Изменения микрососудов конъюнктивы заключаются в неравномерном сужении артериол и расширении венул, образовании микроаневризм, повышении проницаемости капилляров, возникновении мелких геморрагии, появлении зернистого тока крови.
М.С. Ремизов описал "симптом кобры", который может наблюдаться при любой форме глаукомы. Суть его заключается в том, что передняя ресничная артерия, прежде чем зайти в эмиссарии, расширяется, напоминая по внешнему виду головку кобры. Представляют интерес данные о состоянии водяных вен в глазах с открытоугольной глаукомой. Водяные вены при этом заболевании обнаруживают реже, чем в здоровых глазах; они уже, ток жидкости в них более медленный, среднее количество вен в одном глазу меньше.
R. Tornquist и A. Broaden (1958) установили, что глубина передней камеры у больных открытоугольной глаукомой в среднем равна 2,42 мм, а у здоровых людей на 0,25 мм больше. В.А. Мачехин (1974) обнаружил увеличение переднезадней оси глаза на 0,3-0,4 мм в развитой и далеко зашедшей стадиях и на 0,66 мм в терминальной стадии, что связано с растяжением оболочек заднего отдела глаза и смещением диафрагмы глаза кпереди.
Для трофических изменений в радужке характерна диффузная атрофия зрачкового пояса в сочетании с деструкцией пигментной каймы и проникновением пигментных гранул в толщу стромы. В поздних стадиях заболевания с помощью флюоресцентной иридоангиографии обнаруживают ишемические зоны в радужке, а также изменения калибра сосудов и микроаневризмы. Отростки ресничного тела истончаются, укорачиваются, нарушается их правильное расположение. Вследствие деструкции пигментного эпителия отростки "лысеют". Значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста, на вершине отростков, а иногда и между ними видны псевдоэксфолиативные отложения, имеющие вид серовато-белых рыхлых плёнок. Псевдоэксфолиации покрывают и волокна ресничного пояска.
Угол передней камеры. УПК всегда открыт. Однако узкие углы наблюдали чаще (23%), чем в контрольной группе (9,5%). Создаётся впечатление, что у больных открытоугольной глаукомой есть тенденция к уменьшению глубины передней камеры и сужению её угла. Эти изменения соответствуют обычным возрастным, но выражены, по крайней мере, у части больных несколько больше, чем у здоровых и меньше, чем в глазах с ЗУГ.
Известно, что с возрастом уменьшается прозрачность трабекулы, У больных открытоугольной глаукомой помутнение и уплотнение трабекулярного аппарата выражены более резко, чем у здоровых людей того же возраста.
Гониоскопически склероз трабекулы проявляется плохо различимыми контурами шлеммова канала: заднее ребро оптического среза не видно, трабекула имеет сухожильный или фарфоровый вид. Экзогенная пигментация трабекулы в глаукомных глазах наблюдается значительно чаще и выражена резче. Степень пигментации УПК увеличивается по мере развития открытоугольной глаукомы.
Гидродинамика глаза. ВГД у больных открытоугольной глаукомой постепенно повышается и достигает максимума в далеко зашедшей или абсолютной стадии заболевания. Амплитуда суточных колебаний бывает повышена примерно у половины больных. Открытоугольная глаукома характеризуется постепенным увеличением сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза.
Ухудшение оттока жидкости из глаза предшествует повышению ВГД. Заболевание начинается после того, как коэффициент лёгкости оттока снизится примерно в 2 раза (до 0,10-0,15 мм 3 /мин на 1 мм. рт.ст.). По мере прогрессирования процесса коэффициент лёгкости оттока и минутный объём водянистой влаги уменьшаются.
Задний отдел глаза. Изменения в сетчатке заключаются в сглаженности и истончении слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, заметном при офтальмоскопии в бескрасном свете и особенно при фотографировании глазного дна с синим светофильтром. Более заметны полосчатые дугообразные дефекты, идущие от ДЗН к парацентральной зоне. Такие дефекты, характерные для глаукомы, имеют значение и диагностике.
Глаукоматозная атрофия зрительного нерва начинается с побледнения дна физиологической экскавации и её расширения. В дальнейшем происходит "прорыв" экскавации к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. На ДЗН или рядом с ним иногда обнаруживают отдельные полосчатые геморрагии, исчезающие через несколько недель. В поздней стадии первичной открытоугольной глаукомы экскавация становится тотальной и глубокой. ДЗН почти полностью исчезает, на его месте видна решётчатая пластинка склеры. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг него. При офтальмоскопии вокруг ДЗН видно белое, желтоватое или розовое кольцо - halo glaucomatosus .
Динамика периферического и центрального поля зрения. Для глаукомы характерны как диффузные, так и очаговые изменения поля зрения. Диффузные изменения, указывающие на снижение световой чувствительности, в начальной стадии болезни выражены слабо, низкоспецифичны и не используются в ранней диагностике глаукомы.
Очаговые поражения поля зрения (скотомы) могут быть относительными или абсолютными. В начальной стадии болезни они располагаются в парацентральном отделе поля, до 25° от точки фиксации, особенно часто в зоне Бьеррума (15-20° от точки фиксации). Появление назальной ступеньки на изоптерах и сужение поля зрения с носовой стороны возникают позднее. В редких случаях в ранней стадии глаукомы возникают дефекты и на периферии височной половины поля зрения.
Характерны следующие дефекты центрального поля зрения:
Течение первичной открытоугольной глаукомы
Первичная открытоугольная глаукома возникает незаметно для больного и развивается медленно, особенно в начальной стадии болезни. Ориентировочно длительность преглаукоматозной и начальной стадии вместе взятых, составляет 1-5 лет. Эти цифры можно рассматривать только как средние поскольку у одних больных глаукоматозный процесс протекает мягко и может никогда не выйти из латентной стадии, у других в течение 3-5 лет заболевание проходит все стадии вплоть до полной слепоты.
Псевдоэксфолиативная глаукома
Эта разновидность глаукомы ассоциируется с псевдоэксфолиативным синдромом. Впервые на этот синдром у больных глаукомой обратил внимание Дж. Линдберг (1917). Псевдоэксфолиативный синдром - системное заболевание возникающее в пресенильном и сенильном возрасте и характеризующееся накоплением в тканях глаза и некоторых других органов своеобразного внеклеточного материала.
В большинстве случаев симптомы псевдоэксфолиативного синдрома сначала возникают только в одном глазу. Процесс может остаться односторонним в течение всей жизни, но чаще спустя несколько месяцев или лет отмечают поражение и второго глаза.У лиц с псевдоэксфолиативным синдромом глаукома возникает в 20 раз чаще, чем в общей популяции того же возраста. Примерно у половины всех больных открытоугольной глаукомой обнаруживают симптомы псевдоэксфолиативного синдрома. Глаукому, возникающую при псевдоэксфолиативном синдроме глаз, называют капсулярной, эксфолиативной или псевдоэксфолиативной.
Клинические симптомы псевдоэксфолиативного синдрома характеризуются медленно прогрессирующей деструкцией пигментного эпителия радужки, преимущественно в зрачковой зоне. Появляются отложения гранул пигмента в строме радужки, на эндотелии роговицы, на передней капсуле хрусталика, в структурах трабекулярного аппарата глаза и УПК.
Ухудшается отток водянистой влаги из глаза по дренажной системе, повышается ВГД и развивается хроническая открытоугольная (реже закрытоугольная) глаукома.
Наиболее выраженным клиническим симптомом псевдоэксфолиативного синдрома выступают отложения мелких сероватых чешуек, напоминающих перхоть, по краю зрачка с одновременным частичным или полным исчезновением пигментной каймы. Особенно характерны отложения на передней капсуле хрусталика. При осмотре хрусталика с узким зрачком псевдоэксфолиативные отложения могут быть не обнаружены. При широком зрачке и при колобоме радужки на центральной части передней капсулы хрусталика можно рассмотреть очень тонкие отложения, имеющие вид тусклого с сероватым оттенком диска с волнистыми краями.
Псевдоэксфолиативный синдром и глаукому считают одним из важнейших факторов риска развития гипертензии глаза и хронической открытоугольной глаукомы. Этот синдром превышает вероятность развития глаукомы в глазах без псевдоэксфолиативного синдрома риск в 10 раз. В отдельных случаях псевдоэксфолиативный синдром служит причиной возникновения и ЗУГ.
Пигментная глаукома
Следует различать синдром пигментной дисперсии и пигментную глаукому. Первый характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэктодермального слоя радужки и дисперсией пигмента на структурах переднего сегмента глаза. Пигментная глаукома возникает у некоторых больных с синдромом пигментной дисперсии. Частота пигментной глаукомы составляет 1,1-1,5% всех случаев глаукомы.
Пигментную глаукому впервые описал S. Sugar (1940). Как показали последующие исследования, заболевают преимущественно мужчины (77-90%), возраст больных варьирует от 15 до 68 лет: средний возраст для мужчин - 34 года, для женщин - 49 лет. Среди больных преобладают миопы, но могут быть эмметропы и гиперметропы. Как правило, поражаются оба глаза. Патогенез глаукомы только отчасти связан с синдромом пигментной дисперсии. У многих больных с этим синдромом глаукома не развивается и ВГД держится на нормальном уровне. Вместе с тем пигментная и простая открытоугольная глаукома нередко сочетаются в одних и тех же семьях. У части больных с пигментной глаукомой обнаруживали изменения, характерные для гониодисгенеза.
Механизм развития синдрома пигментной дисперсии изучен О. Кэмпбеллом (1979). Он пришёл к выводу, что при этом синдроме существуют условия для трения между задней поверхностью радужки в зоне её средней периферии и пучками зоннулярных волокон при изменениях ширины зрачка. Эти условия заключаются в переднем положении зоннулярных волокон, значительной глубине передней камеры, западении кзади периферии радужки.
Клинически заболевание протекает по типу открытоугольной глаукомы. В отличие от простой открытоугольной глаукомы, при пигментной глаукоме частым субъективным симптомом выступают радужные круги вокруг источника света, возникающие из-за обильных отложений пигментной пыли на задней поверхности роговицы, поэтому их отмечают постоянно при любом уровне ВГД. У некоторых больных возникают кратковременные кризы, характеризующиеся резким повышением ВГД, появлением взвеси пигментных гранул во влаге передней камеры, затуманиванием зрения и усилением феномена радужных кругов. Такие кризы могут быть вызваны выбросом большого количества пигментных частиц при внезапном расширении зрачка, иногда при усиленной физической работе. Их не следует смешивать с приступами ЗУГ.
Пигментная глаукома возникает в основном у лиц молодого и среднего возраста, для неё характерны глубокая передняя камера, открытый УПК. Гранулы пигмента откладываются на ресничном пояске, по периферии хрусталика и на радужке. Отложение пигмента на задней поверхности роговицы обычно имеет форму веретена Крукенберга. Последнее располагается вертикально, имеет длину 1-6 мм и ширину до 3 мм. Образование веретена связано с тепловыми токами жидкости в передней камере. Отложение гранул пигмента в УПК выражено особенно резко. Они образуют сплошное кольцо, полностью закрывая ткань трабекулы. Следует отметить, что отложение большого количества пигмента в УПК можно обнаружить задолго до повышения ВГД.
Признаки
Обследование:
Индивидуальный размер диска в популяции сильно варьирует, причём для больших дисков характерен больший размер физиологической экскавации. Соотношение экскавации к диску варьирует в зависимости от индивидуального размера ДЗН.
Для примерной оценки размера ДЗН относительно среднего может быть использован размер приблизительно равного ему малого светового пятна прямого офтальмоскопа.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с нормотензивной глаукомой и офтальмогипертензией.
Для нормотензивной глаукомы характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, глаукомная оптическая невропатия ДЗН с экскавацией, ВГД в пределах нормальных значений, открытый угол передней камеры.
Офтальмогипертензия проявляется в повышении ВГД без изменений в поле зрения и ДЗН.
Антиглаукомные препараты в виде капель в глаза представлены различными группами препаратов, представленные тремя основными видами (по механизму гипотензивного действия):
Лазерное лечение позволяет обеспечить контроль ВГД без медикаментозного лечения в течение 2 лет у менее чем 50% пациентов, т.е. эффект временный. Однако это позволяет отсрочить назначение постоянного режима медикаментозных средств с их побочными эффектами и уменьшить субъективное отношение пациентов к лекарственной терапии (от 18 до 35% назначенных ЛС пациенты не принимают).
Проведение лазерного лечения может быть приемлемо для пациентов, которым невозможно назначение медикаментозной терапии, либо как дополнение к гипотензивному режиму у пациентов, толерантных к медикаментозному лечению.
Несмотря на очевидные успехи медикаментозной и лазерной коррекции офтальмотонуса, общепризнано, что наиболее эффективным методом лечения ПОУГ, является хирургическое вмешательство. В некоторых случаях оно может быть и методом первого выбора сразу после постановки диагноза.
Операции фильтрующего типа и по сегодняшний день являются основными методами хирургического лечения ПОУГ. По способу формирования путей оттока они условно подразделяются на два направления: перфорирующие и неперфорирующие вмешательства.
Классическим примером фистулизирующеи операции во всем мире считается синустрабекулэктомия (СТЭ) с ее многочисленными модификациями, а непроникающей методики - синусотомия, непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), а за рубежом - вискоканалостомия. Многочисленные отечественные и зарубежные исследования позволили выявить как положительные, так и отрицательные стороны обоих направлений.
К достоинствам перфорирующих вмешательств, прежде всего, следует отнести высокий гипотензивный эффект, которого удается достигнуть в независимости от стадии глаукоматозного процесса. Стойкая нормализация офтальмотонуса без применения гипотензивных средств на разных сроках наблюдения составляет от 57 до 88% от числа всех оперированных больных. Недостатками же являются развитии тяжелых интра- и послеоперационных осложнений (гифема, коллапс передней камеры, цилиохориоидальная отслойка (ЦХО), эндофтальмит, индуцированная катаракта и угроза стойкой гипотонии), связанных с формированием макрофистулизирующего отверстия, агрессивным вскрытием глазного яблока и невозможностью дозировать объем вмешательства, а также активизацией процессов избыточного рубцевания в зоне операции.
Непроникающие операции по сравнению с фистулизирующими обладают большим профилем безопасности, что выражается в практически полном отсутствии интра- и минимальном количестве послеоперационных осложнений. Недостатками неперфорирующих антиглаукоматозных вмешательств являются: низкая продолжительность гипотензивного эффекта, обусловленная быстрым рубцеванием в зоне вновь созданных путей оттока, особенно на продвинутых стадиях ПОУГ, что подтверждается большим числом модификаций, широким использованием в раннем послеоперационном периоде лазерной десцеметогониопунктуры (ЛДГ), активным применением дренажей и цитостатиков, а также техническими сложностями, не гарантирующими точность выполнения даже у опытных хирургов.
Лазерная хирургия и послеоперационное ведение после аргонлазерной трабекулопластики
План до и после лазерного лечения:
Хирургия и послеоперационное ведение после фистулизирующих операций
План до и после хирургического лечения:
В последнее десятилетие благодаря внедрению инновационных технологий в хирургии ПОУГ сформировалось новое направление микроинвазивная хирургия глаукомы (МИХГ), занимающие промежуточное положение между фистулизирующими и неперфорирующими операциями и сочетающее в себе достоинства обеих методик. Современные микроинвазивные вмешательства в основном производятся либо с помощью специальных приборов, либо - минидренажей и обладают таким характеристикам, как:
Однако анализ данных литературы показал, что остается открытым вопрос об избирательном подходе в выборе того или иного микроинвазивного метода хирургического лечения глаукомы в зависимости от стадии и степени глаукомного процесса.
Независимо от вида произведенного антиглаукоматозного вмешательства одной из наиболее частых причин неуспеха хирургического лечения ПОУГ является избыточное рубцевание вновь созданных путей оттока в ранние сроки после операции, поэтому весьма актуальна оценка их состояния. Согласно современным представлениям, в патогенезе ПОУГ может играть существенную роль нарушение структурных и биомеханических свойств склеры в области диска зрительного нерва и корнеосклеральной оболочки глаза в целом.
Предпочтительным способом лечения пациентов с ПЭС , катарактой и ОУГ является одномоментная микроинвазивная непроникающая глубокая склерэктомия и факоэмульсификация катаракты с имплантацией заднекамерной эластичной ИОЛ. Стойкое снижение ВГД у пациентов после одновременной МНГСЭ + ФЭК + ИОЛ при послеоперационном наблюдении от одного года до трех лет, отсутствие его суточных колебаний, способствует стабилизации глаукоматозного процесса, раннему, быстрому и полному восстановлению зрительных функций. Поэтапная хирургия ОУГ и катаракты на глазах с проявлениями ПЭС удлиняет сроки реабилитации пациентов до двух лет, вызывает стойкую потерю гипотензивного эффекта в 63,3% случаев, требующую дополнительных гипотензивных вмешательств и приводит к ухудшению стадии глаукоматозного процесса у каждого четвертого пациента. Комбинированное хирургическое лечение катаракты и глаукомы методом МНГСЭ + ФЭК + ИОЛ у пациентов с ПЭС является безопасным, эффективным, малотравматичным вмешательством, одновременно улучшающим оптические и функциональные результаты.
Открытоугольная глаукома - патология глаза, для которой характерно высокое внутриглазное давление , дегенеративное изменение в зрительном нерве и снижение остроты зрения.
Имеет хроническое и прогрессирующее течение . Эта форма заболевания встречается в 80% всех случаев диагностированных глауком. Существует также закрытоугольная глаукома, она носит приступообразный характер.
Во время приступа этого вида недуга нарушается отток жидкости между камерами глаза и повышается внутриглазное давление.
Первичная открытоугольная глаукома — это хроническая глаукома, чаще всего двухсторонняя , но не всегда симметричная.
Открытоугольная глаукома наиболее опасна в силу того, что начальные ее стадии протекают бессимптомно , поэтому заподозрить болезнь без обращения к профессионалу крайне сложно.
Фото 1. Отличие в строении открытоугольной и закрытоугольной глаукомы, продемонстрированное на схеме.
В отличие от приступов закрытоугольной глаукомы, сопровождающихся болью в глазу, головокружением и резким ухудшением зрения, этот вид заболевания долгое время ничем себя не обнаруживает . Но чем раньше диагностирован недуг, тем благоприятнее прогноз. В группе риска находятся люди:
Внимание! Пациенты, находящиеся в группе риска, имеют лишь повышенную вероятность заболевания. Регулярная профилактическая консультация у офтальмолога необходима для всех.
При открытоугольной глаукоме происходит задержка выведения жидкости из передней камеры глаза, часто это сопровождается увеличением выработки этой жидкости. Возникает нарушение баланса между притоком и оттоком, что вызывает медленное, но прогрессирующее повышение внутриглазного давления. Постепенно это ведет к тому, что зрительный нерв атрофируется .
Прогрессирование болезни происходит в несколько этапов:
Важно! Появление участков черных полей начинается с носовой стороны.
При нахождении в группе риска, существует необходимость регулярно проходить осмотр у профессионала . Для выявления глаукомы и определения ее стадии офтальмологи проводят с пациентом следующие манипуляции:
Для диагностики заболевания используются методы ультразвукового исследования, оптической томографии и другие.
Вам также будет интересно:
После определения стадии глаукомы, врач-офтальмолог назначает терапию, которая адекватна состоянию пациента . На тех стадиях, при которых еще сохраняется зрение, назначаются препараты для снижения глазного давления и для уменьшения развития патологии в органе зрения.
Цель лекарств — снижение глазного давления минимум на 25% . Весь процесс наблюдается в динамике, а при прогрессировании заболевания, давление снижается до стабилизации состояния. Существует три вида лечения открытоугольной глаукомы: медикаментозное, лазерная операция, хирургическая операция.
Основа лечения медицинскими препаратами — глазные капли . Целью их применения является понижение давления внутри глаза, уменьшение поражения глазного нерва, улучшение обменных процессов, устранение причин формирования и прогрессирования глаукомы. Для уменьшения выработки жидкости и ее выведения из передней камеры глаза применяются диуретики, такие как Маннитол, Индапамид .
В список основных препаратов против глаукомы входят простагландины, например, Латанопрост и Траватан . Применяются М-холиномиметики — Пилокарпин . Используются и комбинированные средства, в которых сочетаются два действующих вещества — Ксалаком, Азарга, Дуотрав.
Фото 2. Упаковка препарата Траватан дозировкой 40 мкг активного вещества (травопрост) на 1мл. Производитель Alcon.
Выбор препаратов довольно большой и врач назначает необходимый на основании стадии заболевания, финансовых возможностей пациента и его ответственности по отношению к лечению . Если больному неудобно применять лекарство несколько раз в сутки, выписывается препарат с однократным суточным закапыванием.
Справка. Для улучшения обмена веществ и восстановления глаза, пациентам выписывают витамины группы А и В , аскорбиновую кислоту.
Применение любого средства проводится в условиях гигиены, согласно инструкции и рекомендации врача. Иногда требуется использование нескольких препаратов одновременно , в этом случае каждое лекарство закапывается с интервалом не менее 5 минут . Крайне важно в период лечения регулярно наблюдать за давлением и за состоянием зрительного нерва. Это необходимо для того, чтобы не запустить болезнь и не дать ей перейти в следующую стадию.
Важно! Любой препарат может вызвать аллергическую реакцию. При подозрении на нее необходимо проконсультироваться у врача.
Дополнительно к каплям, больному могут назначить физиотерапевтические процедуры в виде стимуляции нерва и магнитотерапии.
В случае если медикаментозной терапии недостаточно, возможно применение лазерной операции. При этом вмешательстве лазер направляют на дренажные каналы глаза , за счет чего улучшается отток жидкости.
Отдельным пациентам даже одно лазерное вмешательство помогает значительно улучшить состояние органа зрения и снизить внутриглазное давление. Если после нескольких подобных манипуляций давление не нормализуется, и происходят дегенеративные процессы, принимается решение о хирургической операции.
Лазерное лечение эффективно только в случаях минимального поражения зрительного нерва.
Видов хирургических операций несколько, подходящий вариант подбирает врач-офтальмолог. При вмешательстве создается либо новый дренажный канал (трабекулэктомия) , либо устанавливается устройство для вывода жидкости из глаза (дренажная имплантация) .
