Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema pallidum) , принадлежащая к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологически бледная трепонема (бледная спирохета) отличается от сапрофитирующих спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida). Под микроскопом бледная трепонема представляет собой спиралевидный микроорганизм, напоминающий штопор. Она имеет в среднем 8-14 равномерных завитков равной величины. Общая длина трепонемы варьирует от 7 до 14 мкм, толщина - 0,2-0,5 мкм. Для бледной трепонемы характерна выраженная подвижность в отличие от сапрофитирующих форм. Ей присущи поступательное, качательное, маятникообразное, контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движения. С помощью электронной микроскопии выявлено сложное строение морфологической структуры бледной трепонемы. Оказалось, что трепонема покрыта мощным покровом из трехслойной мембраны, клеточной стенки и мукополисахаридного капсулоподобного вещества. Под цитоплазматической мембраной расположены фибриллы - тонкие нити, имеющие сложное строение и обусловливающие многообразное движение. Фибриллы прикрепляются к концевым виткам и отдельным участкам цитоплазматического цилиндра с помощью блефаропластов. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Установлено, что разнообразные влияния экзо- и эндогенных факторов (в частности, ранее применявшиеся препараты мышьяка, а в настоящее время - антибиотики) оказали воздействие на бледную трепонему, изменив некоторые ее биологические свойства. Так, оказалось, что бледные трепонемы могут превращаться в цисты, споры, L-формы, зерна, которые при снижении активности иммунных резервов больного могут реверсировать в спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные проявления болезни. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных, реагинов, иммобилизинов, агглютининов, липоидных и др.
С помощью электронного микроскопа установлено, что бледная трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при явлениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных фагосомах - явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.
Экспериментальные наблюдения Н.М. Овчинникова и В.В. Делекторского согласуются с работами авторов, которые считают, что при заражении сифилисом возможно и длительное бессимптомное течение (при наличии в организме больного L-форм бледных трепонем) и «случайное» обнаружение инфекции в стадии скрытого сифилиса (lues latens seropositiva, lues ignorata), т. е. в период наличия трепонем в организме, вероятно, в виде цист-форм, которые обладают антигенными свойствами и, следовательно, приводят к выработке антител; это подтверждается положительными серологическими реакциями на сифилис в крови больных без видимых клинических проявлений болезни. Кроме того, у некоторых больных обнаруживают стадии нейро- и висцеросифилиса, т. е. болезнь развивается как бы «минуя» активные формы.
Для получения культуры бледных трепонем необходимы сложные условия (специальные среды, анаэробные условия и др.). Вместе с тем культуральные трепонемы быстро теряют морфологические и патогенные свойства. Кроме указанных выше форм трепонем, предполагалось существование зернистых и невидимых фильтрующихся форм бледных трепонем.
Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к внешним воздействиям, химическим веществам, высыханию, нагреванию, влиянию солнечных лучей. На предметах домашнего обихода бледная трепонема сохраняет свою вирулентность до высыхания. Температура 40-42°С сначала повышает активность трепонем, а затем приводит к их гибели; нагревание до 60°С убивает их в течение 15 мин., а до 100°С - моментально. Низкие температуры не оказывают губительного влияния на бледную трепонему, и в настоящее время хранение трепонем в бескислородной среде при температуре от -20 до -70°С или высушенных из замороженного состояния является общепринятым методом сохранения патогенных штаммов.
Реакция организма больного на внедрение бледной трепонемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Заражение происходит в результате проникновения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена. Однако ряд авторов допускают возможность внедрения трепонемы через неповрежденную слизистую оболочку. В то же время известно, что в сыворотке крови здоровых лиц имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда отмечается инфицирование. Отечественный сифилидолог М.В. Милич на основании собственных данных и анализа литературы считает, что заражение может не наступить в 49-57% случаев. Разброс объясняется частотой половых контактов, характером и локализацией сифилидов, наличием входных ворот у партнера и количеством бледных трепонем, проникших в организм. Таким образом, важным патогенетическим фактором в возникновении сифилиса является состояние иммунной системы, напряженность и активность которой варьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции. Поэтому дискутируется не только возможность отсутствия заражения, но и возможность самоизлечения, которое считается теоретически допустимым.
Поздние сифилитические висцеропатии
Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с различными формами сифилиса стали редко встречаться выраженные и четко очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов.
Наиболее важны из них поздние висцеропатии.
Изменения внутренних органов у больных с третичным сифилисом имеют в
своей основе характерные для сифилитической инфекции эндо-, мезо- и периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно проявляется специфическая патология в тканях сердца, сосудов, желудочно-кишечного тракта, печени и легких. Сифилитическое поражение сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом и сифилитическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика поражений не имеет специфических особенностей. Наблюдается гипертрофия миокарда с увеличением размеров сердца, ослаблением сердечных тонов, болями
разлитого характера. Диагностика базируется более четко на данных ЭКГ и серологических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ. Чаще, чем миокард, поражается аорта - специфический мезаортит возникает у больных третичным сифилисом с давностью заболевания более 10 лет. В начальной фазе инфильтрации и незначительного уплотнения интимы и срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко регистрируется на рентгенограммах; субъективные симптомы могут отсутствовать. Дальнейшие этапы формирования мезаортита зависят от степени аллергической реактивности тест-органа и интенсивности сифилитического поражения. При гиперергии развиваются некротические деструктивные изменения, вплоть до полного разрушения стенки аорты, заканчивающиеся летальным исходом. При низкой
аллергической напряженности процесс заканчивается пролиферативными
уплотнениями, очагами фиброзного перерождения и кальцификации, что
благоприятнее для прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта.
Переход процесса на клапаны аорты приводит к аортальной недостаточности,
которая проявляется пульсацией шейных сосудов, одышкой, тошнотой,
повышенной утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть
поражены крупные магистральные артерии и вены головного мозга, верхних и
нижних конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие
гуммы с последующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитывание по
типу склеротических поражений, без деструкции и некроза.
Сифилитический аортит
- наиболее частая форма висцерального сифилиса; характеризуется различием пульса на обеих руках, своеобразным «звенящим» акцентом II тона на аорте, выявлением феномена Сиротинина - Куковерова - систолический шум, выслушиваемый над грудиной при поднятии рук в результате смещения магистральных сосудов при аортите, рентгенологически обнаруживаемого расширения тени восходящей части дуги аорты. Сифилитическая аневризма аорты при рентгеноскопии обнаруживается мешковидными, реже веретенообразными, расширениями с четкой пульсацией. Необходимо исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом верхней полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При рентгенографии в переднем средостении обнаруживается большая, сравнительно гомогенная, без
петрификатов, тень. Для исключения часто обусловливающего указанный синдром
злокачественного новообразования проводят аортальную ангиографию,
томографию, серологическое исследование.
Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта
характеризуется теми же специфическими инфильтративными очагами бугорково-гуммозного характера, отражающими напряженность иммуноаллергической реактивности. Отдельные, фокусно расположенные бугорки или гуммы могут обнаруживаться в пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишке. Вследствие более выраженного
травматизирующего влияния пищи и ферментативного действия желудочного
содержимого гуммозно-инфильтративные процессы возникают чаще в пищеводе и
желудке. Отдельные, солитарные, гуммы и диффузная гуммозная инфильтрация
формируются в сочетании друг с другом или порознь. В случае возникновения
одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно остается
нераспознанным из-за слабой выраженности субъективных и объективных
симптомов. Диффузная гуммозная инфильтрация чаще выявляется в желудке.
Поверхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки вначале
проявляется симптомами гастрита с выраженными диспептическими
расстройствами, гипацидным или анацидным состоянием. Глубокие
инфильтративные изменения пищевода и желудка вызывают явления тяжелой
дисфагии, расстройства пищеварения, сходные с симптомами опухоли этих
органов.
При поражении кишечника сифилитические гуммозно-инфильтративные элементы
локализуются, как правило, в тощей кишке. Симптоматика сифилитического
энтерита весьма неспецифична. Диффузные пролифераты, утолщающие стенку
тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы,
изменяющие естественные перистальтические движения и сопровождающиеся
явлениями обтурации (при значительном инфильтрате). Изъязвления гумм или
гуммозной инфильтрации отягощают течение процесса кровотечениями и
перитонеальными симптомами. Прямая кишка редко поражается в третичном
периоде сифилиса. В период инфильтрации наблюдаются расстройства дефекации, а при изъязвлении и рубцевании симптоматика сходна с тяжелым проктитом, отличаясь менее выраженной болезненностью и необычно малым количеством гнойного отделяемого. Диагностика сифилитических желудочно-кишечных процессов затрудняется ложноположительными КСР при опухолях, а также трудностями трактовки результатов рентгенологического исследования. И все же данные РИБТ, РИФ, анамнеза, результаты пробного противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки правильного диагноза.
Сифилитическое поражение печени наблюдается в различных вариантах, обусловленных локализацией пролиферативного процесса и его узловатым или диффузным характером. В соответствии с классификацией А. Л. Мясникова (1981) среди хронических сифилитических гепатитов выделяют следующие клинические разновидности: сифилитический хронический эпителиальный гепатит, хронический интерстициальный гепатит, милиарный гуммозный гепатит и ограниченный гуммозный гепатит. Наиболее ранние изменения функции печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут проявляться иктеричностью, кожным зудом и другими симптомами острого сифилитического гепатита. В результате рационального противосифилитического лечения или даже без него последний разрешается, оставляя измененную клеточную реактивность. В третичном периоде сифилиса, когда явления гиперергической реактивности нарастают, возникает вторично или спонтанно хронический эпителиальный гепатит, так как именно эпителий наиболее реактивен при инфекционно-аллергических процессах. Симптомы заболевания неспецифичны: общее недомогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота, выраженный кожный зуд. Печень несколько увеличена, выступает на 4-5 см из-под края реберной дуги, плотновата, но безболезненна.
Хронический сифилитический интерстициальный гепатит
развивается вследствие диффузно-пролиферативного поражения клеток межуточной ткани. Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во вторичном периоде в результате непосредственного проникновения бледных трепонем. Однако интерстициальный гепатит может иметь и инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных трепонем, но в течение длительного времени, резко меняет реактивность клеток межуточной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется интерстициальный гепатит
продуктивно-инфильтративного характера, сопровождающийся явлениями некроза.
Для этой клинической разновидности характерны интенсивные боли в области
печени, ее увеличение, плотность при пальпации, но желтуха отсутствует на
ранних этапах заболевания. В позднем периоде, когда развивается
сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.
Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит характеризуются образованием узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью, бугристостью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие размеры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеночную ткань. Поэтому милиарный гуммозный гепатит проявляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.
Ограниченный гуммозный гепатит , вследствие образования крупных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных участков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха возникает лишь вследствие механической обтурации желчных протоков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифического воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.
Сифилитическое поражение почек
отмечается редко и протекает хронически. Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспалительные изменения сосудов клубочков самопроизвольно регрессируют. В третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые инфильтраты) по основной симптоматике - альбуминурия, пиурия и гематурия - сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический нефроз с амилоидной или липоидной
дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная
дегенерация почечной паренхимы свойственны и другим хроническим инфекциям,
дифференциальный диагноз сифилитического поражения почек требует
тщательного анализа анамнестических сведений, данных КСР, РИФ и РИБТ,
результатов обследования у смежных специалистов (с целью обнаружения или
исключения сифилитического процесса иной локализации). Пробное лечение при
поражении почек не рекомендуется поскольку препараты висмута таким больным
противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разрешает диагностические
затруднения.
Сифилис бронхов и легких
проявляется чрезвычайно разнообразной симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или средней доле легкого. Процесс манифестирует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными болями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе имеет
очаговый характер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От
туберкулезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании хорошего
самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет лихорадочного
состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии туберкулеза.
Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии
чаще локализуется в области бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани.
Гумма легкого и диффузная гуммозная инфильтрация могут протекать с
изъязвлением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением. Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В диагностике сифилитического поражения легких решающее значение имеют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического исследования, а иногда и пробного лечения.
Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных поражениях
легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии органов
грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения у корня
легкого. Иногда больные с такого рода поражениями, симулирующими опухоль,
подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких
устанавливается путем исключения другой этиологии и положительного влияния
противосифилитической терапии. Однако возможно и одновременное
существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опухоли легкого.
Сифилитическое поражение эндокринных желез
в третичном периоде проявляется формированием гуммозных очагов или диффузным продуктивным воспалением. У мужчин, видимо, наиболее часто регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яичко и его придаток увеличиваются в размерах, приобретают выраженную плотность и бугристую поверхность. В
отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли отсутствуют,
температурной реакции нет, серологические реакции на сифилис положительны,
а пробы Пирке и Манту - отрицательны. Разрешение процесса происходит с
явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим
образованием деформирующего рубца. У женщин чаще поражается поджелудочная
железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата и
формированием сифилитического диабета.
Сифилитический тиреоидит
наблюдается у 25 % больных с ранними формами сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при третичном сифилисе на 3 группы:
- увеличение щитовидной железы без изменения функции,
- сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и
- гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита.
В.М. Коган-Ясный (1939) подразделял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы.
Во вторичном периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном периоде развивается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения щитовидной железы приводим наблюдение. Полного восстановления структуры любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому сифилитические эндокринопатии не сопровождаются восстановлением функциональной активности железы.
Основополагающим при диагностике висцерального сифилиса является заключение, основанное на комплексном обследовании внутренних органов и нервной системы. Положительные серологические реакции в крови и указание в анамнезе на заболевание сифилисом подтверждают клинический диагноз.
Оказание специализированной медицинской помощи больным сифилисом проводится врачами-дерматовенерологами.
На амбулаторно-поликлиническом этапе проводится выявление, диагностика, лечение и последующее наблюдение пациентов, а также проводятся профилактические мероприятия по предупреждению сифилиса.
Стационарное лечение больных сифилисом осуществляется в венерологических отделениях специализированных больниц, либо в специализированных отделениях при инфекционных больницах. Обязательной госпитализации подлежат дети, социально неадаптированные подростки, беременные, больные сифилисом. Госпитализация показана также в случаях непереносимости пациентом препаратов пенициллинового ряда, при наличии соматической отягощенности, осложненного течения сифилиса, поздних форм заболевания, а также пациентам старше 60 лет.
Оказание медицинской помощи больным врожденным сифилисом проводится врачами-дерматовенерологами, акушерами-гинекологами и неонатологами, медицинскими сестрами, имеющими необходимую квалификацию и подготовку. Лечение больных врожденным сифилисом осуществляется только стационарно в специализированных родильных домах при инфекционных больницах, инфекционных отделениях детских больниц, а также в детских отделениях дерматовенерологических стационаров. На этом этапе проводится выявление, диагностика и лечение пациентов. Амбулаторно-поликлиническая помощь больным врожденным сифилисом заключается в клинико-серологическом контроле после проведенного лечения и осуществляется на базе кожно-венерологических диспансеров.
Специфическое лечение назначается больному сифилисом после установления диагноза. Основное направление в лечении - применение антимикробных препаратов, активных в отношении Treponema pallidum. Для лечения используют препараты пенициллинового ряда. При их непереносимости применяют цефтриаксон, доксициклин, тетрациклин, эритромицин.
Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своевременную его
диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы
являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или
полного отсутствия ее.
Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться комплексом клинико-лабораторных данных, динамикой клинических изменений под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс серологических
реакций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА, ПЦР.
Исследования в стационарах терапевтического, хирургического, акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесообразно проводить с постановкой серологических реакций. Комплексное обследование лиц, болевших сифилисом, по окончании лечения и при снятии с учета служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из углубленного клинического обследования с проведением рентгенологического, по показаниям
ликворологического и ЭКГ-исследований с целью оценки полноценности
проведенного лечения. Целенаправленное терапевтическое обследование показано и больным нейросифилисом, у которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.
Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального сифилиса используется 100% обследование больных в терапевтических, неврологических, психоневрологических, хирургических стационарах, ЛОР-отделениях с постановкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина, положительные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 % обследуемых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются поздние формы сифилиса: скрытый поздний - в 31%, скрытый неуточненный - в 11,5%, поздний нейросифилис - в 3,6%, поздний висцеральный - в 0,7%. 14.01.2020
На рабочем совещании в правительстве Санкт-Петербурга принято активнее развивать программу по профилактике ВИЧ-инфекции. Одним из пунктов является: тестирование на ВИЧ инфекции до 24% населения в 2020 году.
Pfizer рассказывает о транстиретиновой амилоидной кардиомиопатии 14.11.2019
Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия
14.10.2019
12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.
07.05.2019
Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.
Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5-10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на...
Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...
Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...
Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.
Лекция №11
Третичный, висцеральный, скрытый сифилис
третичный сифилис
Развивается приблизительно через 3-5 лет после заражения. Он возникает:
В 64% случаев у нелечившихся по поводу ранних форм сифилиса;
В 35% – у плохо лечившихся по поводу ранних форм сифилиса;
В 1% случаев – у лиц, получивших полноценное лечение.
Таким образом, Lues III не является неизбежным завершением болезни, не смотря на то, что больной не получал полноценного лечения или совсем не лечился.
Развитию Lues III способствуют хронические инфекции и интоксикации (алкоголизм, наркомания, токсикомания, хроническое недоедание, туберкулезная интоксикация), тяжелый физический труд и нервные перенапряжения.
Таким образом, возникновение третичного периода сифилиса зависит от состояния макроорганизма. Наиболее подвержены детский и старческий возраст в виду недоразвития или ослабления иммунной системы в силу предрасполагающих способствующих факторов.
Третичный сифилис продолжается неопределенно долго с чередованиями активных и скрытых периодов.
Классификация третичного периода сифилиса:
– манифестный, активный период (Lues III activa);
– скрытый (латентный) период (Lues III latens), когда активные процессы регрессировали, имеют место их следы (рубцы, изменения костей) и положительные серологические реакции крови.
Общие отличия третичных сифилидов от вторичных сифилидов
1) третичные сифилиды – глубокие инфильтраты, склонные к распаду;
2) имеют немногочисленную локализацию на коже и слизистых оболочках: бугорковых высыпаний – десятки;
гуммы – единичные
(при Lues II – высыпаний много и располагаются повсеместно);
3) в высыпаниях Lues III tr. pallidum обнаруживается крайне редко в глубоких тканях, поэтому этот период не относят к острозаразным формам;
4) наблюдается более частая патология внутренних органов и нервной системы;
5) КСР «+» у 75% больных
(при Lues II – у 100%).
Разновидности третичных сифилидов:
1) поверхностный бугорковый сифилид (S. tuberculosa);
2) глубокий гуммозный сифилид (S. nodosa profunda);
3) третичная розеола (выявлена Альфредом Фурнье на бедрах, ягодицах; нижней половине туловища; встречается крайне редко).
Общие закономерности третичных сифилидов :
1) развитие мощного воспалительного инфильтрата в основании;
2) патологическое строение (развитие инфекционной гранулемы, которая располагается при бугорках – в дерме, при гуммах – поражаются мышцы, кости);
3) немногочисленность высыпаний:
бугорков – десятки;
гумм – единицы;
4) асимметричность высыпаний;
5) склонность к группировкам;
6) безболезненность (боль может быть в костях при костной патологии);
7) поражение и кожи и слизистых оболочек;
8) оставляют после разрешения рубцы или рубцовую атрофию;
9) одинаково часто и тяжело поражаются внутренние органы;
10) одинаков процент «+» серологических реакций – 75%;
11) хорошо регрессируют в результате проводимой терапии, при применении лечения exuvantibus (пробного).
Поверхностный бугорковый сифилид
Встречается приблизительно у 30% больных с Lues III на любом участке кожи и слизистых оболочек. Бугорки величиной с горошину или вишню плотно-эластичной консистенции, безболезненные, с гладкой блестящей поверхностью ветчинного цвета.
Разновидности бугоркового сифилида:
– сгруппированный (встречается наиболее часто, бугорки располагаются группами) – (S. tuberculosa aggregata);
– серпигинирующий (ползучий) – (S. tuberculosa serpiginosa). При этом в очаге поражения выделяют 3 зоны:
1 – зона роста, состоит из отдельных бугорков;
2 – зона распада, покрытая корками;
3 – центральная – зона рубцовой атрофии или мозаичного рубца;
– бляшечный (площадной) – (S. tuberculosa nappe). Встречается редко, возникает в результате слияния бугорков; величина бляшек от 5 рублевой монеты до ладони;
– карликовый – (S. tuberculosa nana). Встречается очень редко, чаще у больных, давно заразившихся Lues (10 – 50 лет назад). Локализация – кожа спины, живота, конечностей; величина – с просяное зерно; рубцы плохо заметны;
– вегетирующий – (S. tuberculosa vegetans). Встречается крайне редко, на дне язвы – пышные грануляции, напоминающими ягоду малины.
Исходы поверхностного бугоркового сифилида:
1) постепенное рассасывание (сухое разрешение) с последующим формированием рубцовой атрофии;
2) изъязвление (дно язвы ровное, плотное со скудным отделяемым) с последующим формированием рубца:
– фестончатого (сколько краев у бугорков – столько сторон рубца);
– мозаичного (центр имеет более глубокое расположение).
Дифференциальная диагностика бугоркового сифилида проводится с:
Туберкулезной волчанкой;
Папулонекротическим туберкулезом кожи;
Розовыми угрями;
Кожным лейшманиозом;
Дифференциальная диагностика бугоркового сифилида
с туберкулезной волчанкой
| Третичный период сифилиса Бугорок | Туберкулезная волчанка Бугорок |
| 1. по размерам: от горошины – до ореха 2. по консистенции: плотно-эластический 3.по цвету ветчинный 4. по характеру симптомов «яблочного желе» и «зонда» – отрицательны ввиду наличия периваскулярного инфильтрата и сохранения целостности сосудов 5. по характеру язвы край прямой, отвесный, дно ровное со скудным отделяемым 6. по характеру рубца фестончатый мозаичный 7. по поражению костной части носа – деформация по типу седловидного 8. по возрасту больных: чаще – у пожилых 9. по лабораторным данным: КСР «+» у 75% больных | от чечевицы – до горошины мягкий, тестоватый розовый с буроватым оттенком симптомы «яблочного желе» и «зонда» положительны край неровный, дно неровное кровоточащее нежный, поверхностный, атрофичный, имеются рецидивы свежих бугорков поражение хрящевой части носа – деформация по типу клювовидного (перегородка сохраняется, крылья исчезают) чаще у детей туберкулиновые пробы «+» у 75% больных |
Глубокий гуммозный сифилид
Наблюдается у 40-60 % больных Lues III. Количество гумм – единичные (1-3), редко больше. Располагаются повсеместно на коже и слизистых оболочках, излюбленная локализация – область голеней и переносицы (здесь отсутствует мышечная ткань и любая травма может спровоцировать развитие гуммы (по типу доминанты Ухтомского: на любой неспецифический раздражитель возникает специфическая реакция).
Разновидности гумм:
1) одиночные;
2) диффузная гуммозная инфильтрация;
3) околосуставные узловатости.
Одиночные гуммы – развиваются в подкожной жировой клетчатке с формирования небольшого подвижного плотного безболезненного узелка. Он растет в размерах с переходом в узел до величины вишни и грецкого ореха, реже – до куриного яйца. Консистенция узла плотно-эластичная, он спаян с окружающей кожей, кожа над ним приобретает ветчинную окраску. В центре узла постепенно формируется флюктуация и происходит его вскрытие с выделением небольшого количества тягучей прозрачной жидкости, напоминающей клей гуммиа-рабик и постепенным формированием компактной зелено-желтой массы – «гуммозного стержня», при отторжении которого открывается язва с округлыми плотными краями, на дне – грануляции. Без лечения язва существует месяцы, иногда годы с переходом в глубокий, звездчатый рубец, спаянный с окружающей кожей.
При вскрытии гуммы определяется 2 феномена:
1) несоответствие размеров узла и вытекающего гноя (узел большой, а гнойного отделяемого мало, т.к. процесс пролиферативный);
2) гумма после вскрытия спадается на ¼ или ½ своего объема, т.е. сохраняется почти в тех же размерах.
Диффузные гуммозные инфильтрации образуются при слиянии нескольких гумм, в результате чего образуется обширная язвенная поверхность с последующим обезображиванием и уродством пораженных областей. Эти гуммы называют мутилирующими.
Околосуставные узловатости образуются редко, чаще вблизи передней и задней поверхности коленных и локтевых суставов. Узлы до величины грецкого ореха плотно-эластичной консистенции с постепенным изменением цвета до ветчинно-красного с инкрустацией в них солей кальция. Особенность околосуставных узловатостей – отсутствие регресса (рассасывания) даже после курса специфической терапии.
Таким образом, исходом разрешения гумм являются:
– распад с образованием язвы и звездчатого рубца;
– инкрустация солями кальция;
– «сухой» путь (рассасывание), итог – втянутый рубец или рубцовая атрофия.
Осложнения сифилитической гуммы: вторичное инфицирование, рожистое воспаление, слоновость.
Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы проводится с: - трофическими язвами;
- скрофулодермой;
Индуративной эритемой Базена;
Узловатым васкулитом;
Твердым шанкром;
Раковой язвой;
Глубокими микозами – хромо- и бластомикозом.
с трофическими язвами
Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы с трофическими язвами основана на характерных симптомах трофического поражения:
1) наличии варикозного симптомокомплекса;
2) отсутствии гуммозного стержня;
3) длительном течение;
4) отрицательных серологические реакции крови;
5) отрицательных результаты от проведения лечения exuvantibus.
Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы
со скрофулодермой
| Сифилитическая гумма | Узел при скрофулодерме |
| 1) локализация часто – голени, переносица 2) размеры узла от грецкого ореха – до голубиного яйца 3) консистенция узла плотно-эластическая 4) цвет кожи ветчинный 5) характер распада с наличием 2-х феноменов 6) характер язвы валикообразный отвесный край, ровное дно, гуммозный стержень 6) рубец грубый, звездчатый 7) возраст больных чаще пожилые 9) лабораторно КСР «+» у 75% больных | чаще – шея (вследствие эндогенной диссеминации инфекции) до лесного ореха мягкая, тестоватая красный с синеватым оттенком отсутствие 2-х феноменов края неровные, фистулезные ходы между узлами, обильное творожистое отделяемое с казеозными включениями рваный с кожными перемычками детский, пубертатный туб. пробы «+» у 75% больных |
Поражение слизистых оболочек при третичном периоде сифилиса
Возникает приблизительно у 30% больных Lues III. Проявляется бугорками, гуммами и диффузной гуммозной инфильтрацией с локализацией в области твердого и мягкого неба, носа, задней стенки глотки, в языке.
При поражении твердого неба при распаде гуммы развивается нарушение фонации (голос становится гнусавым) и акта глотания (пища попадает в носовую полость). Диффузная гуммозная инфильтрация при данной локализации оставляет решетчатый рубец.
При поражении мягкого неба гуммой или диффузной гуммозной инфильтрацией также нарушается фонация и акт глотания; в дальнейшем на месте распада инфильтрата образуются лучистые рубцы.
Поражение языка чаще встречается в виде гуммы (ограниченный глоссит), при распаде которой образуется язва, оставляющая после себя рубец и диффузной гуммозной инфильтрации (разлитой интерстициальной глоссит). При этом вначале язык увеличивается в размерах, имеет глубокие борозды, напоминает ткань мошонки, а затем в результате рубцевания он склерозируется, уменьшается в размерах, становится малоподвижным.
При поражении слизистой носа происходит перфорация костной ткани с формированием седловидного носа.
Висцеральный сифилис
Сифилитическая инфекция с момента проникновения в организм человека может поражать любой орган или систему. Она становится генерализованной вскоре после заражения, когда бледная трепонема попадает в лимфатическую систему (через 2-4 часа), а затем в кровь и внутренние органы (в первые сутки). Таким образом, уже в инкубационном периоде заболевания создаются условия для возникновения специфических висцеропатий. Однако массовая гематогенная диссеминация Tr. pallidum, в огромном количестве размножающихся в лимфоидной ткани, происходит через 2-3 месяца после заражения – в конце Lues I – начале Lues II периодов (своеобразный трепонемный сепсис).
Висцеральный сифилис подразделяется на:
1) Ранний висцеральный Lues.
2) Поздний висцеральный Lues.
Диагностика ранних висцеропатий базируется на:
1) обнаружении Tr. pallida в серозном отделяемом высыпаний кожи и слизистых оболочек;
2) гистологическом исследовании – обнаружение в биоптате пораженного органа типичного плазмоцитарного инфильтрата;
3) лечении exuvantibus.
Ранний висцеральный сифилис
При Lues I – грубой висцеральной патологии выявить не удается. Чаще могут быть поражения со стороны кроветворной системы:
– снижается количество эритроцитов и тромбоцитов;
– увеличивается количество лейкоцитов;
– увеличивается СОЭ;
– моноцитоз.
При Lues II :
1) Поражение сердечно-сосудистой системы (ССС).
Миокардит токсико-инфекционного характера. Субъективно – одышка, слабость, утомляемость, головокружение. Они носят нестойкий характер, хорошо поддаются проводимой терапии. Поражение сосудов в виде эндо- и периваскулитов.
2) Поражение печени.
Острый гепатит с симптомами: желтуха, повышение температуры тела, увеличение печени в объеме, нарушение её функций.
3) Поражение селезенки.
Чаще поражается вместе с печенью – увеличение и нарушение функций.
4) Поражение желудка.
Гастрит, специфические язвы. Субъективно – тошнота, отрыжка, потеря аппетита, снижение кислотности желудочного сока.
5) Поражение почек.
– доброкачественная сифилитическая альбуминурия;
– сифилитический липоидный нефроз;
– сифилитический нефрит.
Поздний висцеральный сифилис
По данным М.В. Милича, при позднем висцеральном сифилисе
90 – 94 % – составляет патология ССС (кардиоваскулярный Lues);
4 – 6 % – патология печени;
1 – 2 % – специфическая патология других органов и тканей.
Помогает постановке диагноза «Висцеральный сифилис» «+» реакции РИБТ и РИФ (у 94-100% больных), в то время КСР часто «–».
1. Сифилитический аортит неосложненный – самое частое проявление висцерального сифилиса.
Жалобы на загрудинную боль давящего или жгучего характера без иррадиации, не связанную с физическим или нервным перенапряжением и не снимающуюся спазмолитиками.
Аускультативно:
– систолический шум на верхушке;
– акцент II тона у устья аорты с металлическим оттенком;
На рентгенограмме:
Уплотнение стенок аорты и расширение ее восходящей части. Патологические изменения возникают в основном в средней оболочке аорты и процесс диагностируется как мезаортит.
В норме расширение восходящей части дуги аорты – 3 – 3,5 см,
при сифилисе – 5 – 6 см
2. Аневризма аорты – наиболее грозное осложнение аортита с возможными тяжелыми последствиями. В 2/3 случаев аневризма локализуется в восходящем отделе грудной аорты, в 20% – в области дуги и в 10% – в области брюшной аорты.
Жалобы на загрудинную боль, одышку. Происходит сдавливание жизненно важных органов, возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, средостение с быстрым смертельным исходом.
3. Сифилитический аортит, осложненный стенозом устья венечных артерий.
Возникают приступы стенокардии покоя и напряжения, симптомы сердечной недостаточности.
4.Сифилитический миокардит – редкая патология.
Жалобы – боли в области сердца, сердцебиение, одышку.
Аускультативно: глухость I тона, систолический шум на верхушке, аритмия.
Перкуторно – расширение границ сердца.
5. Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов.
Ранний признак этой патологии – боль по типу артралгии или истинной стенокардии.
6. Поражение печени.
Характеризуется длительным течением с развитием склеротических изменений в виде цирроза или грубой деформации печени. Поражение печени может протекать в виде:
– хронического эпителиального гепатита;
– хронического интерстициального гепатита;
– ограниченного гуммозного гепатита;
– диффузного гуммозного гепатита.
7. Поражение селезенки идет в сочетании с изменениями в печени
8. Поражение желудка.
Протекает по типу:
– хронического гастрита;
– изолированной гуммы;
– разлитой гуммозной инфильтрации стенок желудка.
9. Поражение пищевода и кишечника.
Встречается редко, могут быть диффузные и ограниченные гуммозные процессы.
10. Поражение почек.
Протекает в виде:
– амилоидного нефроза;
– хронического склерозного нефрита;
– изолированных гумм;
– диффузного гуммозного инфильтрата.
11. Поражение легких.
Протекает в виде:
– изолированных гумм;
– хронической межклеточной сифилитической пневмонии;
– склероза легких.
Поражение опорно-двигательного аппарата
Костная система может быть поражена во всех периодах Lues. Поражение костей может протекать в виде экссудативно-пролиферативного воспалительного процесса без клинически выраженных очагов деструкции или с деструкцией с более или менее значительным разрушением кости.
Чаще поражаются: берцовые кости, кости носа и твердого неба; реже – кости черепа (в 5% случаев); очень редко – кости кистей, челюсти, таза, лопатки
В конце Lues I – у 20% больных имеет место ломота и боли в длинных трубчатых костях;
При Lues II имеют место:
– периоститы;
– остеопериоститы;
– синовиты;
– остеоартриты.
Они протекают доброкачественно, без признаков деструкции и хорошо поддаются проводимой терапии.
При Lues III поражения костной системы сопровождаются деструктивными изменениями.
С.М. Рубашев различает:
– остеоприоститы негуммозные:
а) ограниченные;
б) диффузные;
– остеопериоститы гуммозные:
а) ограниченные;
б) диффузные;
– остеомиелиты: а) ограниченные;
б) диффузные.
Диагноз поражений опорно-двигательного аппарата при третичном периоде сифилиса устанавливается на основании:
1) клинической картины;
2) рентгенологических данных;
3) КСР, РИБТ, РИФ;
4) пробного лечения.
Скрытый сифилис
Классификация скрытого сифилиса:
1) ранний (Praecox) – до 2-х лет от момента заражения;
2) поздний (Tarda)– более 2-х лет от момента заражения;
3) неведомый (неуточненный) (Ignorata), когда ни врач, ни больной не могут определить точного времени от момента заражения. Именно в этой группе больных находятся лица с ложноположительными, неспецифическими реакциями крови. Они могут быть:
– острыми: menses, роды, беременность, пневмония, инфаркт;
– хроническими: туберкулез, малярия, тифы, системные заболевания, сахарный диабет.
Дифференциальная диагностика
раннего и позднего скрытого сифилиса
| Lues latens praecox | Lues latens tarda |
| 1) анамнез (срок заражения): до 2-х лет 2) протекает по времени от L seropositiva – до LII recidiva, поэтому могут остаться рубцы на месте твердого шанкра и остатки полиаденита 3) высокий титр реагинов – 1:120; 1:240, 1:320 4) быстрое снижение титра, хорошая негативация КСР 5) выраженная реакция Яриша-Геркзгеймера-Лукашевича 6) РИФ резко «+», РИБТ в 40-60% слабо «+» 7) возраст больных не более 40 лет 8) ликвор - либо не изменен, либо быстро санируется 9) эпидемиологически опасны | более 2-х лет отсутствие подобных клинических данных низкий титр реагинов – 1:10; 1:20 медленное снижение титра, поздняя негативация КСР чаще реакция отсутствует РИФ и РИБТ резко резко «+» старше 40 лет патология ликвора есть, необходима консультация невропатолога, терапевта. эпидемиологически неопасны |
1. Милич М.В. Эволюция сифилиса. – Москва. «Медицина», 1987- 158 с.
2. Гагаев Г.К., Сомов А.Б. Лечение и профилактика венерических болезней.- Москва. Изд-во Университета дружбы народов, 1987.- 120 с.
3. Тищенко Л.Д., Гагаев Г.К., Метельский А.Б., Алита О.В. Практикум по дерматовенерологии. - Москва. Изд-во Университета дружбы народов, 1990.- 123 с.
4. Самцов АВ. Основы дерматовенерологии в вопросах и ответах. – Санкт-Петербург. СпецЛит, 200 – 391 с.
5. Скрипкин Ю.К., Зверькова Ф.А., Шарапова Г.Я., Студницин А.А. Руководство по детской дерматовенерологии. – Ленинград «Медицина», 1983. – 476 с.
6. Яговдик Н.З., Качук М.В., Сосновский А.Т., Белугина И.Н. Венерические болезни. Справочник – Минск «Беларуская навука», 1998 – 341 с.
7. Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. –Москва. «Медицина», 1987. – 318 с.
8. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. - Москва. «Медицина», 1980. – 548 с.
9. Самцов А.В. Заразные дерматозы и венерические болезни. Справоочник. Санкт-Петербург «Специальная литература», 1997. – 139 с.
10. Иванова О.Л. Кожные и венерические болезни. Руководство. –Москва «Медицина», 1997. – 350 с.
11. Шапошников О.К. Венерические болезни. Руководство. –Москва «Медицина», 1991. –544 с.
12. Борисенко К.К. Заболевания, передаваемые половым путем. – Москва «Гэтар Медицина», 1998. – 122 с
13. Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. II издание. –Москва «Медицина», 1997. – 462 с.
14. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Триада – фарм», Москва 2001 – с.656.
15. Павлов С.Т., Шапошников О.К., Самцов В.И., Ильин И.И. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Медицина», Москва. 1985. –368 с.
16. Орлов Е.В., Аронов Б.М., Меркулова Т.Б. Лечение кожных и венерических болезней. Учебно-методическое пособие. Самара 2001. Изд-во Сам UVE? – 65 c.
17. Бычко-Токовой И.С., Пронькина Л.Н., А.А. Бахмистерова Заболевания, передаваемые половым путем (ЗППП). Учебное пособие для студентов медицинского факультета. Саранск. 1998. Изд-во «Знание» РМ. – 40 с.
18. Бахмистерова А.А. Сифилис (этиопатогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение). Методические указания. Саранск, 2000. – 40 с.
19. Методические материалы по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и заболеваний кожи. Москва 2001, ГУУНИКВИ МЗ РФ - 127. C
20. Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни. Учебное пособие для студентов медицинских институтов. Изд.2. – М: Медицина, 1982. – 288 с.
21. Иванов О.Л., Кочергин Н.Г. (Под редакцией). Атлас:Дерматология и венерология в муляжах» Москва, 1995.
22. Бахмистерова А.А. Заболевания, передаваемые половым путем (ВИЧ-инфекция, генитальный герпес, ЦМВ-инфекция, папилломавирусная инфекция, трихомониаз, микоплазмоз, бактериальный вагиноз, урогенитальный кандидоз). Учебное пособие. - Саранск. – 1999. – 47 с.
23. Овчинников Н.М., Беднова В.Н. Лабораторная диагностика заболеваний, передающих половым путем. – М.: Медицина, 1987.
Висцеральный сифилис - результат поражения внутренних органов трепонемой бледной. Сифилитические изменения делятся на ранние и поздние. Висцеральная форма заболевания может развиться в любой момент после заражения. Наиболее опасными считаются поздние патологические изменения, вызванные третичной инфекцией нарушения имеют необратимый характер. Если в прошлом висцеральный сифилис диагностировался крайне редко, то сейчас он обнаруживается у каждого пятого зараженного. Объясняется это несколькими причинами.
Человек часто не придает значения и не начинает лечиться вовремя. Пациенты, у которых заболевание уже обнаружено, предпочитают проходить терапию в частных клиниках. Недобросовестные врачи могут неправильно назначать препараты. И в том, и в другом случае создаются идеальные условия для проникновения бледной трепонемы во внутренние органы. Патогенные микроорганизмы распространяются как гематогенным, так и лимфогенным путем. Так как сосуды имеются во всех отделах организма, трепонемы могут поражать любые ткани. Наиболее часто сифилитические изменения наблюдаются в органах, имеющих усиленное кровоснабжение:
Наиболее тяжелое течение имеет .
В состав сердечно-сосудистой системы входят сердечная мышца, крупные и мелкие артерии и вены. Крупнейшем сосудом считается аорта, отходящая от сердца. Кардиоваскулярный сифилис - поражение основных частей кровеносной системы. Заболевание существенно снижает качество жизни пациента и способно привести к летальному исходу.
К ранним сифилитическим изменениям относят:
Если воспалительный процесс начался в ближайшем к сердцу отделе аорты, он может распространиться на клапаны. Заболевание опасно отсутствием признаков, свидетельствующих о сифилитическом происхождении патологических изменений. Первые симптомы схожи с проявлениями большинства проблем с сердцем. Пациент испытывает:
При обследовании врачи выявляют лишь общие признаки кардиологических патологий, в то время как сифилис продолжает распространяться в организме.
Третичная форма заболевания имеет еще более опасные последствия. Поздний сифилис поражает средние отделы стенок крупных артерий, способствуя их разрушению.
Аневризма аорты - выпячивание какого либо участка сосуда, возникающее на фоне замещения нормальных тканей рубцовыми. Наиболее распространенным осложнением кардиоваскулярного сифилиса считается стеноз коронарных артерий. При нарушении кровоснабжения сердечной мышцы работа органа нарушается. Симптомы мезаортита можно спутать с проявлениями стенокардии. Человек жалуется на боли и тяжесть за грудиной, которые усиливаются при физических нагрузках.
При аневризме появляются резкие боли за грудиной или в эпигастральной области. Заболевание опасно высоким риском разрыва аорты. В таком случае возникает массивное внутреннее кровотечение, при котором летальный исход наступает через несколько минут.
Печень отвечает за фильтрацию крови и выведение токсинов из организма. Кроме того, орган запасает и синтезирует витамины, питательные вещества и желчь. Сифилитический гепатит - воспаление в тканях печени, которое может возникать на разных стадиях заболевания. Чаще всего обнаруживается при вторичной и третичной его форме. На начальных этапах сифилитический гепатит не имеет ярко выраженных симптомов. Обнаруживается лишь незначительная гепатомегалия. Желтуха при воспалительных изменениях, вызванных трепонемой, возникает редко. Поздние сифилитические изменения в тканях печени появляются через 5–10 лет после заражения. Наблюдаются:
При обследовании обнаруживаются воспалительные очаги различных размеров. При отсутствии лечения сифилитический гепатит осложняется циррозом и завершается летальным исходом.
Поражение желудка и кишечника может возникать на любой стадии развития инфекции. На ранних этапах патологические изменения устраняются легко и не приводят к возникновению опасных осложнений. При первичном сифилисе обнаруживаются воспалительные очаги в тканях пищевода и желудка - инфекционный эзофагит и гастрит. В этом случае появляются тянущие боли в эпигастральной области, тошнота и рвота, чувство тяжести в животе. Нарушения имеют слабовыраженный характер и практически не ухудшают качество жизни пациента.
При третичном сифилисе воспалительные очаги имеют большие размеры. Симптомы могут быть схожими с другими гастроэнтерологическими заболеваниями. Пациенты отмечают острые боли в желудке, тошноту, отсутствие аппетита, резкое похудение. Истощение организма возникает на фоне нарушения всасывания питательных веществ.
Под данным термином подразумевают поражение тканей и сосудов головного мозга. Заболевание может начаться как при вторичном, так и при третичном сифилисе. Основные симптомы менинговаскулярного поражения:
Могут появляться проблемы с речью, походкой и памятью. Симптомы нейросифилиса схожи с проявлениями инсульта, гипертонии и острого нарушения мозгового кровоснабжения. Подозрения на сифилис внутренних органов возникают при появлении подобных симптомов у молодых людей, ведь перечисленные выше проблемы свойственны пожилым. Подтверждается диагноз положительными результатами .
Поражение внутренних органов при сифилисе может ухудшать работу выделительной и дыхательной систем. Однако эти типы патологии обнаруживаются редко. Воспалительный процесс в почках начинается непосредственно после заражения и протекает до полного излечения заболевания. Степень тяжести патологических изменений бывает различной - от незначительного нарушения функций до острой почечной недостаточности.
На фоне сифилиса чаще всего развивается атипичная пневмония, при которой воспаляются ткани альвеол. Наблюдаются:
Мокрота при этом не отделяется, однако при обследовании могут обнаруживаться опухолеподобные включения. имеет тяжелое течение. В легких образуются гуммы, ткани разрушаются и замещаются рубцами. Зрение при сифилисе может нарушаться из-за недостаточно кровоснабжения сетчатки или зрительного нерва, а также воспаления тканей глаз.
Единой терапевтической схемы не разработано, так как у каждого пациента наблюдаются различные поражения внутренних органов. Лечение висцерального сифилиса подразумевает применение антибактериальных препаратов пенициллиновой и цефалоспориновой группы.
Показана и симптоматическая терапия, устраняющая основные проявления сифилиса внутренних органов. Избавиться от заболевания можно только при правильном введении антибиотиков в максимально допустимых дозах. Терапевтический курс нельзя прерывать или завершать досрочно. Скрытое течение сифилиса способствует развитию опасных осложнений.
Полное выздоровление наступает только при ранних патологических изменениях. В таких случаях достаточно уничтожить трепонему и устранить вызванные ей воспалительные процессы.
После гибели бактерий ткани постепенно восстанавливаются, общее состояние организма нормализуется. При запущенных формах сифилиса патологические изменения имеют необратимый характер. После антибактериальной терапии назначается поддерживающая. Вылечить висцеропатию полностью в таком случае невозможно.
Гломерулонефрит, как правило, протекает доброкачественно, не сопровождается отеками, повышением артериального давления. Нарушение фильтрующей способности почек может проявляться альбуминурией, гематурией.
Поздний висцеральный сифилис.
На основании статистических данных, клинического опыта можно утверждать, что в структуре висцерального сифилиса 90-94% случаев составляет сифилис сердечно-сосудистой системы , 4-6% - сифилис печени, 1 -2% - сифилис других внутренних органов: легких, почек, селезенки, желудка.
В случае сифилиса сердечно-сосудистой системы , чаще поражается аорта, иногда одновременно развиваются аортит и миокардит. В поздний период возможно поражение миокарда, которое проявляется локализованными гуммами, либо протекает по типу диффузного миокардита. В последнем случае при гистологическом исследовании обнаруживают разрастание грануляционной интерстициальной ткани, вокруг сосудов - клеточную инфильтрацию, облитерирующий эндартериит и субмилиарные коагуляционные некрозы, иногда формирующиеся в типичную гумму. Клиническая картина, в зависимости от тяжести и распространенности процесса, может быть различной. У одних больных заболевание протекает бессимптомно, у других признаки поражения сердца выражены отчетливо. Они жалуются на боль в области сердца, сердцебиение , одышку . При выслушивании отмечаются глухой I тон, систолический шум над верхушкой сердца мышечного генеза, аритмия ; наблюдаются смещение границ сердца и развитие сердечной недостаточности различной степени. С возникновением изолированных гумм клиническая симптоматика определяется их размерами и локализацией. Располагаются они в разных отделах сердца, но преимущественно в межжелудочковой перегородке и стенке левого желудочка. Одиночные и малой величины гуммы клинически протекают бессимптомно и обычно обнаруживаются только на вскрытии; возможны случаи внезапной смерти. Наиболее часто встречающиеся варианты гуммозного миокардита - полная предсердно-желудочковая блокада и синдром Морганьи-Адамса-Стокса, что обусловлено специфическим поражением предсердно-желудочкового пучка; возможны и другие нарушения проводимости и сердечного ритма.
При локализации гумм у основания левого предсердно-желудочкового клапана развивается декомпенсированный митральный порок. Поражение клапанов гуммозным процессом наблюдается исключительно редко.
Развитие склерогуммозных процессов в миокарде обычно приводит к выраженной сердечной недостаточности с неблагоприятным исходом при отсутствии специфического лечения. Для выявления нарушений функции миокарда и внутрисердечной гемодинамики большое значение имеют поликардиографические исследования (электро-, баллисто- и фонокардиография).
Клиническая симптоматика сифилитической аневризмы
аорты зависит от ее локализации и размеров, направления роста, сдавления окружающих органов, а также от наличия сопутствующего поражения устьев венечных артерий и недостаточности митральных клапанов. Например, аневризма нисходящего отдела аорты, не связанная с окружающими органами, достигает иногда огромных размеров, не вызывая при этом каких бы то ни было субъективных расстройств. Иначе говоря, «немые» очень большие мешотчатые аневризмы чаще наблюдаются в нисходящем отделе аорты. Поэтому ранним признаком аневризмы указанной локализации нередко является пульсирующая опухоль, расположенная влево от рукоятки грудины. Аневризма дуги аорты, глубоко расположенная и тесно связанная с окружающими органами, рано приводит к их сдавлению. Нередко аневризма аорты в течение многих лет существует в скрытой форме и обнаруживается неожиданно при рентгеноскопии грудной клетки или проявляется терминальным внутренним кровотечением.
Пациенты с аневризмой часто жалуются на загрудинную боль, одышку , иногда - на боль в межлопаточной области слева. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности появляются преимущественно в тех случаях, когда аневризма сочетается с поражением устьев венечных артерий и недостаточностью аортальных клапанов.
Основные признаки сифилитической аневризмы аорты:
1) пульсирующие участки грудной клетки, чаще всего - в области рукоятки грудины и вправо от нее;
2) перкуторное увеличение контуров аорты в одну или обе стороны от рукоятки грудины соответственно пульсирующему участку грудной клетки;
3) разница в пульсе - меньшее наполнение и запаздывание пульсовой волны на стороне аневризмы, что может быть обусловлено сужением устьев артерий, отходящих от дуги аорты, сдавливанием аневризмой близлежащих артерий, но, чаще всего, замедлением кровотока в аневризматическом мешке;
4) своеобразный дующий систолический шум в зоне сосудистого притупления, выслушиваемый иногда самим больным, особенно в ночное время (при заполнении аневризмы тромботическими массами шум становится слабее и даже исчезает);
5) симптомы сдавления аневризмой соседних органов и тканей: верхней полой вены, трахеи , бронхов, пищевода , нервных стволов и др. Аневризматическая опухоль может вызвать разрушение ребер, грудины, позвонков с симптомами сдавления спинного мозга или его корешков;
6) симптомы прорыва аневризмы в соседние органы (в трахею , бронхи , легкие, плевральную полость, пищевод , средостение, полость перикарда и др.),что отмечается почти у каждого четвертого больного с аневризмой. Этому способствует тяжелая физическая нагрузка, особенно после только что проведенного курса специфического лечения;
7) развитие расслаивающей аневризмы аорты, чему благоприятствуют сопутствующий атеросклероз и артериальная гипертензия ;
8) рентгенологически - расширение и отчетливая пульсация сосудистой тени, резко очерченные и ровные ее края, неотделимость выбухающей тени от аорты при просвечивании в различных направлениях, иногда - наличие на рентгенограмме линейного обызвествления по контуру аневризматического выпячивания.
Сифилис печени.
Выделяют четыре формы позднего сифилитического гепатита: хронический эпителиальный, хронический интерстициальный, ограниченный гуммозный и милиарный гуммозный. Для всех форм характерно длительное течение процесса с постепенным развитием склерогуммозных изменений, приводящих к циррозу, грубой деформации печени.
Склерогуммозные очаги иногда сдавливают вену, что способствует появлению асцита, или желчный проток, в результате чего возникает желтуха. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, сопутствующих специфических поражений других внутренних органов, положительных серологических реакций крови, результатов противосифилитического лечения.
Сифилис желудка
может протекать по типу хронического гастрита , изолированной гуммы, которая, распадаясь, приводит к язве желудка.
Сифилитический гуммозный инфильтрат, расположенный в привратниковой части желудка, вызывает его стеноз. В результате склеротических изменений желудок деформируется (принимает форму песочных часов, оленьего рога и др.). Сифилис желудка обычно развивается на фоне выраженной гипо- или анацидности. Дифференциальная диагностика сифилиса и опухоли желудка часто весьма затруднена. В таких случаях решающее значение имеет пробное лечение.
Сифилис легких
протекает, главным образом, в виде изолированных гумм или хронической межклеточной сифилитической пневмонии , приводящей к склерозу легкого. Процесс обычно локализуется в нижней и средней долях правого легкого, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике сифилиса и туберкулеза легкого. Нередко вопрос решается только на основании результатов пробного лечения.
Поздний сифилис почек может быть представлен нефротическим вариантом хронического гломерулонефрита с выраженными отеками, высоким содержанием белка в моче (от 3,5 до 80 г/л), появлением гиалиновых, зернистых, восковидных цилиндров, гипопротеинемией (30-40 г/л), снижением альбумино-глобулинового коэффициента (до 0,3-0,5), гиперхолестеринемией (10-16 ммоль/л). У отдельных больных развивается амилоидоз почек, наблюдаются изолированные или диффузные гуммозные поражения.
При постановке диагноза необходимо учитывать, что у больных поздним висцеральным сифилисом одновременно специфически поражаются несколько внутренних органов, нервная система.
Затрудняет постановку диагноза и отсутствие в анамнезе у 75-80% больных висцеральным сифилисом указаний на заболевание сифилисом в прошлом. Стандартные серологические реакции крови положительны у 50-80% больных, РИБТ и РИФ - у 94-100%. Однако и они не всегда служат подтверждением диагноза, так как у больных скрытым серопозитивным сифилисом иногда бывают неспецифические поражения внутренних органов. При этом у больных висцеральным сифилисом даже в активной его форме серологические реакции, включая РИФ и РИБТ, могут быть отрицательными.
Поздние сифилитические висцеропатии
Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с
различными формами сифилиса стали редко встречаться выраженные и четко
очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов.
Наиболее важны из них поздние висцеропатии.
Изменения внутренних органов у больных с третичным сифилисом имеют в
своей основе характерные для сифилитической инфекции эндо-, мезо- и
периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно
проявляется специфическая патология в тканях сердца, сосудов,
желудочно-кишечного тракта, печени и легких. Сифилитическое поражение
сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом
и сифилитическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть
изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной
гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика
поражений не имеет специфических особенностей. Наблюдается гипертрофия
миокарда с увеличением размеров сердца, ослаблением сердечных тонов,
болями разлитого характера. Диагностика базируется более четко на данных
ЭКГ и серологических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ.
Чаще, чем миокард, поражается аорта - специфический мезаортит возникает
у больных третичным сифилисом с давностью заболевания более 10 лет. В
начальной фазе инфильтрации и незначительного уплотнения интимы и
срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко
регистрируется на рентгенограммах; субъективные симптомы могут
отсутствовать. Дальнейшие этапы формирования мезаортита зависят от
степени аллергической реактивности тест-органа и интенсивности
сифилитического поражения. При гиперергии развиваются некротические
деструктивные изменения, вплоть до полного разрушения стенки аорты,
заканчивающиеся летальным исходом. При низкой аллергической
напряженности процесс заканчивается пролиферативными уплотнениями,
очагами фиброзного перерождения и кальцификации, что благоприятнее для
прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта. Переход процесса
на клапаны аорты приводит к аортальной недостаточности, которая
проявляется пульсацией шейных сосудов, одышкой, тошнотой, повышенной
утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть поражены
крупные магистральные артерии и вены головного мозга, верхних и нижних
конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие гуммы с
последующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитывание по типу
склеротических поражений, без деструкции и некроза.
Сифилитический аортит - наиболее частая форма висцерального сифилиса;
характеризуется различием пульса на обеих руках, своеобразным «звенящим»
акцентом II тона на аорте, выявлением феномена Сиротинина - Куковерова -
систолический шум, выслушиваемый над грудиной при поднятии рук в
результате смещения магистральных сосудов при аортите (Мясников А. Л.,
1981), рентгенологически обнаруживаемого расширения тени восходящей
части дуги аорты. Сифилитическая аневризма аорты при рентгеноскопии
обнаруживается мешковидными, реже веретенообразными, расширениями с
четкой пульсацией (Даштаянц Г.А., Фришман М.П., 1976). Необходимо
исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом верхней
полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При
рентгенографии в переднем средостении обнаруживается большая,
сравнительно гомогенная, без петрификатов, тень. Для исключения часто
обусловливающего указанный синдром злокачественного новообразования
проводят аортальную ангиографию, томографию, серологическое
исследование.
Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта характеризуется теми же
специфическими инфильтративными очагами бугорково-гуммозного характера,
отражающими напряженность иммуноаллергической реактивности. Отдельные,
фокусно расположенные бугорки или гуммы могут обнаруживаться в пищеводе,
желудке, тонкой и толстой кишке. Вследствие более выраженного
травматизирующе-го влияния пищи и ферментативного действия желудочного
содержимого гуммозно-инфильтративные процессы возникают чаще в пищеводе
и желудке. Отдельные, солитарные, гуммы и диффузная гуммозная
инфильтрация формируются в сочетании друг с другом или порознь. В случае
возникновения одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно
остается нераспознанным из-за слабой выраженности субъективных и
объективных симптомов. Диффузная гуммозная инфильтрация чаще выявляется
в желудке. Поверхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки
вначале проявляется симптомами гастрита с выраженными диспептическими
расстройствами, гипацидным или анацидным состоянием. Глубокие
инфильтративные изменения пищевода и желудка вызывают явления тяжелой
дисфагии, расстройства пищеварения, сходные с симптомами опухоли этих
органов.
При поражении кишечника сифилитические гуммозно-инфильтративные элементы
локализуются, как правило, в тощей кишке. Симптоматика сифилитического
энтерита весьма неспецифична. Диффузные пролифераты, утолщающие стенку
тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы,
изменяющие естественные перистальтические движения и сопровождающиеся
явлениями обтурации (при значительном инфильтрате). Изъязвления гумм или
гуммозной инфильтрации отягощают течение процесса кровотечениями и
перитонеальными симптомами. Прямая кишка редко поражается в третичном
периоде сифилиса. В. Я. Арутюнов (1972) описал гуммозную инфильтрацию и
изолированные мелкие гуммы, циркулярно охватывающие нижний отдел прямой
кишки. В период инфильтрации наблюдаются расстройства дефекации, а при
изъязвлении и рубцевании симптоматика сходна с тяжелым проктитом,
отличаясь менее выраженной болезненностью и необычно малым количеством
гнойного отделяемого. Диагностика сифилитических желудочно-кишечных
процессов затрудняется ложноположительными КСР при опухолях, а также
трудностями трактовки результатов рентгенологического исследования. И
все же данные РИБТ, РИФ, анамнеза, результаты пробного
противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки
правильного диагноза.
Сифилитическое поражение печени наблюдается в различных вариантах,
обусловленных локализацией пролиферативного процесса и его узловатым или
диффузным характером. В соответствии с классификацией А. Л. Мясникова
(1981) среди хронических сифилитических гепатитов выделяют следующие
клинические разновидности: сифилитический хронический эпителиальный
гепатит, хронический интерстициальный гепатит, милиарный гуммозный
гепатит и ограниченный гуммозный гепатит. Наиболее ранние изменения
функции печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут
проявляться иктеричностью, кожным зудом и другими симптомами острого
сифилитического гепатита (ЗлаткинаА. Р., 1966). В результате
рационального противосифилитического лечения или даже без него последний
разрешается, оставляя измененную клеточную реактивность. В третичном
периоде сифилиса, когда явления гипе-рергической реактивности нарастают,
возникает вторично или спонтанно хронический эпителиальный гепатит, так
как именно эпителий наиболее реактивен при инфекционно-аллергических
процессах (АдоА.Д., 1976). Симптомы заболевания неспецифичны: общее
недомогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота,
выраженный кожный зуд. Печень несколько увеличена, выступает на 4-5 см
из-под края реберной дуги, плотновата, но безболезненна.
Хронический сифилитический интерстициальный гепатит развивается
вследствие диффузно-пролиферативного поражения клеток межуточной ткани.
Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во
вторичном периоде в результате непосредственного проникновения бледных
трепонем. Однако интерстициальный гепатит может иметь и
инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных
трепонем, но в течение длительного времени, резко меняет реактивность
клеток межуточной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется
интерстициальный гепатит продуктивно-инфильтративного характера,
сопровождающийся явлениями некроза. Для этой клинической разновидности
характерны интенсивные боли в области печени, ее увеличение, плотность
при пальпации, но желтуха отсутствует на ранних этапах заболевания. В
позднем периоде, когда развивается сифилитический цирроз печени,
присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.
Oвляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой
поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно
сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.
Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования крупных узлов с
вовлечением секреторных и интерстициальных участков, сопровождается
сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие
расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях
болезни желтуха возникает лишь вследствие механической обтурации желчных
протоков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифического
воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные
атрофические, деформирующие рубцы.
Диагностика сифилитического поражения печени основывается на данных
анамнеза, наличии других проявлений сифилитической инфекции, результатах
серологического исследования. Следует подчеркнуть, что
ложноположительные результаты КСР при гепатохолециститах, опухолях
печени, алкогольных циррозах наблюдаются в 15-20 % случаев (Мясников
А.Л., 1981). Поэтому решающее значение придается данным РИФ, РИБТ и
результатам пробного лечения.
Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически.
Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспалительные изменения
сосудов клубочков самопроизвольно регрессируют. В третичном периоде в
результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают
милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное
поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые
инфильтраты) по основной симптоматике - альбуминурия, пиурия и гематурия
- сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический нефроз с амилоидной
или липоидной дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку
амилоидоз и липоидная дегенерация почечной паренхимы свойственны и
другим хроническим инфекциям, дифференциальный диагноз сифилитического
поражения почек требует тщательного анализа анамнестических сведений,
данных КСР, РИФ и РИБТ, результатов обследования у смежных специалистов
(с целью обнаружения или исключения сифилитического процесса иной
локализации). Пробное лечение при поражении почек не рекомендуется
поскольку препараты висмута таким больным противопоказаны, а
пенициллинотерапия не всегда разрешает диагностические затруднения.
Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообразной
симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и
продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные,
так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или
средней доле легкого. Процесс манифестирует одышкой, чувством стеснения
в груди, неопределенными болями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе
имеет очаговый характер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От
туберкулезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании
хорошего самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет
лихорадочного состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии
туберкулеза. Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление
сифилитической этиологии чаще локализуется в области бифуркации трахеи
или в перибронхиальной ткани. Гумма легкого и диффузная гуммозная
инфильтрация могут протекать с изъязвлением, выделением гнойной мокроты
и даже кровотечением (Мясников А. Л., 1981). Но более частым исходом
является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и
бронхоэктазов. В диагностике сифилитического поражения легких решающее
значение имеют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на
коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического
исследования, а иногда и пробного лечения.
Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных поражениях
легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии
органов грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения
у корня легкого. Иногда больные с такого рода поражениями, симулирующими
опухоль, подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений
легких устанавливается путем исключения другой этиологии и
положительного влияния противосифилитической терапии. Однако возможно и
одновременное существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опухоли
легкого.
Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном периоде
проявляется формированием гуммозных очагов или диффузным продуктивным
воспалением. У мужчин, видимо, наиболее часто регистрируются гуммозный
орхит и гуммозный эпидидимит. Яичко и его придаток увеличиваются в
размерах, приобретают выраженную плотность и бугристую поверхность. В
отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли
отсутствуют, температурной реакции нет, серологические реакции на
сифилис положительны, а пробы Пирке и Манту - отрицательны. Разрешение
процесса происходит с явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно
изъязвление с последующим образованием деформирующего рубца. У женщин
чаще поражается поджелудочная железа, что проявляется нарушением функции
островкового аппарата и формированием сифилитического диабета.
Сифилитический тиреоидит наблюдается у 25 % больных с ранними формами
сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при
третичном сифилисе на 3 группы: увеличение щитовидной железы без
изменения функции, сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и
гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического
тиреоидита. В.М. Коган-Ясный (1939) подразделял сифилитический тиреоидит
на ранние и поздние формы. Во вторичном периоде сифилиса наблюдается
диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном
периоде развивается гуммозное или интерстициальное поражение с
последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения
щитовидной железы приводим наблюдение.Полного восстановления структуры
любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому
сифилитические эндокринопатии не сопровождаются восстановлением
функциональной активности железы.
Профилактика висцерального сифилиса.
Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своевременную его
диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы
являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или
полного отсутствия ее.
Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических
висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться
комплексом клинико-лабораторных данных, динамикой клинических изменений
под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс
серологических реакций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА.ПЦР.
Исследования в стационарах терапевтического, хирургического,
акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесообразно
проводить с постановкой серологических реакций. Комплексное обследование
лиц, болевших сифилисом, по окончании лечения и при снятии с учета
служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из
углубленного клинического обследования с проведением
рентгенологического, по показаниям ликворологического и ЭКГ-исследований
с целью оценки полноценности проведенного лечения. Целенаправленное
терапевтическое обследование показано и больным нейросифилисом, у
которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.
Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно
активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев
влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних
органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального
сифилиса используется 100% обследование больных в терапевтических,
неврологических, психоневрологических, хирургических стационарах,
ЛОР-отделениях с постановкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина
(1985), положительные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 %
обследуемых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются
поздние формы сифилиса: скрытый поздний - в 31%, скрытый неуточненный -
в 11,5%, поздний нейросифилис - в 3,6%, поздний висцеральный - в 0,7%.
Список литературы:
1.Родионов А.Н. Сифилис 2 изд. Издано: 2000, Питер
2.Родионов А.Н. Справочник по кожным и венерическим заболеваниям.2
изд.
Издано: 2000, Питер
Справочник Харрисона по внутренним болезням 1-е изд.2001, Питер.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
16 Окт 2010
