Кардиолог
Высшее образование:
Кардиолог
Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)
Уровень образования – Специалист
Дополнительное образование:
«Кардиология»
ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии
Ишемическая болезнь, проявляющаяся патологическими изменениями сердечной деятельности, в современном мире приобрела характер эпидемии из-за возросшего количества заболевших, инвалидности, смертности от неё. Ишемическая болезнь сердца (ибс) возникает из-за острого или периодически повторяющегося снижения кровоснабжения - ишемии миокарда (мышечной ткани, перекачивающей кровь) и кислородного голодания сердца из-за него. Чтобы понять, как, отчего это происходит, нужно рассмотреть последовательность процессов возникновения, течения болезни в их совокупности, т. е. ибс патогенез.
Любой патогенез позволяет анализировать весь процесс заболевания начиная с причин (этиологии), вызывающих болезнь.
Этиология и патогенез ибс фиксируют возникновение дисбаланса между необходимым для миокарда кислородом и тем, который поступает в него реально благодаря ограниченным возможностям кровотока коронарных сосудов. Несоответствие возникает также при прямом ограничении кровоснабжения или снижении уровня давления крови. Всё это обусловлено:
Чаще всего бывает одно или несколько подобных нарушений в сочетании. К примеру, чем больше вынуждено работать сердце для перекачивания крови и сильнее сужены его сосуды, тем выше кислородное голодание.
Снижение или полное прекращение кровотока у больных часто возникает при спазме сосудов. Просвет между их стенками изменяется из-за атеросклеротических отложений. Есть случаи, когда отмирание сосудистой ткани, её кальцинирование оставляет суженный просвет стенок без изменения. Тогда обострение недостаточного кровоснабжения вызывается спазмом боковых сосудов поражённого участка сердечной мышцы, участвующих в окольном кровотоке.
При приступе стенокардии, как можно скорее вызывайте скорую
Важный патогенетический фактор заболевания - функциональные нарушения образования тромбоцитов, участвующих в свёртываемости крови, повышающих её своим большим количеством. Это затрудняет микроциркуляцию капилляров сердечной мышцы, образует артериальный тромб. Стенки сосудов сужаются, становятся жёсткими, в местах сужения течение крови замедляется. Это вызывает приступы стенокардии, т. е. из-за тромбообразований ибс обостряется. Суженность просветов артерий приводит к частым, продолжительным сердечным болям, нарушениям кровотока, кислородоснабжения, потери работоспособности миокарда вплоть до отмирания клеток.
Система кроветворения здорового человека производит норму тромбоцитов не только для приостановки кровотечения, поддержания крови в разжиженном состоянии (первичный гемостаз), но и дополнительно, если первого количества их для мелких сосудов оказалось недостаточным (коагуляционный гемостаз). Всё это сохраняет сосудистую стенку целостной, останавливает кровоточивость за 1–3 мин. ещё и благодаря спазму микрососудов. Способность тромбоцитов прилипать к сосудистым стенками играет как положительную, так и отрицательную роль. В случае нарушения их функционирования это связано с быстрым ростом их количества и скоростью склеивания с образованием тромба.
Важный механизм нарушения при ИБС, в её особой форме (Х–синдром) - микроваскулярная дисфункция сосудов с малым диаметром. Из-за увеличения их объёма за счёт прибавления количества клеток (гиперплазии) происходит деформирование, различное по степени сужение разных участков. Это в итоге даёт перебои снабжения миокарда кислородом при увеличенной потребности в нём.
Патогенез ишемии сердца у некоторых больных (около 15%) при объективных симптомах не показывает атеросклерозного сужения крупных коронарных артерий. Такое течение болезни называют «кардиальным синдромом Х». Это поражение мелких сосудов. Есть и другие причины заболевания, относящиеся к редким. Они вызывают ишемические повреждения миокарда. К ним относят:
Миокардическая ишемия приводит к нарушениям сердечной функциональности, что проявляется в трудностях сокращения, возбуждения, проводимости. То есть нарушается система взаимосвязи. Клетки, подверженные поражению вследствие нарушения обмена кислородом, изменяют свой потенциал деятельности. Нарушение сократимости миокарда ослабляет функции работы левого желудочка сердца, что приводит к хронической сердечной недостаточности. При сбоях возбудимости - отклика на нервный импульс и активации с поступлением в клеточное содержимое ионов натрия, а затем кальция - могут возникнуть аритмии. Этот тип нарушения ритмов сердца проявляется учащённым пульсом из-за трепетания, быстрых нерегулярных сокращений предсердий и желудочков. Проводимость сердца от принятия импульса до распространения его в волокнах миокарда при патологии может приводить не только к одышке, ощущениям сердечных «перебоев», но и к блокаде, что часто завершается летально.
Больной испытывает боль в груди, затруднённость дыхания, головокружение и т. п. Однако при кратковременных патологических проявлениях в сердечной мышце серьёзные изменения не возникают. Когда этот приступ затягивается на полчаса и более, то дистрофия в местах поражения уже ярко выражена.
Все повреждения миокарда при ИБС могут быть необратимыми и обратимыми.
Обратимые - те, что развиваются в первые полчаса. Они могут полностью исчезнуть если исключён фактор, провоцирующий их.
Необратимые кардиомиоцитные повреждения (мышечных сердечных клеток) возникают, если приступ длится более получаса. Через сутки формируется зона отмирания тканей - инфаркт, который по расположению очагов подразделяется на виды:
В первые часы проявления болезни вокруг отмирающих участков появляется зона воспаления с привлечением к ней эритроцитов, лейкоцитов, направленных на удаление инфекции. Затем там начинают преобладать макрофаги - клетки, переваривающие бактерии с токсинами, фибробласты - основные клетки соединительной ткани и образовавшиеся новые сосуды. Через полтора месяца участок некроза затягивается молодой соединительною тканью, формируя на нём склероз. Заболевание перерастает в хроническую форму (постинфарктный кардиосклероз и атеросклероз, приводящий к стенозу венечных сосудов).
Современные исследования ишемической болезни сердца выявили, что патофизиология заболевания (механизмы и закономерности возникновения патологических изменений в больном органе) в его естественном протекании обусловлена двумя факторами:
Самой распространённой основой сердечной ишемической болезни является атеросклероз. Бляшки на стенках коронарных артерий - венечных сосудов, доставляющих с артериальной кровью в миокард кислород - находятся чаще всего в начале их русла. Сосудики-веточки (интрамуральные), отходящие от главных сосудов, образующие сеть по всей мышце сердца, становятся неактивными. Если основное кровоснабжение затруднено, то в работу включаются параллельные коллатеральные сосуды, с меньшим диаметром, чем коронарные. В здоровой сердечной мышце они не подвержены активной работе. Там, где есть нарушение, вызывающее обходной кровоток, на помощь приходят вспомогательные сосуды, увеличивающие приток крови к миокарду. Это позволяет избежать полного прекращения кровоснабжения и разрастания очагов поражения мышцы сердца.
Изменения сосудистого русла, связанные с атеросклерозом, вызывают кратковременную или хроническую коронарную непроходимость в поражённом сосуде. Когда коронарные сосуды здоровы, сердце работает автоматически, без усталости, получая в соответствии с потребностями организма все питательные вещества и кислород в свои клетки. Если артерии поражены, из-за этого заужены, миокард работает неполноценно. При длительности такого процесса возникают необратимые изменения в тканях, биохимическом составе сердечных клеток, что приводит к развитию ишемической (коронарной) болезни сердца.
Значительная роль в кровоснабжении сердца принадлежит именно левому желудочку. Это обусловлено тем, что в нём берёт начало большой круг кровообращения. Левый желудочек с овальной формой (в разрезе) и сильной мускульной системой имеет большие размеры по сравнению с правым. Несмотря на то что все отделы сердца работают синхронно, всё же на левый желудочек нагрузка проявляется сильнее. Большая скорость кровотока соответствует повышенному кровяному давлению на стенки желудочка, что интенсивнее растягивает их, приводя к утолщению. Вследствие этого теряется эластичность межкамерной перегородки, происходит деформация, которая сначала себя не обнаруживает. Постепенно процесс обостряется, это проявляется такими признаками, как:
Патология работы левого желудочка сердца связана со смещением его вниз, увеличением в размерах, нарушением частоты сокращений, что обостряет течение коронарного заболевания и может привести к смерти пациента.
В название заболевания - ишемическая болезнь сердца - входят:
Ишемия сердца вызывается факторами риска, подразделяющимися на две группы:
1. Изменяющиеся, которые можно исключить - модифицированные:
2. Неизменяемые - немодифицированные:
Среди этих факторов значительна часть таких, которые очень влияют на возникновение ИБС. Риск развития повышается, если таких провокационных обстоятельств фиксируется несколько.
Симптомы ИБС чаще выражены у людей после пятидесяти лет
Симптомы ИБС чаще выражены у людей после пятидесяти лет при повышении привычной физической нагрузки. Это, как правило:
Есть случаи, когда симптомы заболевания вообще не проявлялись.
Процессу характерно волнообразное течение, что влияет на проявление симптомов. Прогрессирование заболевания ведёт к переходу из одной формы в другую, более тяжёлую, имеющую в каждом отдельном случае свои особенности течения.
К ним присоединяются психические проявления, свойственные ИБС:
Современный патогенез ишемии дополняется новыми научными работами, технологическими исследованиями, позволяющими обновлять информацию о нём. Однако, те закономерности, которые характерны для него, очевидны, не подвергнуты сомнению и обязательно учитываются при диагностике и лечении данной болезни.
Известна давно. Но как самостоятельная нозологическая единица выделена в 1959 году по решению ВОЗ.
Ишемическая болезнь сердца – по окончательному определению ВОЗ – это острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях.
То есть ИБС – это иiемическое повреждение сердца вследствие коронарного атеросклероза.
ИБС является одним из вариантов ишемических поражений сердца при поражении коронарных артерий различными заболеваниями.
Можно выделить 3 группы ишемических поражений сердца:
случайные;
врожденные;
вторичные - при различных заболеваниях.
1. Случайные. Примеры:
динамитное сердце у работников, которые длительное время контактировали с нитроглицерином и быстро прекратившие этот контакт; ишемия миокарда в этом случае наступает в результате функционального сужения коронарных артерий после прекращения действия нитроглицерина;
травмы – с развитием кровоизлияний и тромбоза коронарных артерий;
тромбоз коронарных артерий при длительном применении контрацептивов.
2. Врожденные. Они отмечаются при разнообразных пороках развития сердца и сосудов.
3. Вторичные. Связаны с поражением коронарных артерий и сужением их просвета при болезнях – сифилис, туберкулез, сепсис, ревматические заболевания, атеросклероз и другие болезни.
В этом многочисленном списке ишемических поражений сердца особое место занимает атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз коронарных артерий составляет 90-95% всех ишемических повреждений сердца. Именно поэтому его выделили в особую нозологическую форму - ИБС.
Классификации ИБС очень многочисленны. Но по нашему мнению наиболее целесообразной для понимания сути патологии является классификация, основанная на клинико-морфологическом принципе с выделением 5 форм болезни:
Стенокардия.
Промежуточные формы.
Крупноочаговый инфаркт миокарда.
Острая коронарная недостаточность (внезапная смерть).
Хроническая коронарная недостаточность (ишемическая кардиомиопатия, безболевая форма).
Статистика.
Возраст - 40-49 лет – ИБС страдают до 10 % населения.
Возраст - 50-59 лет – 20 %
Старше 60 лет ИБС в той или иной форме отмечается почти у каждого жителя развитых стран, поскольку коронарные артерии поражаются атеросклерозом в этом возрасте почти у всех.
Патогенез и клинико-морфологические проявления ИБС определяют 2 группы факторов:
состояние артерий сердца;
состояние миокарда.
1. Состояние артерий сердца.
Эта группа факторов связана с типом кровоснабжения сердца и степенью развития атеросклеротического процесса в коронарных артериях.
Типы кровоснабжения сердца:
Левый - преобладает левая коронарная артерия.
Правый - преобладает правая коронарная артерия.
Средний - обе артерии развиты одинаково.
Средне-левый – преобладает левая артерия, но правая артерия более развита, чем в среднем варианте.
Средне-правый – преобладает правая артерия, но левая артерия имеет большее развитие, чем при среднем варианте.
В итоге – левый тип составляет 10%, правый –5%, средние – 85%. Эти факторы определяют степень развития коллатерального кровобращения при поражении коронарных артерий атеросклерозом.
Динамика поражения атеросклерозом коронарных артерий предопределяется стадией процесса и ходом развития болезни.
Стадии процесса совпадают со стадиями атеросклероза. Это:
долипидная стадия;
липоидоз;
липосклероз;
атероматоз;
изъязвление;
атерокальциноз.
На стадиях – долипидной и липоидоза коронарных артерий клинические проявления болезни не проявляются или становятся значимыми при чрезмерных нагрузках. На стадии липосклероза даже при наличии одной фиброзной бляшки может развиватья тяжелая ишемия. Клинические признаки болезни усиливаются на последующих этапах атеросклероза коронарных артерий.
Ход процесса. Атеросклероз начинается с проксимальных отделов коронарных артерий и затем распространяется на дистальные отделы. Это естественно влияет на становление компенсаторных процессов, которое проявляет себе в развитии коллатерального кровообращения. Возможности для развития коллатералей заметно уменьшаются по мере продвижения атеросклероза в дистальные отделы.
Критический предел стенозирования - сужение до 85% просвета.
В развитии болезни одновременно сосуществуют два процесса - стенозирование и развитие коллатерального кровобращения, отражающего процессы компенсации и приспособления.
При этом развиваются 3 уровня коллатералей:
Макроартериальный – анастомозы между правой и левой коронарными артериями.
Мелкоартериальный- анастомозы между внутримышечными артериями.
Микроциркуляторный – анастомозы на уровне микроциркуляторного русла в субэндокардиальном слое с образованием сосудистых сплетений.
Состояние миокарда.
2) неадекватность кровоснабжения в разных зонах: интенсивность кровоснабжения в наибольшей степени выражена в субэпикардиальной зоне, в наименьшей – в субэндокардиальной зоне, в среднем положении находится интракардиальная зона;
3) влияние регуляторных систем:
нервных: центральная нервная система, симпатическая и парасимпатическая системы;
эндокринных желез: надпочечник, половые и щитовидная железы;
состава крови: гуморальные факторы, степень насыщения кислородом, состояние свертывающей системы.
Патогенез ИБС сложен. Но главным патогенетическим звеном является несоответствие интенсивности кровоснабжения и потребности миокарда в продуктах питания, которое развивается при ишемии.
Причина ишемии: увеличение сопротивления кровотоку вследствие сужения просвета венечных артерий и возникновение недостаточности кровоснабжения миокарда при переходе с менее высокой функции на более напряженную.
В норме перепады кровеобеспечения (коронарный резерв) находятся в соотношении 1:30 (покой: максимальное усиление). При атеросклерозе венечных артерий коронарный резерв уменьшается в несколько раз и может достигать предельно низких соотношений (1:3,4,5).
Факторы риска ИБС.
Основные:
нарушение липоротеидного обмена;
артериальная гипертония;
тип питания;
психоэмоциональный;
алкоголизм;
двигательный режим;
тип высшей нервной деятельности – в худшем положении находятся люди с типом А; их отличает чрезмерная самоуверенность, стремление к лидерству любой ценой, зависить, агрессивность и злоба;
профессия;
эндокринные болезни, например: сахарный диабет.
Чаще всего действует комбинация факторов.
Клинико-морфологическая характеристика разных форм ИБС.
1. СТЕНОКАРДИЯ.
Клиника: сердечные боли в виде кратковременных приступов, которые учащаются при физическом и психическом напряжении.
Варианты приступов:
типичные;
атипичные.
Атипичные:
в виде изжоги;
приступы затруднения дыхания;
боли в межлопаточной области.
Патогенез стенокардии можно определить, как обратимую коронарную недостоаточность и умеренную гипоксию. Они развивается вследствие неспособности к нормальному обеспечению миокарда кровью при перепадах функции поврежденой атеросклерозом коронарной артерией.
Динамика коронарной недостаточности.
Начальная стадия. Приступы редкие, возникают при значительных перегрузках.
Стадия выраженных проявлений. Приступы при обычных нагрузках.
Тяжелая стенокардия. Возникновение приступов в состоянии физического покоя. Стенокардия покоя.
Патоморфология стенокардии характеризуется как обратимые повреждения миокарда и микроциркуляторного русла. В эксперименте показано, что после кратковременной ишемии отмечаются в строме:
полнокровие;
очаги кровоизлияний;
дистрофия эндотелия.
в миокардиоцитах:
пиноцитоз;
набухание митохондрий;
уменьшение гликогена;
появление липидов;
контрактура миофибрилл и их первичный глыбчатый распад.
После ликвидации ишемии и одновременно гипоксии происходит обычно полное восстановление. Иногда при тяжелых приступах может быть гибель отдельных мышечных клеток.
Патогенез болей при стенокардии очевидно связан с медиаторами, которые накапливаются при повреждении кардиомиоцитов.
2. ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ФОРМЫ ИБС.
Можно выделить 3 формы:
очаговая дистрофия;
мелкоочаговый инфаркт миокарда;
предъынфарктный синдром.
Клиника характеризуется тяжелыми и продолжительными приступами стенокардии.
Патогенез: выраженная гипоксия.
Патоморфология:
очаговая или распространенная дистрофия миокардиоцитов;
мелкоочаговый инфаркт миокарда.
полное восстановление;
мелкоочаговый кардиосклероз;
предынфарктное состояние с переходом в крупноочаговый инфаркт миокарда.
3. КРУПНООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ. МИОКАРДА.
Это основная форма ИБС. Без активного лечения она в 40% заканчивается смертью больного в течение одного месяца.
типичная – 95%;
атипичная – 5%.
Типичная: интенсивные боли от 30 минут до суток,которые не снимаются нитроглицерином в области сердца с характерной иррадиацией.
Атипичная – 3 варианта:
астматический;
гастралгический (боли в области желудка);
мозговой (судороги, обмороки).
Классификация крупноочагового инфаркта миокарда.
Принципы:
локализация;
глубина поражения миокарда;
характер течения.
1. Локализация:
99%- левый желудочек, 1% - правый желудочек.
Левый желудочек:
передний;
задне-боковой;
5передне-боковой;
передне-задний.
2. По глубине повреждения мышечной стенки выделяют 4 варианта инфаркта миокарда:
трансмуральный;
интрамуральный;
субэпикардиальный;
субэндокардиальный.
3. По характеру течения выделяют 6 вариантов инфаркта миокарда:
типичный;
атипичный;
рецидивирующий;
повторный;
затянувшийся;
ареактивный.
1) ТИПИЧНЫЙ инфаркт миокарда.
Стадии- 4:
донекротическая;
некротическая;
организации;
постинфарктных изменений;
Донекротическая стадия.
Продолжительность - первые 5 часов после длительной ишемии (30-60 минут и более).
Патоморфология.
Макроскопическая картина:
неравномерное полнокровие миокарда;
отсутствие видимых признаков инфаркта.
Микроскопическая картина:
нарушение микроциркуляции;
исчезновение гликогена и поперечнной исчерченности в миокардиоцитах;
повреждение миофибрилл (контрактура, первичный глыбчатый распад, внутриклеточный цитолиз).
Электронно-микроскопическая картина:
полиморфизм изменений органелл;
повреждение митохондрий (частичное, средне-тяжелое и наконец полное разрушение);
повреждение ядра и лизосомального аппарата.
При гистохимических исследованиях определяются в кардиомиоцитах следующие изменения:
отсутствие ферментов;
накопление нейтральных полисахаридов;
уменьшение нуклеиновых кислот и гликогена;
появление липидов.
Некротическая стадия.
Продолжительность – до 5 суток.
Патоморфология
Макроскопическая картина: исчезновение исчерченности, гомогенизация, характерные для инфаркта очаги темнокрасного и белого цвета.
Микроскопическая картина: в зоне инфаркта типичная картина некроза мышечных волокон, отек, плазморрагия, кровоизлияния, скопления нейтрофилов, макрофагов, формирование пограничной зоны из клеток воспалительного ряда и фибробластов. Вне зоны инфаркта – измененияе такие же, как в донекротичесокй стадии +компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов.
Стадия организации.
Продолжительность: 3- 45 суток.
Патомофология:
протеолиз некротических масс
рассасывание некротических масс и резорбция их макрофагами
замещение очага некроза соединительной тканью
формирование грубого коллагенового рубца через 1,5 – 2 мес. от начала заболевания мелкосетчатый кардиосклероз вне зона инфаркта.
Стадия постинфарктных изменений.
Продолжительность – неопределенное время.
Процессы:
замещение рубца жировой тканью;
регнерационная гипертрофия мышечных волокон.
2. АТИПИЧНЫЙ инфаркт миокарда.
Особенности: нарушение стадийности, атипизм клиники, патоморфологии, необычность патогенеза.
Клиника - безболевая форма.
Возраст - пожилые люди.
Патогенез – медленная гипоксия на фоне стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.
Патоморфология:
чаще трансмуральный инфаркт;
нет четкой зональности;
чередование очагов некроза и повреждения с участками организации.
3. РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ инфаркт.
Характеризуется обострением процесса с появлением свежих очагов некроза по краю зоны инфаркта до 2 месяцев.
4. ПОВТОРНЫЙ инфаркт.
Характеризуется появлением свежих очагов некроза в зоне инфаркта.
5. ЗАТЯНУВШИЙСЯ инфаркт.
Характеризуется замедлением процессов организации, которые продолжаются долее 2,5 месяцев. Патоморфология проявляется наличием рубцовой ткани, гиалиногза, островков мертвых мышечных волокон без признаков аутолиза и замещения на соединительную ткань.
6. АРЕАКТИВНЫЙ инфаркт.
Характеризуется ослаблением воспалительной реакции и процессов организации. Он развивается в пожилом возрасте на фоне тяжелого стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.
Осложнения инфаркта миокарда.
Острый период. 8 групп:
Сердечная недостаточность.
Нарушение ритма.
Фибрилляция желудочков.
Кардиогенный шок.
Разрыв стенки.
Острая аневризма сердца.
Тромбоэмболия.
Патология желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы.
Сердечная недостаточность. Проявления - тахикардия, цианоз, одышка. Может быть – умеренной, выраженной, в виде бронхиальной астмы и отека легких. Патогенез- нарушение сократительной функции миокарда.
Нарушение ритма. Патогенез – нарушение проводимости импульсов. Причины - тяжелые метаболические изменения и дистрофические процессы в миокардиоцитах, а также в проводящих путях.
Фибрилляция желудочков. Патогенез - круговые и вихревые движения импульсов. Патоморфология- множественные обратимые, контрактурные повреждения мышечных волокон под эндокардом и эпикардом.
Кардиогенный шок. Клиника - коллапс, резкое снижение артериального давления. Признаки - бледность, цианоз, холодный пот, потеря сознания, острая почечная недостаточность. Патоморфология- нарушение микроциркуляции и обратимые повреждения кардиомиоцитов вне зоны инфаркта.
Разрыв стенки желудочка. Последствия - тампонада сердца и гибель больного при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Острая аневризма сердца. Выбухание источенной стенки желудочка в зоне инфаркта в результате миомаляции.
Тромбоэмболия. Источник - тромбы в зоне инфаркта. Поражаются различные органы в области большого круга кровообращения.
Патология желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы. Виды:
парез желудка и кишечника;
2язвы в слизистой желудка и кишечника;
панкреатит;
задержка мочеиспускания вследствие пареза мочевого пузыря.
Постинфарктный период.
Осложнения:
перикардит;
пневмония;
аллергия;
хроническая сердечная недостаточность.
4. ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (внезапная смерть).
Клиника - тяжелое прединфарктное состояние. Внезапная смерть при явлениях фибрилляции желудочков. Нередко это первые проявления ИБС.
Патоморфология - стенозирующий атеросклероз венечных артерий + контрактурные повреждения групп мышечных волокон в различных зонах стенки левого желудочка.
5. ХРОНИЧЕСКАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (атеросклеротический кардиосклероз, кардиомиапатия).
Самая частая форма ИБС.
Течение – длительное без катастроф в форме крупноочагового инфаркта миокарда. Чаще безболевая форма.
Патоморфология - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
Клиника - постепенная длилтельно нарастающая сердечная недостаточность.
Патогенез – умеренная хроническая гипоксия.
Заключение.
ИБС - это распространенная и тяжелая патология. Но при хрошо налаженной профилактике и лечении с этим заболеванием можно успешно бороться. Принципы борьбы - диета, нормализация образа жизни, исключение факторов риска, коррекция липопротеидного обмена.
Макро и микропрепараты к лекции
Рисунок 65 - Инфаркт миокарда.
Рисунок 66 - Инфаркт миокарда.
Рисунок 67 - Разрыв стенки левого желудочка(тампонада сердца).
Рисунок 68 - Острая коронарная недостаточность.
Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в России остается высокой как по общим, так и по стандартизованным показателям. В значительной степени сердечно-сосудистая смертность обусловлена ишемической болезнью сердца (ИБС).
По данным Росстата, в 2011 г. в стране с диагнозом ИБС под наблюдением находилось 7 млн 411 тыс. больных, причем впервые в течение года этот диагноз был установлен у 738 тыс. пациентов. В том же году диагноз ИБС как причина смерти был указан в 568 тыс. случаев, что составляет 397,4 на 100 тыс. населения. В нашей стране ИБС среди всех ССЗ является самой частой причиной обращаемости взрослых в медицинские учреждения 28 % случаев.
Вместе с тем реальное количество больных ИБС существенно больше. По данным российского Регистра острого коронарного синдрома (ОКС), почти у половины больных с острой коронарной недостаточностью первым проявлением ИБС является инфаркт миокарда (ИМ). Поэтому можно предполагать, что только 40-50 % всех больных ИБС знают о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение, тогда как в 50-60 % случаев заболевание остается нераспознанным.
С возрастом распространенность ИБС и ее наиболее часто встречающейся формы стенокардии увеличивается, а гендерные различия в частоте нивелируются.
Ежегодная смертность больных при стабильной стенокардии составляет почти 2 %, еще у 2-3 % больных ежегодно возникает нефатальный ИМ. Больные с установленным диагнозом стабильной стенокардии умирают от ИБС в 2 раза чаще, чем лица без этого заболевания. Мужчины, страдающие стенокардией, в среднем живут на 8 лет меньше по сравнению с теми, у кого эта болезнь отсутствует.
Ишемическая болезнь сердца - это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока по коронарным артериям. Поражение коронарных артерий бывает органическим (необратимым) и функциональным (преходящим). Главная причина органического поражения коронарных артерий – стенозирующий атеросклероз. Факторы функционального поражения коронарных артерий спазм, преходящая агрегация тромбоцитов и внутрисосудистый тромбоз.
Понятие «ИБС» включает острые преходящие и хронические патологические состояния. В большинстве случаев основными причинами развития ИБС являются стабильный анатомический атеросклеротический и/или функциональный стеноз эпикардиальных сосудов и /или микроциркуляции. Другими причинами ИБС (< 5 % случаев) являются: врожденные аномалии отхождения коронарных артерий, бактериальный эндокардит, передозировка сосудосуживающих препаратов и некоторых наркотических средств, диффузное стенозирование коронарных артерий в пересаженном сердце и др.
К главным модифицируемым факторам риска ИБС относятся гиперхолестеринемия; артериальная гипертония; сахарный диабет; курение; низкая физическая активность; ожирение.
Немодифицируемыми факторами риска ИБС являются мужской пол; возраст; отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям.
С точки зрения патогенеза ИБС, ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям. К главным механизмам возникновения ишемии относятся: снижение способности к увеличению коронарного кровотока при повышении метаболических потребностей миокарда (снижение коронарного резерва); первичное уменьшение коронарного кровотока.
Потребность миокарда в кислороде определяют три основных фактора: напряжение стенок левого желудочка (ЛЖ); частота сердечных сокращений; сократимость миокарда. Чем выше значение каждого из этих показателей, тем выше потребление миокардом кислорода.
Величина коронарного кровотока зависит от трех основных факторов: сопротивления коронарных артерий; частоты сердечных сокращений; перфузионного давления (разность между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в ЛЖ).
Ишемическая болезнь сердца может протекать в виде хронической ИБС (ХИБС) и в виде острого коронарного синдрома (ОКС).
Хроническая форма ИБС может быть в виде стенокардии напряжения, причинами которой могут быть стеноз эпикардиальных артерий, дисфункция мелких сосудов, вазоконстрикция в области динамического стеноза, или стенокардии покоя, причинами которой могут быть вазоспазм (локальный или диффузный) в области стеноза эпикардиальных артерий, диффузный спазм эпикардиальных сосудов, спазм мелких сосудов и комбинация вышеперечисленных причин или бессимптомное течение из-за отсутствия клинических или инструментальных признаков ишемии миокарда и/или дисфункции ЛЖ.
Хроническая ИБС может иметь сравнительно доброкачественное течение на протяжении многих лет. Выделяют стабильную симптомную или бессимптомную фазы, которые могут прерваться развитием ОКС. Постепенное прогрессирование атеросклероза коронарных артерий и сердечной недостаточности приводит к снижению функциональной активности больных, а у некоторых к острым осложнениям (нестабильная стенокардия, ИМ), которые бывают фатальными (внезапная сердечная смерть).
Признаком типичной (несомненной) стенокардии напряжения является боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2-5 мин, возникающая во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки; быстро исчезающая после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения». Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки).
Главный признак стенокардии напряжения четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки. Эквивалентами стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки. Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.
В ходе расспроса, в зависимости от переносимой физической нагрузки различают 4 функциональных класса стенокардии (по классификации Канадского кардиологического общества):
Значительная часть эпизодов ишемии миокарда протекает в отсутствие симптомов стенокардии или ее эквивалентов вплоть до развития безболевых ИМ.
В рамках хронической ИБС выделяют 2 типа безболевой ишемии миокарда (ББИМ):
Эпизоды ББИМ обычно выявляют во время проб с физической нагрузкой и суточного мониторирования ЭКГ. Полностью безболевая ишемия миокарда выявляется приблизительно у 18-25 % лиц с доказанным атеросклерозом коронарных артерий. При сопутствующем сахарном диабете вероятность ББИМ I типа и II типа выше.
Диагностика хронической ИБС формируется на основе расспроса и сбора анамнеза; физикального исследования; инструментальных исследований; лабораторных исследований. Прежде чем рассматривать проведение какого-либо исследования, необходимо оценить общее состояние здоровья, наличие сопутствующих заболеваний и качество жизни (КЖ) пациента.
В большинстве случаев физикальное исследование при хронической ИБС малоспецифично. Необходимо выявить признаки факторов риска и симптомы осложнений ИБС. Важное диагностическое и неблагоприятное прогностическое значение имеют симптомы сердечной недостаточности (одышка, хрипы в легких, кардиомегалия, ритм галопа, набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки ног), атеросклероза периферических артерий (перемежающаяся хромота, ослабление пульсации артерий и атрофия мышц нижних конечностей), артериальная гипертензия, аритмия, шум над сонными артериями.
Кроме того, следует обращать внимание на избыточную массу тела и внешние симптомы анемии, сахарного диабета (расчесы, сухость и дряблость кожи, снижение кожной чувствительности, кожные трофические нарушения). У больных с семейными формами гиперхолестеринемии при внимательном осмотре можно выявить ксантомы на кистях, локтях, ягодицах, коленях и сухожилиях, а также ксантелазмы на веках.
Обязательно рассчитывают индекс массы тела, окружность талии, определяют частоту сердечных сокращений, измеряют артериальное давление (АД) на обеих руках. Всем больным следует провести пальпацию периферического пульса, аускультацию сонных, подключичных и бедренных артерий. При атипичной стенокардии проводят пальпацию болевых точек парастернальной области и межреберных промежутков.
Базовое обследование пациента с подозрением на ИБС включает стандартные биохимические анализы. Самым важным параметром является липидный спектр. Рекомендуется определять липидный профиль крови натощак, включая уровни общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХСЛВП), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХСЛНП) и триглицеридов.
Дислипопротеидемия, нарушение соотношения основных классов липидов в плазме, ведущий фактор риска атеросклероза. При очень высоком содержании холестерина ИБС развивается даже у молодых людей. Гипертриглицеридемия также значимый предиктор осложнений атеросклероза.
У каждого пациента с подозрением на ИБС необходимо измерять уровни глюкозы в плазме натощак и гликированного гемоглобина (HbAlc). Если оба результата неубедительные, рекомендуется провести пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПТТГ).
При клиническом подозрении на нестабильность ИБС необходимо измерить уровни биохимических маркеров повреждения миокарда, таких как тропонин Т или тропонин I, желательно с помощью высоко- или сверхчувствительных методов. Поскольку тропонины играют центральную роль в выявлении пациентов в нестабильном состоянии, рекомендуется измерять их у каждого пациента, госпитализированного в связи с симптоматической стабильной ИБС.
Неинвазивные методы оценки анатомии сердца позволяют установить вероятность наличия обструктивного поражения коронарных артерий с приемлемой степенью определенности.
У всех пациентов с подозрением на ИБС должна быть проведена запись 12-канальной ЭКГ в покое. При неосложненной хронической ИБС вне нагрузки специфичные ЭКГ-признаки ишемии миокарда обычно отсутствуют. Единственный специфический признак ИБС на ЭКГ покоя крупноочаговые рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ.
Регистрация ЭКГ во время болевого приступа в грудной клетке имеет гораздо большее значение. Если во время боли изменения на ЭКГ отсутствуют, вероятность ИБС у таких больных невысока, хотя и не исключается полностью. Появление любых изменений ЭКГ во время болевого приступа или сразу после него существенно повышает вероятность ИБС. Ишемические изменения ЭКГ сразу в нескольких отведениях являются неблагоприятным прогностическим признаком.
Нагрузочные пробы показаны всем пациентам с подозрением на стенокардию напряжения и при высокой вероятности ИБС (15-85 %). Показания к проведению нагрузочных проб лицам с ранее установленным диагнозом ИБС: первоначальная и повторная стратификации риска осложнений, оценка эффективности медикаментозного и хирургического лечения.
Обычно проводят велоэргометрическую пробу (ВЭМ-проба) или тредмил-тест. Проба с ходьбой (тредмил-тест) более физиологична и чаще используется для определения функционального класса пациентов с ИБС. Велоэргометрия информативнее при выявлении ИБС в неясных случаях, но при этом требует от пациента, как минимум, начальных навыков езды на велосипеде, труднее выполняется пожилыми пациентами и при сопутствующем ожирении.
Распространенность чреспищеводной стимуляции (ЧПЭС) предсердий в повседневной диагностике ИБС ниже, хотя этот метод сравним по информативности с ВЭМ-пробой и тредмил-тестом. Метод ЧПЭС является средством выбора при невозможности выполнения пациентом других нагрузочных проб из-за некардиальных факторов (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность).
В основе метода проведения фармакологических проб провокация приступа ишемии миокарда с помощью лекарственных средств с одновременной записью ЭКГ. В зависимости от вводимого препарата, различают пробы с вазодилататором (дипиридамолом) или с инотропным средством (добутамином). Указанные препараты вводят в условиях палаты интенсивной терапии внутривенно под строгим контролем АД и ЧСС, под непрерывным мониторированием ЭКГ.
Амбулаторное (холтеровское) мониторирование ЭКГ показано всем больным с ИБС при подозрении на сопутствующие аритмии, а также при невозможности выполнения нагрузочной пробы из-за сопутствующих заболеваний (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность). Позволяет определить частоту возникновения болевой и безболевой ишемии миокарда, а также провести дифференциальный диагноз с вазоспастической стенокардией.
Ультразвуковое исследование сонных артерий проводят пациентам с диагнозом ИБС и умеренным риском тяжелых осложнений для оценки выраженности и распространенности атеросклероза. Кроме того, УЗИ сонных артерий проводят всем пациентам с ИБС, которым планируется хирургическая реваскуляризация миокарда.
Эхокардиографическое исследование (УЗИ сердца) в покое проводят всем больных с подозреваемым и доказанным диагнозом хронической ИБС. Основная цель эхокардиографии (ЭхоКГ) в покое дифференциальная диагностика стенокардии с некоронарогенной болью в груди при пороках аортального клапана, перикардитах, аневризмами восходящей аорты, гипертрофической кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана и другими заболеваниями.
Стресс-эхокардиография один из самых востребованных и высокоинформативных методов неинвазивной диагностики ИБС. В основе метода лежит визуальное выявление локальной дисфункции левого желудочка во время физической нагрузки (на тредмиле или велоэргометре) или фармакологической пробы. Стресс-ЭхоКГ превосходит обычную нагрузочную ЭКГ по диагностической ценности, обладает большей чувствительностью (80-85 %) и специфичностью (84-86 %) в диагностике ИБС. При технической возможности метод показан всем больным с доказанной ИБС для верификации симптом-связанной коронарной артерии, а также при сомнительных результатах обычной нагрузочной пробы в ходе первоначальной диагностики.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводят всем больным с ИБС. Однако наиболее ценно это исследование у лиц с постинфарктным кардиосклерозом, сердечными пороками, перикардитом и другими причинами сопутствующей сердечной недостаточности, а также при подозрении на аневризму восходящей части дуги аорты.
Магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца в покое также можно использовать для выявления структурных нарушений сердца и оценки функции желудочков. Проведение МРТ сердца рекомендуется у пациентов, у которых, несмотря на использование эхоконтрастных веществ, трансторакальная ЭхоКГ не позволяет ответить на клинический вопрос (обычно в связи с недостаточным акустическим окном), при отсутствии противопоказаний к МРТ сердца.
МРТ сердца с фармакологической нагрузкой путем инфузии добутамина можно использовать для выявления нарушений движения стенок, вызванных ишемией. Было показано, что данный метод характеризуется такими же характеристиками безопасности, что и стресс-ЭхоКГ с добутамином.
К радиоизотопным методам исследования относится перфузионная сцинтиграфия миокарда (однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография) чувствительный и высокоспецифичный метод исследования с высокой прогностической значимостью. Радиофармпрепараты технеция-99т (99mTc) наиболее широко используемые индикаторы, применяемые при однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ).
Сочетание сцинтиграфии с физической нагрузкой или фармакологическими пробами (дозированное в/в введение добутамина, дипиридамола) намного повышает ценность полученных результатов. Выявление существенных нарушений кровоснабжения в ходе сцинтиграфических исследований у больных с ИБС говорит о неблагоприятном прогнозе и служит веским основанием для проведения коронароангиографии с последующим решением вопроса о хирургической реваскуляризации миокарда.
Неинвазивные методы оценки анатомии коронарных артерий состоят из определения индекса коронарного кальция, магнитно-резонансной томографии коронарных артерий, электроннолучевой томографии коронарных артерий.
Пространственное и временное разрешение, а также охват объема современных мультидетекторных (мультисрезовых) КТ-систем достаточны для того, чтобы получить отчетливое изображение коронарных артерий у многих пациентов. Одним из опасений является доза излучения, в связи с чем необходимо предпринимать особые меры, чтобы избежать ненужно высоких доз излучения при использовании компьютерной томографии (КТ) с целью визуализации коронарных артерий. КТ-визуализацию коронарных артерий можно проводить без введения контраста (для определения индекса коронарного кальция) или после внутривенной инъекции йодированного контраста (КТА коронарных артерий).
Индекс коронарного кальция. Мультидетекторная КТ позволяет выявить кальциноз коронарных артерий в усиленных без помощи контраста наборах данных. По соглашению, пиксели с плотностью больше порогового значения 130 единиц по шкале Хаунсфилда (HU) считают за коронарный кальций. Кальцинированные поражения обычно количественно описывают с помощью индекса Агатстона.
Магнитно-резонансная ангиография (МРА) коронарных артерий обеспечивает неинвазивную визуализацию коронарных артерий при отсутствии воздействия ионизирующего излучения на пациента. Преимущества данного метода включают общую оценку анатомии и функции сердца в рамках одного исследования. Тем не менее, на данный момент МРА коронарных артерий все еще должна рассматриваться как исследовательский инструмент и не рекомендуется для рутинной клинической практики при диагностической оценке ИБС.
Электроннолучевая томография коронарных артерий используется в диагностике атеросклероза коронарных артерий, особенно при верификации многососудистого поражения и поражении ствола левой коронарной артерии. Однако для повсеместного применения этот метод пока малодоступен, дорог и имеет ряд ограничений. Целесообразность повсеместного проведения этого исследования при ИБС пока не доказана.
Конечной целью неинвазивных диагностических исследований является распределение больных с доказанной ИБС в группы с высоким, умеренным или низким риском тяжелых осложнений и фатальных исходов.
К инвазивным методам исследования артерий сердца относятся КТ-ангиография коронарных артерий, коронароангиография, мультиспиральная рентген-компьютерная томография коронарных артерий, внутрикоронарное ультразвуковое исследование.
КТ-ангиография (КТА) коронарных артерий. После внутривенной инъекции контрастного вещества КТ позволяет визуализировать просвет коронарных артерий. Необходимыми условиями является адекватный выбор технологии (как минимум 64-срезовый КТ) и пациентов, а также тщательная подготовка пациентов. Согласно заключению экспертов, проведение КТА коронарных артерий следует рассматривать только у пациентов с адекватной способностью задерживать дыхание, без тяжелого ожирения, с благоприятным индексом кальция.
Коронароангиография (КАГ) является «золотым стандартом» при выявлении и оценке степени поражения коронарных артерий. Показания к проведению КАГ при хронической ИБС: верификация диагноза ИБС в неясных случаях; определение тактики реваскуляризации миокарда при доказанной ИБС: при неэффективности медикаментозного лечения ИБС; при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений по клиническим данным и результатам неинвазивных исследований.
Иногда коронароангиографию дополняют вентрикулографическим исследованием. Главное показание к проведению вентрикулографии детальная оценка общей и локальной левожелудочковой сократимости. Значение выявленной при вентрикулографии левожелудочковой дисфункции очень важно для прогнозирования выживаемости больных со всеми формами ИБС. Вентрикулографию проводят при неинформативности эхокардиографического исследования.
Мультиспиральная рентген-компьютерная томография коронарных артерий является альтернативой обычной инвазивной коронароангиографии при диагностике ИБС в неясных случаях и может проводиться по тем же показаниям. После внутривенного введения рентген-контрастного вещества можно визуализировать коронарные артерии и шунты к ним, довольно точно выявить атеросклеротические бляшки и определить степень внутрисосудистого стенозирования. Преимуществом метода является малоинвазивность. У пожилых пациентов с множественными кальцинированными внутрисосудистыми бляшками этот метод нередко приводит к гипердиагностике стенозирования коронарных артерий. При доказанной ИБС и выборе способа хирургической реваскуляризации предпочтительнее проводить КАГ.
Внутрикоронарное ультразвуковое исследование (Вк-УЗИ) сравнительно новый метод диагностического исследования, дополняющий КАГ. Он свободен от некоторых недостатков КАГ, поскольку позволяет изучить поверхность и внутреннюю структуру атеросклеротических бляшек, выявить тромбоз коронарных артерий, исследовать состояние сосудистой стенки вокруг бляшек. Кроме того, с помощью Вк-УЗИ удается точнее верифицировать бляшки сложной конфигурации, плохо поддающиеся количественной оценке при КАГ в обычных проекциях.
Глава 11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
11.1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ИБС возникает в результате недостаточности кровообращения миокарда, приводящего к абсолютному или относительному дефициту кислорода. Первое описание одной из форм ИБС - стенокардии (от лат. angina pectoris - грудная жаба) составил Геберден в 1768 г.
Эпидемиология ИБС. Сердечно-сосудистые заболевания - ведущая причина смертности в развитых странах; более половины случаев смерти приходится на ИБС. Смертность от ИБС у лиц 25-34 лет составляет 10:100 000, а 55-64 лет - 1000:100 000. Мужчины болеют ИБС значительно чаще, чем женщины.
Этиология и патогенез ИБС. Кровообращение в сердце осуществляется благодаря разветвленной системе коронарных сосудов (рис. 11-1). Основной патофизиологический механизм ИБС - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока их удовлетворить. Развитию этого несоответствия способствуют следующие патогенетические механизмы:
Органическая обструкция коронарных артерий, обусловленная атеросклеротическими процессами;
Динамическая обструкция коронарных артерий посредством спазма коронарных артерий;
Нарушение механизмов расширения коронарных сосудов [недостаточность местных вазодилатирующих 1 факторов (в частности, аденозина) на фоне высокой потребности миокарда в кислороде];
Необычно большой рост потребности миокарда в кислороде под влиянием интенсивной физической нагрузки, эмоционального стресса, приводящих к выбросу в кровь катехоламинов, избыточный уровень которых оказывает кардиотоксическое действие.
Атеросклероз - основная причина ИБС. В коронарных сосудах происходит формирование атеросклеротических бляшек, сужающих просвет сосуда. Атеросклеротическая бляшка состоит из ХС, липи-
Вазодилатирующих - расширяющих сосуды.
Рис. 11-1. Атеросклеротическая бляшка (стабильное состояние)
дов и клеток, поглощающих или абсорбирующих липиды (липофа-ги). Бляшки обусловливают утолщение стенок артерий и потерю их эластичности. По мере увеличения бляшки возможно развитие тромбоза. Под действием ряда провоцирующих факторов (резкого подъема АД, увеличения ЧСС, увеличения силы сокращения миокарда, коронарного кровотока) атеросклеротическая бляшка может надрываться с образованием тромба в месте надрыва, в результате чего липидное ядро, богатое тканевыми факторами, оказывается в контакте с кровью, что активирует каскад свертывания (рис. 11-2). Увеличение тромба, которое также ускоряет рост бляшки, приводит к прогрессированию стеноза, что может вызвать полную окклюзию сосуда. Существуют данные, что надрыв бляшки становится причиной 70% фатальных инфарктов миокарда и /или внезапной смерти. Быстрое прогрессирование атеросклеротических бляшек провоцирует целый ряд состояний (нестабильную стенокардию, ИМ), объединяемых термином «острые коронарные синдромы». Медленное прогрессирование бляшек лежит в основе хронической стабильной стенокардии.
«Уязвимая бляшка» - атеросклеротическая бляшка, склонная к тромбозу или с высокой вероятностью быстрого прогрессирования может стать потенциальной причиной окклюзии коронарной артерии и летального исхода.
Критерии «уязвимой бляшки» были предложены АНА (Американская ассоциация сердца, American Heart Association):
Рис. 11-2. Разрыв атеросклеротической бляшки
Активное воспаление (моноцитарно/макрофагальная и иногда Т-клеточная инфильтрация);
Тонкая покрышка бляшки и крупное липидное ядро;
Обнажение эндотелиального слоя с агрегацией тромбоцитов на его поверхности;
Расщепленная бляшка;
Стеноз артерии более 90%.
Факторы риска ишемической болезни сердца
Из числа факторов риска ИБС (факторы, повышающие риск развития ИБС) наибольшее практическое значение имеют:
Избыточное потребление высококалорийной, богатой легкоусвояемыми углеводами, жирами и ХС пищи;
Гиподинамия 1 ;
Психоэмоциональное перенапряжение;
Курение;
Алкоголизм;
Длительный прием гормональных контрацептивов;
АГ;
Увеличение концентрации липидов в крови;
Нарушенная толерантность к углеводам;
Ожирение;
Гиподинамия - пониженная подвижность.
Гипотиреоз.
Наиболее важными факторами риска в развитии ИБС считают увеличение концентрации липидов в крови, при которой риск возникновения ИБС увеличивается в 2,2-5,5 раза, АГ и СД. Сочетание нескольких факторов риска значительно повышает риск развития ИБС.
Клинические формы ИБС. Клинические проявления ИБС могут значительно отличаться у разных больных. Выделяют несколько форм ИБС: стенокардию, нестабильную стенокардию, ИМ и внезапную коронарную смерть.
Несколько отличается от типичной стенокардии так называемый синдром Х (микроваскулярная стенокардия). Этот синдром характеризуется приступами стенокардии или подобными стенокардии болями в груди при отсутствии изменений в коронарных сосудах. Предполагают, что в его основе лежит атеросклероз мелких коронарных сосудов.
Методы обследования больных ишемической болезнью сердца
ЭКГ - метод определения функционального состояния сердца, заключающийся в регистрации электрических явлений, возникающих в сердце, специальным прибором - электрокардиографом. На электрокардиограмме отдельные моменты проведения электрического импульса в проводящей системе сердца (рис. 11-3) и процессы возбуждения миокарда отображаются в виде подъемов и углублений электрической кривой (зубцы) - рис. 11-4. ЭКГ позволяет определить ЧСС, выявить возможные нарушения ритма, косвенно диагностировать наличие гипертрофии различных отделов сердца. Ишемия миокарда сопровождается нарушением нормальной электрофизиологической деятельности клеток, что проявляется характерными для ИБС изменениями формы электрокардиографической кривой
(рис. 11-5).
Из-за того что в покое у пациентов с ИБС изменения на электрокардиограмме могут отсутствовать, проводят пробы с дозированной физической нагрузкой на тредмиле (бегущая дорожка) или велоэрго-метре. Такие исследования позволяют объективно оценить состояние больного и эффективность проводимого лечения. Они основаны на определении величины физической нагрузки, при которой у больного появляются ЭКГ-изменения, связанные с ишемией, или симптомы стенокардии. Увеличение толерантности к физической нагрузке
Рис. 11-3. Проводящая система сердца
Рис. 11-4. Нормальная ЭКГ. Пояснения в тексте
при повторных исследованиях свидетельствует об эффективности лечения. Пробы с физической нагрузкой можно проводить только у больных со стабильным и нетяжелым течением ИБС.
Дополнительную информацию о заболевании предоставляет суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, которое выполняют при помощи портативного электрокардиографа, предназначенного для длительной регистрации и записи электрокардиограммы на электронный носитель. Это исследование позволяет выявить периодически возникающие (пароксизмальные) нарушения ритма и ишемию.
В основе фармакологических проб лежит медикаментозная провокация контролируемой ишемии миокарда и регистрация признаков
Рис. 11-5. Изменения ЭКГ у больных ИБС
ишемии на ЭКГ. Эти пробы показаны в тех случаях, когда проведение нагрузочных проб затруднено (например, при сопутствующей легочной патологии). В настоящее время чаще всего применяют пробы с дипиридамолом, изопреналином, эргометрином.
Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий. При этом методе исследования больному вводят электроды в пищевод до уровня предсердий и с помощью электростимулятора навязывают более частый ритм сокращения сердца - искусственно повышается потребность миокарда в кислороде. При стенокардии во время или сразу же после электростимуляции на ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. Пробу проводят больным, у которых необходимо создать селективную нагрузку на миокард без существенного вовлечения других систем и органов.
Коронарография. Это исследование считают стандартом диагностики ИБС, оно заключается в рентгеноскопии коронарных артерий после их селективного контрастирования рентгеноконтрастным пре-
паратом (рис. 11-6). Этот метод позволяет получить информацию о состоянии коронарного русла, типе коронарного кровообращения и выявить окклюзию тех или иных ветвей коронарных артерий, а также оценить состояние коллатерального 1 кровообращения в миокарде. Стенозы 2 коронарных артерий могут быть локальными (единичными и множественными) и распространенными.
Рис. 11-6. Ангиограмма (рентгенологическое исследование с контрастированием) коронарных сосудов здорового человека (1) и пациента с ИБС (2)
Радиоизотопные методы. Можно изучить кровообращение миокарда (перфузию) с помощью сцинтиграфии с таллия хлоридом 201ΊΊ*. Этот радионуклид поглощается миокардом желудочков пропорционально кровотоку. Препарат поглощается здоровыми клетками и на сцинтиграммах отчетливо видно изображение миокарда, нормально снабжаемого кровью, а в зонах сниженной перфузии имеются дефекты захвата изотопа. При стенокардии выявляют одиночные или множественные очаги нарушения перфузии.
ЭхоКГ - метод визуализации сердца, основанный на электронном анализе поглощения и отражения ультразвуковых импульсов структурами сердца. Он позволяет определить размеры камер серд-
1 Если ишемия одной из коронарных артерий развивается постепенно, кровообращение в пораженной зоне может частично осуществляться из бассейна других коронарных сосудов благодаря наличию соединительных артерий - коллатералей. При острой ишемии этот механизм недостаточно эффективен.
2 Стеноз (окклюзия) - в данном случае сужение просвета сосуда атеросклеротиче-ской бляшкой.
ца, гипертрофию миокарда, пороки строения клапанов, признаки атеросклероза клапанов сердца и аорты. ЭхоКГ позволяет оценить сократимость миокарда, величину фракции выброса крови из ЛЖ, а также наличие тромбов в полостях сердца. У больных, перенесших ИМ, формируются зоны с отсутствием или пониженной сократимостью сердечной мышцы (зоны акинеза или гипокинеза), которые также можно выявить при проведении ЭхоКГ.
(табл. 11-1) используют для диагностики ИМ и нестабильной стенокардии. Большинство таких маркеров представляют собой ферменты или структурные вещества клеток миокарда, которые попадают в системный кровоток при их гибели. Современные экспресс-методы позволяют провести исследование этих маркеров за несколько минут.
Таблица 11-1. Биохимические маркеры некроза миокарда
Рентгенография сердца и органов грудной клетки ранее широко применялась для оценки размеров камер сердца. В настоящее время рентгенологическое исследование реже используют, но оно сохраняет определенное значение для диагностики отека легких и тромбоэмболии легочной артерии.
Стенокардия - наиболее частое клиническое проявление ИБС. Причина стенокардии - периодически возникающее несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока (в ряде случаев как эквивалент стенокардии могут возникать одышка и /или нарушения сердечного ритма). Боль
при стенокардии обычно возникает в ситуациях, связанных с повышением потребности миокарда в кислороде, например при физической или эмоциональной нагрузке (стенокардия напряжения). Основные факторы, провоцирующие боль в груди:
Физическая нагрузка - быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей;
Повышение АД;
Холод;
Обильный прием пищи;
Эмоциональный стресс.
При тяжелой степени нарушения коронарного кровотока боль может возникать в покое (стенокардия покоя).
Симптомокомплекс стенокардии. Для стенокардии наиболее характерна приступообразно возникающая боль чаще за грудиной давящего, сжимающего характера. Боль может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную и эпигастральную область. Отличить боли при стенокардии от болей в грудной клетке другого происхождения можно по следующим признакам:
При стенокардии приступ боли за грудиной обычно возникает в момент нагрузки и прекращается в покое через 3-5 мин;
Продолжительность боли около 2-5 мин, редко - до 10 мин. Таким образом, непрерывные боли в течение нескольких часов почти никогда не связаны со стенокардией;
При приеме нитроглицерина под язык боль очень быстро (секунды, минуты) регрессирует, а затем исчезает.
Часто во время приступа больной ощущает страх смерти, замирает, старается не двигаться. Обычно приступы стенокардии сопровождаются одышкой, тахикардией 1 , нарушениями ритма.
Стенокардию напряжения в зависимости от тяжести принято делить на функциональные классы (ФК) (табл. 11-2).
Таблица 11-2. Функциональные классы тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов
Тахикардия - увеличение ЧСС в покое >90 в минуту.
Окончание табл. 11-2
Диагностика и методы обследования
Помимо изучения жалоб больного при стенокардии проводят целый ряд дополнительных исследований, перечисленных в табл. 11-3.
Таблица 11-3. Обследование больных с подозрением на стенокардию
Окончание табл. 11-3
Клинико-фармакологические подходы к лечению
стенокардии
Лечение стенокардии преследует две основные цели.
Первая - улучшить прогноз и предупредить развитие ИМ и внезапной смерти, соответственно увеличить продолжительность жизни. Достижение этой цели предполагает снижение частоты острого тромбоза и коррекцию дисфункции желудочков.
Вторая - уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить качество жизни пациента. Приоритет принадлежит лечению, направленному на снижение риска осложнений и смерти. Именно поэтому, если различные терапевтические стратегии равно эффективны в облегчении симптомов болезни, следует предпочесть лечение с доказанным или очень вероятным преимуществом в улучшении прогноза.
Основные аспекты немедикаментозного лечения стенокардии
Информирование и обучение пациента.
Индивидуальные советы по допустимой физической активности. Пациентам рекомендуется выполнять физические упражнения, приводящие к увеличению толерантности к физической нагрузке, уменьшению симптомов и оказывающие благоприятное влияние на массу тела, концентрацию липидов, АД, толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину.
Больным с избыточной массой тела назначают низкокалорийную диету. Недопустимо злоупотребление алкоголем.
Принципиальным считают адекватное лечение сопутствующих заболеваний: АГ, СД, гипо- и гипертиреоза. У больных ИБС уровень АД необходимо снижать до целевого значения 130/85 мм рт. ст. У пациентов с СД и /или заболеваниями почек целевой уровень АД должен составлять менее 130/85 мм рт. ст. Особого внимания требуют такие состояния, как анемия и гипертиреоз.
Выбор метода зависит от клинической реакции на стартовое медикаментозное лечение, хотя некоторые пациенты сразу предпочитают и настаивают на коронарной реваскуляризации - чрескожной коронарной ангиопластике, аортокоронарном шунтировании. В процессе выбора необходимо учитывать мнение больного, а также соотношение цены и эффективности предлагаемого лечения.
В настоящее время исследуют и успешно применяют современные вспомогательные немедикаментозные инструментальные технологии лечения стабильной стенокардии: усиленную наружную контрпульсацию, ударно-волновую терапию и трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию.
Классификация лекарственных средств,
применяемых для лечения стенокардии
Согласно современным Европейским и национальным рекомендациям, ЛС можно классифицировать по достижению целей лечения (в скобках указан уровень доказательности предлагаемой группы препаратов).
Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией
Класс I
Ацетилсалициловая кислота в дозе 75 мг/сут - всем больным при отсутствии противопоказаний (активное желудочно-кишечное кровотечение, аллергия на ацетилсалициловую кислоту или ее непереносимость) (А).
Статины - всем больным с коронарной болезнью сердца (А).
. β-Адреноблокаторы внутрь - больным с ИМ в анамнезе или сердечной недостаточностью (А).
ИАПФ или БРА при АГ, сердечной недостаточности, дисфункции ЛЖ, перенесенном ИМ с дисфункцией ЛЖ или СД (А).
Класс На
ИАПФ или БРА - всем больным со стенокардией и подтвержденным диагнозом коронарной болезни сердца (В).
Клопидогрел как альтернатива ацетилсалициловой кислоте у больных стабильной стенокардией, которые не могут ее принимать, например, из-за аллергии (В).
Статины в больших дозах при высоком риске (сердечно-сосудистая смертность более 2% в год) у больных с доказанной коронарной болезнью сердца (В).
Класс IIb
Фибраты при низкой концентрации ЛПВП в крови или высокой концентрации триглицеридов у пациентов с СД или МС (В).
Медикаментозное лечение, направленное на купирование симптомов
Класс I
Короткодействующий нитроглицерин для купирования приступа стенокардии и ситуационной профилактики (пациенты должны получить адекватные инструкции по приему нитроглицерина)
(В).
Оценить эффективность β 1 -адреноблокатора и титровать его дозу до максимальной терапевтической; оценить целесообразность назначения пролонгированного препарата (А).
При плохой переносимости или низкой эффективности БАБ назначить монотерапию БМКК (А), нитрат с пролонгированным действием (С).
Если монотерапия БАБ недостаточно эффективна, добавить дигидропиридиновый БМКК (В).
Класс На
При плохой переносимости БАБ назначить ингибитор Ij -каналов синусового узла - ивабрадин (В).
Если монотерапия БМКК или комбинированное назначение БМКК и БАБ неэффективна, заменить БМКК на пролонгированный нитрат. Избегать развития толерантности к нитратам (С).
Класс IIb
Препараты метаболического действия (триметазидин) можно назначать в дополнение к стандартным средствам или в качестве альтернативы им при плохой переносимости (В).
При ИБС не следует назначать БМКК (производные дигидропи-ридина) короткого действия.
Для быстрого купирования приступа стенокардии назначают некоторые лекарственные формы нитратов (нитроглицерин: сублингваль-ные, буккальные формы, аэрозоли; изосорбида динитрат - аэрозоли, таблетки для разжевывания). Больной должен помнить о необходимости всегда иметь при себе этот препарат.
При неэффективности или недостаточной эффективности лечения двумя препаратами, а также при высоком риске осложнений показано проведение коронароангиографии с последующей рева-скуляризацией миокарда (чрескожная коронарная ангиопластика 1 или аортокоронарное шунтирование 2), которые проводят в крупных специализированных медицинских центрах.
Острый коронарный синдром
ИБС, как и любое хроническое заболевание, характеризуется периодами стабильного течения и обострений. Период обострения ИБС обозначают как ОКС. Это состояние отличается от стабильной стенокардии не только утяжелением симптомов и появлением новых электрокардиографических изменений. У пациентов с ОКС существенно повышен риск сердечной смерти по сравнению с пациентами со стабильным течением ИБС.
Термин ОКС объединяет такие формы ИБС, как ИМ и нестабильная стенокардия (НС). Эти состояния рассматривают как проявления сходных патологических процессов - частичного разрушения атеро-склеротической коронарной бляшки и формирования тромба, который полностью или частично блокирует кровоток в коронарной артерии.
При первом контакте медицинского работника и пациента, основываясь на анализе клинической картины и ЭКГ, ОКС необходимо отнести к одной из двух категорий - с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST (рис. 11-7).
Диагноз: ОКС с подъемом сегмента ST можно поставить при наличии ишемического болевого синдрома в грудной клетке, сочетающегося со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ. Эти изменения, как правило, отражают глубокое ишемическое поражение миокар-
1 Чрескожная коронарная ангиопластика - вмешательство, заключающееся во введении (под контролем ангиографии) в коронарную артерию катетера, оснащенного баллоном и /или стентом.
2 Аортокоронарное шунтирование - хирургическая операция, в ходе которой создается искусственный шунт между аортой и коронарной артерией в обход поврежденного участка этой артерии.
Рис. 11-7. Острый коронарный синдром
да, обусловленное полной тромботической окклюзией коронарной артерии. Основным методом лечения в данной ситуации считают максимально быстрое восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии, которое достигают с помощью тромболитиков или катетерной реканализации.
Диагноз: ОКС без подъема сегмента ST можно поставить при наличии ишемического болевого синдрома в грудной клетке, не сопровождающегося подъемом сегмента ST на ЭКГ. У этих пациентов можно выявить депрессию ST или инверсию зубца Т. Тромболизис у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST не эффективен. Основной метод лечения - введение дезагрегантов и антикоагулянтов, а также антиише-мические мероприятия. Ангиопластика и стентирование коронарных артерий показаны пациентам, имеющим высокий риск развития ИМ.
Точная диагностика ОКС и его типа позволяет максимально быстро назначить адекватное лечение. На основании последующей ЭКГ-динамики, уровня биомаркеров некроза миокарда и данных ЭхоКГ ОКС подразделяют на нестабильную стенокардию, острый ИМ без зубца Q и острый ИМ с зубцом Q.
Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST характеризуются сходными механизмами развития, клиническими проявлениями и ЭКГ-изменениями. При ИМ без подъема ST, в отличие от НС, развивается более тяжелая ишемия, приводящая к повреждению миокарда.
Нестабильная стенокардия - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. На ЭКГ обычно отсутствуют подъемы сегмента ST, концентрация биомаркеров некроза миокарда в крови не превышает уровня, достаточного для постановки диагноза ИМ.
ИМ без подъема сегмента ST - острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности для развития некроза миокарда. На ЭКГ обычно не отмечается подъем ST, не формируется зубец Q. ИМ без подъема сегмента ST отличается от НС увеличением концентрации биомаркеров некроза миокарда.
В качестве основных причин, приводящих к развитию НС и ИМ без подъема ST, рассматривают:
Наличие тромба, обычно располагающегося на поверхности разрушенной или эрозированной атеросклеротической бляшки. Пусковым механизмом образования тромба становится разрушение (деструкция) бляшки, развивающаяся в результате воспаления, обусловленного неинфекционными (окисленные липиды) и, возможно, инфекционными стимулами, которые приводят к ее увеличению и дестабилизации с последующим разрывом и формированием тромба;
Спазм эпикардиальных или мелких коронарных артерий;
Прогрессирование атеросклеротической обструкции коронарных артерий;
Воспаление коронарных артерий;
Факторы, повышающие потребность миокарда в кислороде при стабильной атеросклеротической бляшке (например, лихорадка, тахикардия или тиреотоксикоз); факторы, снижающие коронарный кровоток (например, гипотония); факторы, снижающие концентрацию кислорода в крови (например, системная гипоксемия) или транспорт кислорода (например, анемия);
Расслоение коронарных артерий.
Диагностика НС и ИМ без подъема ST основана на тщательной оценке жалоб пациента, его общего состояния, изменений на ЭКГ и определении биохимических маркеров некроза миокарда.
Биохимические маркеры некроза миокарда представляют собой ферменты или структурные компоненты кардиомиоцитов. Они появляются в системном кровотоке в результате гибели кардиомиоцитов.
Для оценки пациентов с НС и ИМ без подъема ST обычно используют определение концентрации сердечных тропонинов, а при недоступности этого теста - креатинфосфокиназы (КФК) МВ. Определение концентрации маркеров некроза - единственный метод, позволяющий дифференцировать НС от ИМ без подъема сегмента ST. Эти заболевания могут иметь сходные клинические и электрокардиографические проявления, но при повышении концентрации сердечных биомаркеров выше определенного порогового уровня принято диагностировать ИМ без подъема сегмента ST. Пороговый уровень биомаркеров определен локальными лабораторными нормами и способом их определения.
НС и ИМ без подъема ST - острые состояния, требующие неотложного лечения. Выбор методов лечения основан на оценке прогноза, который отражает вероятность неблагоприятного исхода этих состояний - крупноочагового ИМ или сердечной смерти.
Основная цель лечения НС и ИМ без подъема ST - снижение риска развития сердечной смерти и крупноочагового ИМ. Основные задачи лечения:
Стабилизация, уменьшение размеров или устранение тромба в коронарной артерии;
Стабилизация атеросклеротической бляшки;
Устранение и профилактика ишемии миокарда.
Лечение НС и ИМ без подъема ST может быть фармакологическим или комбинированным, с включением методов хирургической (операции АКШ) или рентгенохирургической (коронарная баллонная ангиопластика/стентирование) реваскуляризации миокарда.
Лечение пациентов с НС и ИМ без подъема ST состоит из нескольких этапов:
Раннего, начинающегося до поступления в стационар и продолжающегося сразу после госпитализации пациента; основная задача этого этапа - стабилизация состояния пациента;
Промежуточного, в основном проходящего во время пребывания пациента в стационаре; основная задача этого этапа - оценка эффективности проводимого лечения и определение дальнейшей тактики;
Постгоспитального, долговременного медикаментозного лечения и вторичной профилактики.
Раннее применение коронарной баллонной ангиопластики/стен-тирования или аортокоронарного шунтирования (АКШ) называют инвазивной стратегией лечения НС и ИМ без подъема ST. Назначение ЛС для стабилизации пациентов с НС и ИМ без подъема ST называют консервативной стратегией лечения. Эта тактика также предусматривает проведение ангиопластики/стентирования или АКШ, но только при неэффективности медикаментозного лечения или по результатам нагрузочных тестов.
Для лечения НС и ИМ без подъема ST используют следующие группы препаратов:
Антитромботические препараты - дезагреганты, ингибиторы образования тромбина - гепарины (табл. 11-4);
Антиишемические препараты - БАБ, нитраты, БМКК (табл. 11-5);
Препараты, стабилизирующие бляшку, - ИАПФ, статины.
Основные исходы НС и ИМ без подъема ST:
Сердечная смерть;
Крупноочаговый ИМ;
Стабилизация с сохранением стенокардии ФК I-IV;
Полное исчезновение симптомов стенокардии.
После стабилизации состояния пациента на раннем этапе необходимо определение дальнейшей тактики лечения. На основании симптомов заболевания и результатов нагрузочных тестов принимают решение о длительном назначении ЛС или о проведении АКШ или коронарной баллонной ангиопластики/стентирования, если они не были выполнены на раннем этапе.
Постгоспитальное лечение пациентов, перенесших НС и ИМ без подъема ST, предусматривает коррекцию всех модифицируемых факторов риска ИБС (отказ от курения, контроль АГ и СД, массы тела) и длительное медикаментозное лечение, направленное на снижение риска повторных эпизодов НС, развития ИМ и сердечной смерти (табл. 11-6).
Острый инфаркт миокарда c подъемом сегмента ST рассматривают как заболевание, имеющее определенные патологические, клинические, электрокардиографические и биохимические характеристики. С патофизиологической точки зрения ИМ характеризуется гибелью кардиомиоцитов в результате продолжительной ишемии, в основном обусловленной тромботической окклюзией коронарной артерии. Для ИМ характерны типичные ЭКГ-изменения и ЭКГ-динамика. В острой стадии заболевания отмечается подъем сегмента ST, как правило, с последующим формированием патологического зубца Q, отражающего наличие некроза миокарда. Для ИМ характерно повышение концентрации маркеров некроза миокарда - тропо-нинов Ί и I, а также КФК МВ.
Механизм развития ИМ сходен с механизмом развития НС/ИМ без подъема ST. Провоцирующим моментом считают разрушение атеросклеротической бляшки в коронарном сосуде с последующим тромбообразованием. Существенными особенностями ИМ считают:
Наличие тромба, полностью окклюзирующего коронарную артерию;
Высокое содержание фибрина в тромбе;
Более продолжительную ишемию миокарда, вызывающую гибель большого количества кардиомиоцитов. Процесс заживления миокарда характеризуется разрушением (лизисом) погибших кардиомиоцитов и замещением их соединительной тканью с формированием рубца.
Гибель кардиомиоцитов и утрата части сократительного миокарда могут приводить к снижению его функций и развитию острой и хронической сердечной недостаточности. Наличие в миокарде зон некроза, ишемии и здоровых кардиомиоцитов приводит в развитию электрической неоднородности и формированию анатомических структур, обусловливающих развитие желудочковых аритмий.
Диагностика ИМ основана на анализе жалоб пациента, симптомах заболевания, ЭКГ-изменениях и ЭКГ-динамике, а также определении концентрации маркеров некроза миокарда. Наиболее типичными для ИМ клиническими проявлениями считают длительный (не менее 30 мин) ангинозный приступ или развитие симптомов острой левожелудочковой недостаточности - одышки, удушья, хрипов в легких. Типичные ЭКГ-изменения - подъем сегмента ST не менее чем в двух отведениях стандартной ЭКГ или острое развитие полной блокады левой ножки пучка Гиса. Затем появляется характерная динамика ЭКГ с образованием патологических зубцов Q и формированием отрицательных зубцов Т в тех отведениях, где ранее отмечалась элевация ST. Для диагностики ИМ необходимо наличие повышенной концентрации маркеров некроза миокарда.
ИМ характеризуется развитием различных состояний, утяжеляющих его течение и ухудшающих прогноз. ИМ может осложняться развитием:
Острой сердечной недостаточности, том числе отека легких и кардиогенным шоком;
Острыми желудочковыми тахиаритмиями;
Тромбоэмболическим синдромом в результате внутрисердечно-го тромбоза;
Перикардитом;
ХСН;
- «поздними» желудочковыми и наджелудочковыми аритмиями. Основная цель лечения ИМ - снижение риска смерти и увеличение выживаемости пациентов. Основными задачами лечения ИМ считают:
Максимально быстрое восстановление (реперфузию) и поддержание коронарного кровотока;
Профилактику и лечение осложнений;
Воздействие на постинфарктное ремоделирование миокарда. Максимально быстрое восстановление коронарного кровотока позволяет улучшить результаты лечения ИМ и снизить смертность. Для восстановления коронарного кровотока можно использовать как фармакологические, так и нефармакологические методы. Медикаментозное лечение предусматривает введение препаратов, растворяющих коронарный тромб, - тромболитиков. Нефармакологические методы позволяют выполнить разрушение тромба с помощью специального проводника с последующим выполнением баллонной ангиопластики/стентирования.
Выбор метода восстановления коронарного кровотока определяется состоянием пациента и возможностями лечебного учреждения. Назначение тромболитиков предпочтительно в следующих случаях:
При ранней госпитализации (в течение 3 ч с момента появления болевого синдрома);
При наличии технических проблем с проведением коронарогра-фии и ангиопластики (ангиографическая лаборатория занята, проблемы с катетеризацией сосуда);
При планируемой длительной транспортировке;
В лечебных учреждениях, не располагающих возможностью проведения рентгенохирургических вмешательств.
Рентгенохирургические методы (ангиопластику/стентирование) следует предпочесть в следующих случаях:
При наличии серьезных осложнений ИМ - кардиогенного шока или тяжелой сердечной недостаточности;
Наличии противопоказаний к проведению тромболизиса;
Поздней госпитализации (более 3 ч с момента появления болевого синдрома).
При проведении тромболизиса вводят препараты, которые можно разделить на три класса, - стрептокиназу, урокиназу и препараты тканевого активатора плазминогена. Рекомендации по применению тромболитиков представлены в табл. 11-7.
Проведение тромболизиса у пациентов с ИМ с подъемом ST имеет определенные противопоказания. Абсолютными противопоказаниями считают: геморрагический инсульт любой давности, ишемический инсульт в течение ближайших 6 мес, опухоли мозга, тяжелые травмы и хирургические вмешательства в ближайшие 3 нед, желудочно-кишечное кровотечение в ближайший месяц. Относительные противопоказания: транзиторная ишемическая атака в ближайшие 6 мес, прием антикоагулянтов, беременность, пункция сосудов, недоступных компрессии, травматичная реанимация, рефрактерная АГ (систолическое АД >180 мм рт. ст.), тяжелые заболевания печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.
Для профилактики повторного образования тромба в коронарной артерии (ретромбоза) и поддержания нормального кровотока назначают антитромботические препараты. К ним относятся гепарины и дезагреганты. Рекомендации по антитромботическому лечению представлены в табл. 11-8.
Осложнения ИМ существенно ухудшают прогноз и часто становятся причиной смерти пациентов. В остром периоде ИМ наиболее значимыми осложнениями считают острую сердечную недостаточность и аритмии.
Острая сердечная недостаточность может проявляться кардио-генным шоком и отеком легких. Кардиогенный шок - состояние, характеризующееся снижением сердечного выброса в результате нарушения сократительной функции сердца, которое обусловлено ИМ. Клинические признаки кардиогенного шока - выраженное снижение АД, нарушения периферического кровотока (холодная
кожа, снижение мочеотделения, нарушения сознания, гипоксия). Отек легких характеризуется выходом плазмы крови в просвет альвеол в результате повышения давления в малом круге кровообращения, которое обусловлено нарушением сократительной функции миокарда. Клинические симптомы отека легких - выраженная одышка, влажные хрипы, пенистая мокрота, признаки гипоксии. Рекомендации по лечению кардиогенного шока представлены в табл. 11-9.
К наиболее опасным аритмиям, развивающимся в остром периоде ИМ, относят фибрилляцию желудочков (ФЖ) и ЖТ. Рекомендации по лечению аритмий у пациентов с ИМ представлены в табл. 11-11.
При отсутствии осложнений течение ИМ называют «неослож-ненным». Тем не менее пациенты с неосложненным ИМ нуждаются в активном медикаментозном лечении, как правило, начинающемся с первых часов после госпитализации пациента. Эти мероприятия направлены на профилактику осложнений - аритмий, тромбо-эмболий, сердечной недостаточности, а также для контроля ряда процессов в миокарде, которые могут приводить к расширению ЛЖ и снижению его сократимости (ремоделирования миокарда).
После стабилизации состояния пациента, перенесшего острый период ИМ, начинается этап стационарной реабилитации. В это время продолжают мероприятия по ремоделированию миокарда, а также профилактику аритмий, внезапной сердечной смерти, повторного ИМ и сердечной недостаточности. На этом этапе также проводят тщательное обследование пациентов для выбора дальнейшей тактики лечения, которое может быть консервативным, предусматривающим назначение лекарственных препаратов, или оперативным, предусматривающим АКШ или ангиопластику/стентирование.
После выписки из стационара пациенты должны получать препараты, подобранные на стационарном этапе реабилитации. Цель этого лечения - уменьшить риск развития внезапной сердечной смерти,
повторного ИМ и сердечной недостаточности. Рекомендации по ведению пациентов, перенесших ИМ, представлены в табл. 11-11-11-13.
Окончание табл. 11-13
Контроль эффективности лечения ишемической болезни сердца
В клинической практике оценка эффективности лечения чаще всего основана на данных о частоте и продолжительности болевых приступов, а также изменении суточной потребности в нитратах короткого действия. Другим важным показателем считают переносимость физической нагрузки. Более точное представление об эффективности лечения можно получить, сравнивая результаты пробы на тредмиле до начала лечения и после назначения антиангинальных ЛС.
Контроль безопасности лечения ишемической болезни сердца
При приеме нитратов больных часто беспокоит головная боль - наиболее частая НЛР препаратов этой группы. Снижение дозы, изменение пути введения препарата или назначение анальгетиков уменьшают головную боль, при регулярном приеме нитратов - боли исчезают. Препараты этой группы часто вызывают артериальную гипотензию, особенно при первом приеме, из-за этого первый прием нитратов необходимо проводить в положении больного лежа под контролем АД.
При лечении верапамилом необходимо следить за изменением интервала PQ на ЭКГ, поскольку этот препарат замедляет атриовентрикуляр-ную проводимость. При назначении нифедипина следует обращать внимание на возможное увеличение ЧСС, контролировать АД и состояние периферического кровообращения. При комбинированном назначении БАБ с БМКК следует проводить контроль ЭКГ, так как это сочетание
с большей вероятностью, чем при монотерапии, вызывает брадикардию и нарушение атриовентрикулярной проводимости.
При лечении БАБ необходимо регулярно контролировать ЧСС, АД и ЭКГ. ЧСС (измеряют через 2 ч после приема очередной дозы) не должна быть меньше 50-55 в минуту. Удлинение интервала PQ на ЭКГ указывает на возникшие нарушения атриовентрикулярной проводимости. После назначения БАБ также следует оценить сократительную функцию сердца при помощи ЭхоКГ. При снижении фракции выброса, а также появлении одышки и влажных хрипов в легких препарат отменяют или уменьшают дозу.
Назначение антикоагулянтов и фибринолитиков требует дополнительных мер оценки безопасности.
11.2. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ НИТРАТОВ
К нитратам относят органические соединения, содержащие группы -0-NO 2 .
Впервые нитроглицерин был применен для купирования приступов стенокардии в 1879 г. английским врачом Уильямсом. С тех пор нитраты остаются одними из основных антиангинальных препаратов.
Классификация нитратов
С учетом особенностей химического строения нитраты делят на следующие группы:
Нитроглицерин и его производные;
Препараты изосорбида динитрата;
Препараты изосорбида мононитрата;
Производные нитрозопептона.
В зависимости от длительности действия нитраты делят на следующие группы (табл. 11-14):
Препараты короткого действия;
Препараты пролонгированного действия.
Фармакодинамика
Важнейшим свойством нитратов считают способность вызывать периферическую вазодилатацию и уменьшать венозный тонус. Этот эффект связан с прямым расслабляющим эффектом на гладкую мускулатуру сосудов и с центральным действием на симпатические
отделы ЦНС. Прямое действие нитратов на стенку сосудов объясняется их взаимодействием с сульфгидрильными группами эндогенных «нитратных рецепторов», в результате чего уменьшается содержание сульфгидрильных групп на клеточной мембране гладких мышц сосудов. Кроме того, молекула нитрата отщепляет группу NO 2 , превращающуюся в N0, - оксид азота, который активирует цитозоль-ную гуанилатциклазу. Под влиянием этого фермента увеличивается концентрация цГМФ и снижается концентрация свободного кальция в цитоплазме мышечных клеток сосудов. Промежуточный метаболит нитратов S-нитрозотиол также способен активировать гуанилатци-клазу и вызывать вазодилатацию.
Нитраты снижают преднагрузку 1 , расширяют коронарные артерии (преимущественно мелкого калибра, особенно в местах их спазма), улучшают коллатеральный кровоток, очень умеренно снижают пост-нагрузку 2 .
Препараты этой группы обладают антитромбоцитарной и анти-тромботической активностью. Такой эффект может быть объяснен опосредованным действием нитратов через цГМФ на связывание фибриногена с поверхностью тромбоцитов. 0ни обладают также небольшим фибринолитическим действием путем высвобождения тканевого активатора плазминогена из сосудистой стенки.
Особенности фармакокинетики нитратов
Нитроглицерин обладает низкой биодоступностью при приеме внутрь из-за эффекта первого прохождения через печень, и его лучше назначать сублингвально (при купировании приступа стенокардии) или местно (пластыри, мази). Изосорбида динитрат при приеме внутрь всасывается из ЖКТ и в печени превращается в активный метаболит - изосорбида мононитрат. Изосорбида мононитрат - изначально активное соединение.
Контроль эффективности применения нитратов
Лечение считают эффективным, если происходит уменьшение интенсивности и частоты приступов стенокардии в сутки, одышки
1 Уменьшение объема крови, притекающей к сердцу.
2 Уменьшение общего сопротивления сосудов и как следствие - уменьшение давления в аорте.
при наличии левожелудочковой сердечной недостаточности, увеличивается толерантность к физическим нагрузкам, исчезают эпизоды ишемии миокарда при динамическом ЭКГ-мониторировании.
Нежелательные лекарственные реакции
Чаще всего проявляются головной болью, которая носит давящий, распирающий характер, сопровождается головокружением, шумом в ушах, ощущением прилива крови к лицу и наблюдается обычно в начале лечения. Это связано с расширением сосудов кожи лица и головы, уменьшением кровоснабжения мозга, повышением внутричерепного давления при расширении вен. Повышение внутричерепного давления может ухудшить течение глаукомы. Препараты, содержащие ментол (в частности, валидол*), сужают сосуды и уменьшают головную боль. Существуют также специальные прописи, облегчающие переносимость нитроглицерина. Б.Е. Вотчалом предложено сочетание 1% раствора нитроглицерина с 3% спиртовым раствором ментола из расчета 1:9 или 2:8 (с увеличением до 3:7). Прием БАБ за 30 мин до нитроглицерина также уменьшает головные боли.
Длительный прием нитратов может привести к метгемоглобине-мии. 0днако перечисленные НЛР исчезают при уменьшении дозы или отмене препарата.
При назначении нитратов возможно резкое снижение АД, тахикардия.
Противопоказания
К абсолютным противопоказаниям относят: повышенную чувствительность и аллергические реакции, артериальную гипотензию, гиповолемию, низкое конечное диастолическое давление в левом желудочке у больных с острым ИМ и левожелудочковой недостаточностью, ИМ правого желудочка, констриктивный перикардит, тампонаду сердца, выраженную цереброваскулярную недостаточность, геморрагический инсульт.
0тносительные противопоказания: повышенное внутричерепное давление, закрытоугольная глаукома, ортостатическая артериальная гипотензия, гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта, выраженный стеноз аорты или левого АВ-отверстия.
Толерантность. К эффекту нитратов может развиться привыкание. Существует несколько гипотез развития толерантности.
К развитию толерантности может приводить истощение сульфги-дрильных групп, уменьшение активности метаболизма нитратов (замедление превращения нитратов в окись азота), изменения активности гуанилатциклазы или повышенная активность
цГМФ.
Толерантность развивается на клеточном уровне (изменение чувствительности и плотности рецепторов).
Возможно, что к развитию толерантности может привести активация нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса или усиление пресистемной элиминации препарата.
Наиболее часто толерантность к нитратам развивается при приеме пролонгированных лекарственных форм, особенно в виде пластырей и мазей. Реже - при приеме изосорбида мононитрата.
Профилактику толерантности к нитратам проводят в двух основных направлениях.
Рациональное дозирование нитратов:
Увеличение дозы препарата для восстановления эффекта;
Отмена нитратов, что приводит к восстановлению чувствительности через 3-5 сут;
Обеспечение прерывистого приема нитратов в течение суток с созданием периода, свободного от поступления нитратов в кровь не менее чем на 10-12 ч. Препараты с небольшой продолжительностью действия рационально принимать перед ожидаемой физической нагрузкой или в фиксированное время. При длительной внутривенной инфузии нитроглицерина необходимы перерывы (12 ч). Препараты пролонгированного действия рациональнее назначать 1 раз в сутки. 0днако прерывистый прием препаратов не всегда возможен из-за тяжести заболевания;
Чередование приема нитратов и других антиангинальных препаратов;
Обеспечение «безнитратных дней» (1-2 раза в неделю) с заменой нитратов на другие из трех основных групп антиангинальных средств. Такой переход не всегда возможен.
Влияние на механизмы толерантности с использованием корректоров:
Донаторы SH-групп. Ацетилцистеин и метионин могут восстанавливать чувствительность к нитратам. 0днако эти препараты вступают в реакцию с нитроглицерином только внеклеточно, не обеспечивая должного эффекта;
ИАПФ. Эффективны ИАПФ, содержащие SH-группу (капто-прил) и не содержащие ее;
БРА. Лозартан значительно уменьшает в сосудах вызываемую нитроглицерином продукцию супероксида;
Гидралазин в сочетании с нитратами увеличивает переносимость физических нагрузок, предупреждает толерантность к нитратам;
Диуретики. Снижение 0ЦК рассматривают как возможный механизм снижения толерантности к нитратам.
Синдром отмены. При резком отказе от нитратов может развиться синдром отмены, проявляющийся:
Изменением гемодинамических показателей - повышение АД;
Появлением или учащением приступов стенокардии, возможно развитие ИМ;
Возникновением безболевых эпизодов ишемии миокарда.
Для профилактики синдрома отмены нитратов рекомендуют постепенное прекращение их приема, назначение других антианги-нальных средств.
Взаимодействие нитратов с другими лекарственными препаратами
БАБ, верапамил, амиодарон усиливают антиангинальное действие нитратов, эти сочетания считают рациональными. При сочетании с прокаинамидом, хинидином или алкоголем возможно развитие артериальной гипотензии и коллапса. При приеме ацетилсалициловой кислоты концентрация нитроглицерина в плазме крови повышается. Нитраты уменьшают прессорное действие адреномиметических средств.
11.3. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ИНГИБИТОРОВ I p -КАНАЛОВ
Ивабрадин (Кораксан) - ингибитор Ij -каналов клеток синусового узла, селективно урежающий синусовый ритм. Снижение ЧСС приводит к нормализации потребления кислорода тканями сердца, таким образом, снижая количество приступов стенокардии и повышение толерантности к физической нагрузке. Этот препарат рекомендован
больным с ИБС, имеющим противопоказания к назначению БАБ или при невозможности принимать БАБ из-за побочных эффектов.
НЛР: нарушения зрения, брадикардия, головная боль, головокружение, сердцебиение, тошнота, запор, мышечные спазмы.
Противопоказания: брадикардия (ЧСС меньше 60 в минуту), нарушения сердечного ритма, артериальная гипотензия, кардиогенный шок, нестабильная стенокардия, декомпенсация сердечной недостаточности, наличие электрокардиостимулятора, тяжелые заболевания печени.
Взаимодействие с другими ЛС: необходимо с осторожностью применять с верапамилом, дилтиаземом из-за опасности бради-кардии, хинидином, соталолом®, амиодароном из-за удлинения интервала QT, а флуконазол, рифампицин и барбитураты усиливают гепатотоксичность препаратов этой группы.
11.4. ПРИМЕНЕНИЕ β -АДРЕНОБЛОКАТОРОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
(Подробно клиническая фармакология БАБ рассматривается в главе 10).
БАБ - препараты первого ряда (А) у больных с приступами стенокардии, перенесших ИМ или при диагностике эпизодов ишемии миокарда с помощью инструментальных методов.
Благодаря снижению адренергической активации сердца БАБ повышают толерантность к физической нагрузке и уменьшают частоту и интенсивность приступов стенокардии, обеспечивая симптоматическое улучшение. Эти ЛС снижают потребность миокарда в кислороде путем снижения ЧСС и сердечного выброса. Выбор препарата при стенокардии зависит от клинической ситуации и индивидуальной реакции больного. Убедительные доказательства преимуществ одних БАБ перед другими отсутствуют. В соответствии с результатами последних исследований некоторые БАБ уменьшают частоту повторных инфарктов миокарда, атенолол и метопролол способны снизить раннюю смертность после ИМ, а ацебутолол® и метопролол эффективны при назначении на стадии выздоровления. Внезапное прекращение приема препаратов этой группы может сопровождаться обострением стенокардии, из-за этого рекомендуют постепенное уменьшение дозы БАБ.
11.5. ПРИМЕНЕНИЕ БЛОКАТОРОВ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
(Подробно клиническая фармакология БМКК рассматривается в главе 10).
Способность БМКК расслаблять гладкую мускулатуру стенок артерий мышечного типа, артериол и, таким образом, уменьшать 0ПСС стала основанием для широкого применения этих препаратов при ИБС. Механизм антиангинального действия обусловлен способностью вызывать расширение периферических (уменьшение постнагрузки) и коронарных артерий (увеличение доставки кислорода к миокарду), а для производных фенилкалкиламина еще и способностью снижать потребность миокарда в кислороде путем отрицательных хроно- и инотропных эффектов. БМКК обычно назначают в качестве антиангинальных ЛС больным, которым противопоказаны БАБ. Дигидропиридиновые БМКК можно также применять в сочетании с БАБ или нитратами для усиления эффективности лечения. Короткодействующий нифеди-пин противопоказан больным ИБС - он ухудшает прогноз.
При вазоспастической стенокардии (вариантная стенокардия, стенокардия Принцметала) для профилактики приступов стенокардии назначают БМКК - производные дигидропиридина I, II, III поколений, которые рассматривают как препараты выбора. Дигидропиридины в большей степени, чем другие БМКК, устраняют спазм коронарных артерий, благодаря чему их считают препаратами выбора при вазоспа-стической стенокардии. Данных о неблагоприятном действии нифеди-пина на прогноз больных с вазоспастической стенокардией нет. Однако в этой ситуации следует отдавать предпочтение дигидропиридинам II и III поколения (амлодипину, фелодипину, лацидипину).
11.6. ПРИМЕНЕНИЕ АНТИТРОМБОТИЧЕСКИХ И АНТИКОАГУЛЯНТНЫХ ПРЕПАРАТОВ
ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Подробно клиническая фармакология антитромботических средств рассматривается в главе 25.
Ацетилсалициловая кислота
Необходимо обратить внимание на некоторые особенности приема ацетилсалициловой кислоты внутрь в следующих случаях:
При нестабильной стенокардии - назначают таблетки ацетилсалициловой кислоты по 75-320 мг;
При ИМ, а также для вторичной профилактики у больных, перенесших ИМ, дозы могут составлять от 40 мг (редко) до 320 мг один раз в сутки, чаще - 160 мг, в РФ - 125 мг один раз в сутки.
При непереносимости ацетилсалициловой кислоты у больных с ИБС назначают тиклопидин или клопидогрел.
Гепарины
Гепарин натрия широко применяют для лечения больных с нестабильной стенокардией, ИМ. Гепарины низкой молекулярной массы (3000-9000 дальтон), в отличие от нефракционированного гепарина натрия, не удлиняют время свертывания. Назначение низкомолекулярных гепаринов благодаря этому уменьшает риск кровотечений.
11.7. ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ
ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Триметазидин - единственный препарат «метаболического» действия с доказанной эффективностью у больных со стенокардией. Его применяют «сверху», в сочетании с другими ЛС (БАБ, БМКК, нитратами) при их недостаточной эффективности.
Фармакодинамика. Улучшает энергетический метаболизм клеток, подвергшихся ишемии. Предотвращает снижение концентрации внутриклеточного АТФ, обеспечивая нормальное функционирование трансмембранных ионных каналов и сохранение клеточного гомео-стаза. У больных стенокардией уменьшает частоту приступов, повышает толерантность к физической нагрузке, снижает колебания АД при физической нагрузке. При его назначении возможно снижение дозы нитратов.
НЛР. Возможны аллергические реакции в виде кожной сыпи, зуда; редко - тошнота, рвота.
Противопоказания. Беременность, лактация, повышенная чувствительность к препарату.
Ингибиторы АПФ
ИАПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл - см. главу 10) обладают следующими свойствами при стенокардии:
При монотерапии только у части пациентов может быть выявлен антиангинальный эффект;
Антиангинальное действие у некоторых больных может быть вызвано гипотензивным эффектом ИАПФ и при наличии АГ их назначение рационально;
В сочетании с изосорбида динитратом оказывают достоверное положительное аддитивное действие, проявляющееся в пролонгировании антиангинального эффекта, уменьшении количества и продолжительности эпизодов безболевой ишемии миокарда;
При наличии рефрактерности к нитратам оказывают в сочетании с ними выраженный потенцирующий эффект;
В сочетании с изосорбида динитратом уменьшают развитие толерантности к нитратам.
11.8. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ
Внезапная сердечная смерть - это смерть, наступившая мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа. Случаи внезапной сердечной смерти составляют от 60 до 80% всех смертельных исходов ИБС, в основном они случаются до госпитализации больного в стационар. Причиной этого состояния чаще всего становится ФЖ. Риск внезапной сердечной смерти выше у больных, ранее имевших симптомы ИБС (больные, перенесшие ИМ, стенокардию, аритмии). Чем больше прошло времени после ИМ, тем меньше риск внезапной коронарной смерти.
Клинико-фармакологические подходы к проведению сердечно-легочной реанимации
Оценка проходимости дыхательных путей. При наличии препятствий (инородные тела, рвотные массы) - их удаление. Если дыхание не восстановилось, - проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ):
Дыхание рот в рот;
Вентиляция при помощи мешка Амбу, оснащенного ротоносо-вой маской;
Интубация 1 трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.
Оценка сердечной деятельности (ЭКГ и /или ЭКГ-монитор):
Если пульс и АД не определяются - проведение непрямого массажа сердца;
Наличие аритмии - ФЖ:
◊ проведение электрической кардиоверсии (дефибрилляции);
◊ при неэффективности - эпинефрин по 1 мг внутривенно каждые 3-5 мин и повторные дефибрилляции (с увеличением мощности электрического разряда).
Наличие аритмии - ЖТ:
◊ лидокаин внутривенно в дозе 1-1,5 мг/кг;
◊ прокаинамид внутривенно в дозе 20-30 мг/мин;
◊ бретилия тозилат внутривенно в дозе 5-10 мг/кг каждые 8-10 мин;
Брадикардия:
◊ эпинефрин внутривенно по 2-10 мкг/мин;
◊ атропин внутривенно по 0,5-1 мг;
◊ допамин по 5-20 мкг/кг в минуту;
◊ изопреналин;
Отсутствие сокращений сердца - асистолия:
◊ непрямой массаж сердца;
◊ эпинефрин по 1 мг внутривенно каждые 3-5 мин;
◊ атропин по 1 мг внутривенно каждые 3-5 мин.
1 Введение в трахею специальной трубки, оснащенной раздувающейся манжетой, благодаря которой трубка герметично устанавливается в трахее.
Ишемическая болезнь сердца считается первоочередной причиной инвалидности и смертей, она приводит ко многим хроническим заболеваниям. Ее появление обусловлено недостаточностью кровотока, что приводит к голоданию орган, а также не позволяет полноценно снабдить кислородом другие ткани.
Чаще всего провоцирует развитие ишемии атеросклероз коронарных артерий, когда из-за холестериновых бляшек в них сужается просвет, уменьшающий кровоток. На втором месте появления болезни стоят тромбоз, спазм, эмболия артерий, затем врожденные патологии.
Для постоянного снабжения организма кислородом и питательными веществами сердце должно получать достаточное количество энергии, которая позволит ему перекачивать кровь. Каждую минуту мышечный орган требует для своей работы кислорода намного больше, чем другие.
Для интенсивного режима нужна бесперебойная работа правой и левой венечных артерий, которые в силу своих функциональных особенностей способны это делать. Передняя межжелудочковая и огибающая – это ветви, на которые делится левая артерия.
Для снабжения левого и частично правого желудочков кровь поступает через переднюю межжелудочковую ветку. Разветвления сосудов, которые отходят от нее, питают межжелудочковую перегородку на 2/3.
Левое предсердие, передняя и задняя стенки левого желудочка, синусовый отдел снабжаются кровью благодаря огибающей ветви левой венечной артерии.
Другие части органа обеспечивает кровью правая артерия. В силу индивидуальных различий из-за расположения артерий кровоток миокарда может выполняться по-разному.
Поэтому кровоснабжение сердца может быть:
При равномерном обе артерии одинаково выполняют свою работу, кровоснабжение стабильно и без отклонений. Такой тип кровоснабжения считается наиболее распространенным. Два других типа обусловлены доминированием одного из крупных сосудов.
Функциональное значение левой венечной артерии преобладает над правой, она чаще всего обеспечивает кровью большую часть органа. Кровоснабжение сердечной мышцы обеспечивается разветвленной сетью синусов, капилляров, сосудов, отток крови происходит по венам.
Анатомически свое начало коронарные артерии берут от устья аорты, за счет чего в них преобладает повышенное давление, способствующее притоку крови. Даже когда человек находится в спокойном состоянии сердце способно извлечь из крови до 75% кислорода, который становится для него энергией, дающей возможность работать.
При патологии немаловажная роль для коронарного обеспечения отводится образованию интеркоронарных анастомозов, количество которых превышает 10–20% от нормального протекания процессов. На их образование, количество и величину влияют не возраст человека, а наличие у него коронарного атеросклероза или порока клапанов.
Для обеспечения коронарного кровотока, который будет отвечать потребностям сердечной мышцы, требуется хорошая пропускная способность артерий. У здорового человека уровень кровотока может повыситься в 5–6 раз при интенсивной нагрузке по сравнению со спокойным состоянием.
Когда увеличивается нагрузка на сердце, кровоток в коронарных артериях увеличивается за счет:
На развитие патологии миокарда и возникновения ИБС у любого здорового человека влияет наличие причин, которые могут ее вызвать, но также и анатомическое строение – сосудистая и артериальная извитость, высокое давление, которое в них создается.
По сравнению с другими участками сердечно-сосудистой системы возникновение атеросклероза здесь наблюдается чаще всего.
При ишемии только у небольшого процента людей венечные артерии не переживают изменения, у большинства лиц наблюдается их атеросклероз.
Ишемия сердечной мышцы вызывает ряд событий:
Когда кровоток восстанавливается, а ишемия исчезает, в течение продолжительного времени до нескольких дней наблюдается постишемическая депрессия обменных процессов и функций сердечной мышцы.
Ишемический каскад заканчивается клиническими проявлениями именно на последующих этапах, что может привести к фибрилляции желудочков. Функциональное состояние миокарда не способно быстро восстановиться, метаболические нарушения не исчезают, даже если купировать болевой синдром.
На патогенез ИБС оказывает существенное влияние число пораженных атеросклерозом артерий и степень сужения просветов в них. Важными факторами, которые влияют на протекание болезни, являются:
| Атеросклеротические бляшки | Немаловажным является расположение бляшек в сосудах. Большинство погибающих людей имеют степень поражения магистральных артерий на 75%. Чаще всего атеросклероз поражает:
Самой опасной для здоровья считается локализация бляшек в стволе левой артерии, что приводит к тяжелой степени стенокардии и внезапным смертям. Но интенсивные нагрузки являются значимыми и при поражении мелких сосудов, отходящих от коронарных артерий. Развитие мягких атеросклеротических бляшек с тонкой покрышкой, которые не вызывают существенного сужения сосудов, приводит к их быстрому росту и разрыву в силу структурных особенностей. В образующиеся микротрещины попадает кровь, увеличивая размер бляшки. Ее содержимое выбрасывается вместе с кровотоком в артерию, что скорее приводит к тромбообразованию, стенозирует артерию, провоцируя стенокардию, инфаркт, внезапную смерть. Но события могут развернуться и по-другому. Покрытие бляшки уплотняется, ее объем уменьшается, что увеличивает кровоток. Вероятность возникновения патологии при этом уменьшается. ИБС можно характеризовать, как монотонный процесс, при котором фазы обострения сменяются стабилизацией. |
| Спазмы сосудов |
|
| Тромбы |
|
Три основных фактора в зависимости от индивидуальных особенностей человека и стадии протекания заболевания могут вызвать прогресс ИБС, а могут привести к терпимой хронической патологии. Но процесс формирования бляшки является основным и наиболее важным.
Диагноз ИБС устанавливается с помощью ее клинической формы, принятой согласно классификации ВОЗ. У большинства пациентов болезнь возникает внезапно, без предшествующей клиники, у меньшего количества людей развитие происходит постепенно, когда признаки нарастают со временем.
Клинические проявления предполагают наличие у пациента:
| Внезапная коронарная смерть |
|
| Стенокардия |
|
| Инфаркт миокарда |
|
|
|
| Нарушения сердечного ритма | Аритмия может протекать на фоне различных заболеваний, иногда не связанных с функциями сердца, но чаще всего она сопровождает атеросклеротическую патологию. |
|
