Медицинский портал - Беременность. Выделения. Климакс. Месячные

Медицинский портал - Беременность. Выделения. Климакс. Месячные

» » Хеликобактер в крови лечение. Самая эффективная схема лечения хеликобактер пилори. Какие препараты применяются

Хеликобактер в крови лечение. Самая эффективная схема лечения хеликобактер пилори. Какие препараты применяются

В современном мире существует множество самых различных заболеваний. В данной статье хочется рассказать о том, как может проходить лечение хеликобактера: схема лечения и избавление от данной проблемы.

Что это такое?

В самом начале нужно разобраться с понятиями, которые будут использоваться в данной статье. Что же такое хеликобактер пилори? спиралевидной формы, который обитает либо в двенадцатиперстной кишке, либо же в желудке. Опасность хеликобактера в том, что он способен вызывать различные заболевания, такие как гастриты, полипы, гепатиты, язвы и даже рак. Стоит также сказать, что большинство жителей нашей планеты, приблизительно 60 %, заражены данным микроорганизмом. Ученые говорят о том, что он по распространенности находится на втором месте после герпесной инфекции. Заразиться им можно через грязную пищу или воду, а также во время контакта с больным человеком через мокроту или даже слюну, которая может выделяться во время кашля или чихания.

Требования

Очень важно рассмотреть также и схемы Так, стоит сказать о том, что для терапии существует несколько простых, но важных требований:

  1. Главная цель терапии - уничтожить (далеко не всегда это удается сделать полностью) данные вредоносные бактерии.
  2. Нужно постараться исключить побочные эффекты. В случае их возникновения препарат можно сменить.
  3. Очень важно, чтобы лечение дало положительные результаты на протяжении 7-14 дней.

Важные правила, которые подразумевает лечение хеликобактера

Схема лечения должна отвечать весьма простым, но очень важным правилам. О чем должен помнить не только каждый доктор, но и пациент:

  1. Если схема лечения не производит должного действия на пациента, повторять ее не стоит.
  2. Если схема неэффективна, это может означать, что бактерия приобрела иммунитет к одному из компонентов, которые использовались в терапии.
  3. Если на человека позитивно не действует ни одна схема лечения, нужно проверить чувствительность штамма заболевания ко всему спектру антибиотиков.
  4. Если через год после выздоровления человек опять же заразился стоит рассматривать как рецидив, но не как реинфекцию.
  5. Если же произошел рецидив заболевания, нужно применять более жесткую схему лечения.

Лекарственные препараты

Какие же шаги можно предпринимать, если предвидится лечение хеликобактера? Схема лечения может состоять из следующих медикаментозных средств:

  1. Их главная цель - снижать кислотность желудка и обволакивать его стенки.
  2. Также нужны будут вещества, которые подавляют выработку желудочного сока. В таком случае принято говорить о блокаторах протонной помпы и Н2-гистаминоблокаторах.
  3. Антибактериальные средства - антибиотики. Их главная цель - уничтожение вредоносного организма.

Схема 1. Семидневная

Как может проводиться лечение хеликобактера антибиотиками? Схема может быть семидневной (так называемая первая линия терапии). В таком случае все медикаменты принимаются на протяжении недели по два раза в день. При этом доктор, скорее всего, пропишет пациенту следующие препараты:

  1. Ингибиторы протонного насоса. Это может быть один из следующих препаратов: «Омез», «Ланзопразол», «Эзомепразол».
  2. Бактерицидные средства, например такой препарат, как «Клацид».
  3. Также можно применять антибиотик «Амоксиклав» (группа пенициллинов).

Схема 2. Десяти- или четырнадцатидневное лечение

На протяжении двух недель может проводиться лечение хеликобактера антибиотиками. Схема в таком случае может быть следующей:

  1. Ингибиторы протонного насоса принимаются дважды в день. Это будут опять же такие препараты, как «Омепразол», «Париет», «Нексиум».
  2. Четыре раза в день нужно будет принимать такой медикаментозный препарат, как «Де-нол» (висмута субцитрат).
  3. Трижды в день назначается препарат «Метронидазол».
  4. Четырежды в сутки также надо будет принимать для полного излечения препарат «Тетрациклин», который является антибиотиком широкого спектра действия.

Действия после завершения лечения

После того как завершена основная схема лечения хеликобактер пилори, не стоит расслабляться. Далее нужно поддерживать свой организм при помощи медикаментов еще на протяжении определенного времени:

  1. Пяти недель, если речь идет о дуоденальной локализации микроорганизма.
  2. Семи недель, если его локализация желудочная.

Последующая схема лечения хеликобактер пилори антибиотиками включает в себя использование одного из следующих препаратов:

  1. Ингибиторы протонного насоса - препараты «Омез», «Рабепразол». Принимать эти средства нужно 1-2 раза в сутки.
  2. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина. Это могут быть такие препараты, как «Ранитидин», «Фамотидин». Принимаются два раза в сутки.
  3. Антибиотик «Амкосиклав» - 2 раза в сутки.

Хеликобактерный гастрит

Сейчас будет рассмотрена схема лечения гастрита с хеликобактер. Какие же препараты в этом случае может назначить доктор? Это могут быть такие лекарственные средства, как «Де-Нол», а также «Метронидазол», «Кларитромицин», «Амоксициклин». Чтобы работали эффективнее, может быть назначен препарат «Омепразол». Для улучшения восстановительных процессов в желудке можно принимать такие медикаменты, как «Солкосерил», «Гастрофарм».

Основные побочные эффекты

Если была использована схема лечения хеликобактер пилори, описанная выше, стоит сказать о том, что препараты могут вызывать и некоторые побочные эффекты. Хочется отдельно рассказать о некоторых из них:

  1. Если больной принимал «Омепразол», висмут, «Тетрациклин», возможны метеоризм, диарея, головокружение, темный стул, нарастание почечной недостаточности.
  2. Если же пациент принимал такое медикаментозное средство, как «Метронидазол», могут быть следующие побочные симптомы: рвота, головная боль, повышение температуры.
  3. Во время приема «Амоксициклина» может развиться псевдомембронозный колит, может быть диарея, сыпь.
  4. При приеме «Кларитромицина» возможна тошнота, рвота, диарея, головная боль, псевдомембранозный колит.

Оценка эффективности

Что важно, если предполагается лечение хеликобактера? Схема лечения, а также оценка его эффективности:

  1. Важным показателем является исчезновение болевого синдрома.
  2. Исчезнуть должен диспептический синдром (неприятные ощущения в верхней части живота).
  3. Ну и самое важное значение имеет полное исчезновение возбудителя заболевания - хеликобактера пилори.

Небольшие выводы

Отдельно стоит сказать о том, что медики до сих пор еще спорят, какую же схему лечения лучше всего выбрать. Ведь полное истребление бактерии хеликобактер пилори возможно только при применении большого количества самых разных антибиотиков (микроорганизм к большинству может быть устойчив). А это весьма вредно для организма. Если же ранее больной принимал определенный антибиотик, лечение им уже будет совершенно неэффективным. К тому же это может привести к гибели микрофлоры кишечника, что само по себе также очень вредно для здоровья пациента.


По данным медицинской статистики от 50 до 70% населения всего мира заражены патогенным микроорганизмом хеликобактер пилори. Не всегда бактерия вызывает серьезные изменения в организме, часть ее носителей никогда не узнают о том, что они переносчики хелиобактериоза.

Нужно ли лечить хеликобактер пилори?

Нерационально прописывать антибактериальное лечение каждому второму человеку, хотя последствия заражения helicobacter pylori могут привести к серьезным осложнениям. Прежде всего, это гастрит и язвенная болезнь, поражающая желудок и 12-перстную кишку. Не долеченные патологии пищеварительной системы при сниженном иммунитете преобразуются в злокачественные образования, могут стать причиной кровотечения, прободения стенки желудка, сепсиса и летального исхода.

Когда начинать терапию хелиобактериоза, что принимать, сколько длится курс лечения – на все эти вопросы ответит квалифицированный специалист медицинского учреждения.

Диагностический минимум при подозрении на хелиобактериоз


Врач назначает диагностическое обследование, чтобы определить, в каком количестве имеется helicobacter pylori в организме больного, как ее присутствие повлияло на слизистую оболочку пищеварительного тракта, а так же для того, чтобы узнать, какое лечение подобрать в конкретном случае. Методы диагностики хелиобактериоза определяются в индивидуальном порядке. Диагностическое обследование может проводиться как в государственной, так и в частной лаборатории.

Для оценки состояния слизистой оболочки желудка гастроэнтеролог обязательно назначит эндоскопическое исследование:

    ФГС (фиброгастроскопия);

    ФГДС (фиброгастроэзофагодуоденоскопия).

Эндоскопия желудка выявляет язвы, отек, гиперемию, уплощение слизистой желудка, выбухания, продуцирование большого количества мутной слизи. Тем не менее, она не подтверждает и не опровергает наличия helicobacter pylori. Для этого во время эндоскопии желудка выполняют биопсию – забор ткани слизистой для дальнейшего исследования.

Методы диагностики с использованием биоптата:

Бактериологический посев. Исключительно точный метод выявления бактерии и определения ее чувствительности к антибактериальным средствам осуществляется путем посева бактерий с взятых в результате эндоскопии тканей на специальную питательную среду.

Фазово-контрастная микроскопия. Микроскопическое исследование необработанного биоптата со слизистой позволяет обнаружить объемные колонии бактерий helicobacter pylori.

Гистологическое исследование. Биоптат слизистой изучается под микроскопом, при наличии хеликобактер ее легко обнаружить. Исследование считается «золотым стандартом», позволяющим уточнить степень распространенности бактерии, поэтому его назначают чаще всего.

Иммунногистохимический метод. Иммуноферментный анализ (ИФА), позволяющий уточнить наличие хеликобактер в тканях слизистой, взятой во время биопсии, очень точен, но требует высокотехнологичного оборудования, поэтому доступен не всем медицинским учреждениям.

Уреазный тест. Биоптат из желудка, взятый во время эндоскопии, погружают в раствор мочевины. Затем в течение суток фиксируют динамику изменения кислотности раствора. Изменение его цвета в малиновую окраску сигнализирует о заражении helicobacter pylori. Чем интенсивнее произошло окрашивание, тем выше концентрация бактерий.

Полимеразная цветная реакция (ПЦР). Очень точный метод оценивает реакцию иммунной системы на появление инородных микроорганизмов, их количество прямо на изъятом из желудка биологическом материале.

Анализ на цитологию. Низко чувствительный метод заключается в окрашивании взятых с биоптата отпечатков и изучению их при многократном увеличении.

При невозможности провести эндоскопию и биопсию слизистой желудка назначают следующие анализы:

    Уреазный дыхательный тест. Проводят при первичном обследовании и при оценке результативности проведенного лечения. У пациента забирают пробы воздуха, оценивают в них уровень содержания аммиака и углекислого газа. После завтрака и введения в организм меченых углеродов C13, C14 вновь 4 раза тестируют пробы воздуха. При повышении в них концентрации меченого углерода результат теста считается положительным.

    Иммуноферментный анализ (ИФА) на наличие helicobacter pylori в биологических жидкостях человека (кровь, слюна, желудочный сок). Метод используют единожды у тех, кто заразился впервые, так как антитела к бактериям сохраняются в течение нескольких лет, не применяется для оценки эффективности лечения.

    Анализ кала методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Точный способ определения наличия бактерии требует высокого оснащения лаборатории, применяется нечасто.

Чаще всего достаточно провести один анализ, ориентируясь на возможности медицинского учреждения.

Показания и базовые принципы терапии


С открытием главной причины заболевания гастритом и язвой желудка и тонкого кишечника, обусловленной внедрением в организм хеликобактер пилори, начался новый этап лечения хелиобактериоза. В его основе лежит эрадикционная терапия – лечение бактерии путем комплексного приема комбинаций лекарственных средств:

    Противобактериальные средства;

    Лекарства, снижающие кислотность желудочного сока.

Препараты для снижения секреции желудочного сока лишают бактерию привычной для нее среды обитания.

Показания к применению схем антибактериальной терапии

Не все носители helicobacter pylori больны хелиобактериозом, поэтому на первом этапе важно проконсультироваться с гастроэнтерологом и смежными специалистами о том, как лечить бактерию.

Существуют стандарты, разработанные всемирным сообществом гастроэнтерологов, о важных показаниях к использованию эрадикционной терапии:

    Атрофический гастрит (предрак);

    Malt – лимфома;

    Язва желудка и 12-перстной кишки;

    Состояние после удаления злокачественной опухоли желудка;

    Наличие рака желудка у родственников ближайшего окружения.

    Функциональная диспепсия;

    Рефлюкс – эзофагит (обратный заброс в пищевод содержимого желудка);

    Лечение патологий с использованием НПВС.

Как надежно и комфортно вылечить хелиобактериоз?

Стандартные параметры эрадикционной терапии на современном этапе развития гастроэнтерологии:

    Эффективность лечения не менее, чем в 80% случаев заражения хеликобактер.

    Высокий уровень безопасности, так как для практического применения не используют схемы, имеющие свыше 15% от общего числа пациентов случаев с побочными действиями лекарств.

    Максимальный срок лечения. Сколько лечат хелиобактериоз: существуют курсы по 7, 10 или 14 дней.

    Снижение периодичности приема лекарств за счет использования средств пролонгированного действия.

    Возможность легкой заменимости не подошедшего по каким-то параметрам лекарства в пределах схемы.

Эффективные методики лечения хеликобактер пилори


В течение трех десятков лет было создано несколько эффективных схем, определяющих, как вылечить хелиобактериоз. В 2005 году в Голландии прошел всемирный конгресс по гастроэнтерологии, разработавший протоколы лечения инфекции. Терапия состоит из трех линий, или этапов. Если первая линия окажется неэффективной, назначается вторая линия. Если и она не даст положительного эффекта, применяют препараты третьей линии.

Первая линия эрадикционной терапии

Схема первой линии содержат три препарата: антибактериальные средства Кларитромицин, Амоксициллин, и ингибитор протонной помпы Омепразол или его производные. Омепразол предназначен для регулировки кислотности желудочного сока. Препарат успешно купирует симптомы гастрита и язвы, помогает не придерживаться строгих ограничений в диете, хотя лечение все равно требует коррекции рациона. Амоксициллин при необходимости заменяют Метронидазолом или Нифурателом.

В отдельных случаях гастроэнтеролог добавляет в схему препараты висмута, обладающие следующими действиями:

  • Гастропротекторное;

    Противовоспалительное.

Хотя чаще всего препараты висмута включают во вторую линию эрадикционной терапии, они и в первой линии проявляют свои положительные качества: образуют на поверхности слизистой желудка пленку, противостоящую боли и воспалению.

Чем лечится хелиобактериоз у пожилых пациентов на первой линии – более мягкая схема:

    Один антибиотик (Амоксициллин);

    Препараты висмута;

    Ингибиторы протонной помпы.

Курс первой линии длится в течение недели, реже – не более 2 недель. В подавляющем большинстве случаев (95%) этого бывает достаточно, и ко второй линии переходить не приходится. При неэффективности этой схемы переходят к следующему этапу.

Вторая линия эрадикционной терапии


На втором этапе применяется четырехкомпонентная схема терапии, включающая в себя:

    Два антибиотика, содержащие действующее вещество Тетрациклин и Метронидазол;

    Препарат висмута;

    Ингибитор протонной помпы.

Антибактериальные препараты не должны быть использованы в первой схеме лечения, так как helicobacter pylori уже выработала устойчивость к ним.

Что принимать в качестве альтернативы – второй вариант:

    2 антибиотика – действующее вещество Амоксициллин и Нитрофуран;

    Препарат висмута (трикалий дицитрат);

    Ингибитор протонной помпы.

Препараты висмута действуют, как цитопротектор, защищают слизистую оболочку, повышают ее устойчивость, служат для профилактики рецидивов. Защитные свойства препаратов висмута могут снижаться при употреблении молока, соков, фруктов.

Курс второй линии длится 10-14 дней.

Третья линия эрадикционной терапии


При неэффективности второй схемы лечения хелиобактериоза используют препараты третьей линии. Перед назначением лекарств врач назначает эндоскопию с биопсией и проведение бактериологического посева биоптата на его чувствительность к антибиотикам. На основании его результатов назначается третья схема лечения.

Что принимать на третьей линии терапии:

    Два наиболее эффективных антибактериальных препарата, не используемых ранее;

    Препараты висмута;

    Ингибиторы протонной помпы.

Трикалия дицитрат висмута купирует проявления диспепсии (вздутие, изжога, боль в желудке), стимулирует регенерацию слизистой, проявляет бактерицидные свойства в отношении хеликобактер пилори.

Для поддержания в норме микрофлоры кишечника врач может порекомендовать прием пробиотиков, для профилактики рецидивов – использование гастропротекторов.

Антибиотики – средства №1 для лечения helicobacter pylori

Антибиотики первой линии: Кларитромицин, Амоксициллин (Флемоксин)


По данным исследований, проведенных в 80-х годах прошлого века с целью изучения чувствительности helicobacter pylori к антибактериальным препаратам, в стерильных лабораторных условиях они чувствительны к воздействию 21 средства из этой фармакологической группы.

Но на практике оказалось, что часть препаратов бессильны против бактерии из-за агрессивного воздействия кислой среды желудочного сока. Кроме того, не все антибиотики могут проникать в глубину тканей слизистой оболочки желудка и кишечника, где и находятся колонии helicobacter.

Тщательный отбор прошло всего несколько антибактериальных препаратов:

    Амоксициллин (Флемоксин),

    Азитромицин,

Амоксициллин (Флемоксин)


Это антибактериальное средство широкого спектра действия входит как в первую, так и во вторую линию эрадикционной терапии хелиобактериоза. Амоксициллин (Флемоксин) – антибиотик из группы полусинтетических пенициллинов. Его особенность – препарат уничтожает только делящиеся патогенные микроорганизмы, поэтому его не назначают одновременно с бактериостатиками, подавляющими деление микроорганизмов.

Противопоказания к использованию антибиотиков пенициллинового ряда, в том числе, и Амоксициллина, имеют небольшой диапазон.

Абсолютные и относительные противопоказания:

Амоксиклав – антибактериальное средство против стойких штаммов helicobacter pylori


Это комбинированный антибиотик, представляющий собой синтез двух препаратов: амоксициллина и клавулановой кислоты, что повышает его эффективность для противодействия бактериям, устойчивым к действию пенициллинов. Многие штаммы патогенных бактерий выработали устойчивость к давно применяемому пенициллину и «научились» разрушать его молекулы своими ферментами – ?-лактамазами.

Клавулановая кислота – это?-лактам, связывающий?-лактамазу, пока Амоксициллин уничтожает helicobacter pylori. Противопоказания аналогичны противопоказаниям к приему Амоксициллина, дополнительно – выраженный дисбактериоз.

Кларитромицин (Клацид) – антибактериальное средство


Этот препарат из группы эритромицинов (макролидов) часто используется при назначении схемы первой линии эрадикционной терапии. Он проявляет минимум токсичного действия. Побочные эффекты зафиксированы всего у 2% больных.

Побочные действия:

  • тошнота и рвота,

    редко: гингивит и стоматит,

    очень редко: застой желчи.

Кларитромицин – очень действенный препарат, helicobacter pylori редко проявляют к нему резистентность. Он легко взаимодействует с ингибиторами протонной помпы, взаимно усиливающими действие друг друга.

Противопоказания:

    повышенная чувствительность к препаратам из группы макролидов.

С осторожностью используют при следующих состояниях:

    Беременность (1 триместр);

    Детский возраст (до 6 мес.);

    Печеночная, почечная недостаточность.

Азитромицин – антибактериальный препарат в качестве замены при хеликобактериозе

Это антибиотик третьего поколения из группы макролидов, назначаемый в виде альтернативы при выраженных побочных действиях Кларитромицина (диарея и другие). Количество побочных эффектов всего 0,7%, препарат принимают всего один раз в день. Его концентрация помогает реализовать направленное действие против helicobacter pylori в желудке больного.

Тетрациклин – препарат выбора второй линии эрадикционной терапии


Этот антибиотик имеет широкий спектр действия, но обладает повышенной токсичностью, которая проявляется в отсутствии избирательности не только против helicobacter pylori и других патогенных бактерий, но и против собственного макроорганизма.

Негативное действие Тетрациклина:

Нарушает сперматогенез;

Вызывает анемию, тромбоцитопению, лейкопению, угнетая кроветворение;

    Нарушает деление клеток эпителия;

    Провоцирует образование язв и эрозий в желудке, кожных дерматитов;

    Нарушает синтез белка;

    Обладает токсичным действием на печень;

    Вызывает у детей неврологические нарушения, тормозит рост костей и зубов.

Антибиотик не назначают детям до 8 лет, беременным, больным лейкопенией. С осторожностью назначают Тетрациклин при язвенной болезни, печеночной и почечной недостаточности.

Левофлоксацин – препарат из группы фторхинолонов


й антибиотик широкого спектра действия относится к фторхинолоновой группе, применяется в схемах второй или третьей линии. Это обусловлено его повышенной токсичностью.

Негативное действие Левофлоксацина:

    Тормозит рост костной и хрящевой ткани у подростков до 18 лет.

Противопоказания:

    Беременность;

    Индивидуальная непереносимость фторхинолонов;

    Эпилепсия в анамнезе.

Имеются отзывы практикующих врачей о резистентности helicobacter pylori к Левофлоксацину, поэтому препарат не всегда эффективен.

Химиотерапия helicobacter pylori антибактериальными препаратами

Метронидазол при хелиобактериозе


Этот препарат бактерицидного действия относится к группе нитроимидазолов, применяется при химиотерапии инфекций. Его действие основано на разрушении генетического материала патогенных клеток путем проникновения в нее токсических метаболитов Метронидазола.

Это перовое средство, которым удалось избавиться от хелиобактериоза. Метронидазол в комплексе с препаратами висмута для своего лечения применил Барри Маршал, первооткрыватель helicobacter pylori, который выпил культуру бактерии и тем самым вызвал у себя гастрит.

При коротком курсе лечения препарат не проявляет токсических свойств. Он не назначается женщинам в первом триместре беременности, лицам с индивидуальной непереносимостью.

Возможные побочные действия:

Резистентность helicobacter pylori к Метронидазолу в последнее время повышается, доходя до 60% от общего числа пациентов.

Макмирор (Нифурател) при хелиобактериозе


Антибактериальный препарат из группы нитрофуранов обладает бактериостатическим и бактерицидным действием. Макмирор препятствует размножению бактерии путем связывания нуклеиновых кислот и угнетает биохимические процессы в ее клетках.

При кратковременном приеме не обладает токсичным эффектом, не назначается при индивидуальной непереносимости. С осторожностью применяют у беременных женщин, так как препарат проникает через плаценту. При грудном вскармливании и одновременном использовании Макмирора имеется высокий риск попадания препарата в молоко, поэтому от кормления ребенка грудью следует временно отказаться.

Возможные побочные действия:

    Аллергия;

    Гастралгия;

    Тошнота и рвота;

Препарат используется в схемах второй и третьей линии, он более эффективен, чем Метронидазол, у helicobacter pylori к нему еще не выработалась устойчивость. Поскольку Макмирор показал свою минимальную токсичность в 4-компонетных схемах при лечении детей, его рекомендуется назначать в схемах первой линии у детей и взрослых в качестве замены Метронидазола.

Препараты висмута (Де-Нол)


Трикалия цитрат (коллоидный субцитрат висмута) – действующее вещество противоязвенного лекарственного средства Де-Нол. Этот препарат использовался и ранее, еще до включения его в схему эрадикционной терапии. Действие Де-Нол основывается на создании на стенках желудка и 12-перстной кишки защитной пленки, не допускающей к поврежденным участкам кислый желудочный сок.

Кроме того, Де-Нол стимулирует накопление в тканях слизистой оболочки ферментов регенерации эпидермиса, повышает продуцирование защитной слизи, что снижает агрессивное воздействие желудочного сока. Это вызывает эпителизацию эрозий и рубцевание язв.

Исследования, проводимые в рамках лечения helicobacter pylori, обнаружили, что Де-Нол и другие препараты висмута угнетают ее рост, преобразуя среду обитания бактерии и действуя на нее, как бактериостатик. Благодаря такому воздействию бактерия быстро покидает организм больного.

Де-Нол имеет преимущество перед другими препаратами висмута – он проникает вглубь слизистой, туда, где имеется наивысшая концентрация патогенной бактерии. Висмут разрушает оболочки микробных тел, накапливается внутри клеток.

Краткие курсы терапии препаратом не приносят вреда организму человека, так как Де-Нол не проникает в кровеносную систему, выводится пищеварительной и мочевыделительной системой.

Противопоказания:

    Беременность и лактация;

    Тяжелая почечная недостаточность.

Препараты висмута проникают через плацентарный барьер и в грудное молоко. При нарушении выделительной функции почек висмут способен накапливаться в организме.

Ингибиторы протонной помпы: Омез, Париет


Препараты этой группы (ИПН, ингибиторы протонного насоса) обязательно входят в схему эрадикционной терапии первой и второй линии. Механизм действия протонного насоса основан на блокировке обкладочных клеток желудка. Они активно продуцируют агрессивную соляную кислоту и ферменты-протеолиты, растворяющие белок.

Омез, Париет снижают секрецию желудочного сока, что негативно действует на бактерии, стимулируя ее эрадикцию. Кроме этого, снижение кислотности сока стимулирует скорейшую регенерацию эрозий и язв, повышает эффективность антибактериальных препаратов.

Для повышения кислотоустойчивости ингибиторов протонной помпы их выпускают в защитных капсулах, которые нельзя разжевывать, они растворятся в кишечнике. Там же происходит всасывание в кровеносную систему ИПН, и уже из крови ингибиторы проникают в обкладочные клетки, где сохраняют свои свойства продолжительное время.

Побочные эффекты из-за избирательного действия ИПН встречаются очень редко. Они проявляются следующим образом:

    Головокружения;

    Головная боль;

ИПН не назначают беременным и кормящим женщинам, детям до 12 лет, хотя препарат Париет успешно используется для лечения детей.

Возможные осложнения от лечения антибиотиками


Факторы, повышающие риск появления побочных эффектов при проведении эрадикционной терапии:

    Индивидуальная непереносимость препаратов;

    Наличие соматических патологий;

    Негативное состояние микрофлоры кишечника в начальный период лечения.

Осложнения эрадикционной терапии – побочные действия:

    Аллергическая реакция на компоненты препаратов, исчезающая после отмены;

    Диспепсические явления ЖКТ (дискомфорт в желудке и кишечнике, привкус горечи и металла, тошнота и рвота, диарея, метеоризм). Обычно все эти явления самопроизвольно проходят спустя короткое время. В редких случаях (5-8%) врач назначает средства против рвоты или диареи, или отменяет курс.

    Дисбактериоз. Чаще проявляется у пациентов, ранее имевших нарушения функции ЖКТ, развивается при лечении препаратами тетрациклинового ряда или при терапии макролидами. Кратковременный курс не способен нарушить баланс микрофлоры кишечника, для профилактики дисбактериоза нужно чаще употреблять кисломолочную продукцию: йогурт, кефир.

Как избавиться от helicobacter pylori без включения антибиотиков в эрадикционную схему?


Такая возможность есть - можно не применять эрадикционную терапию в следующих случаях:

    Минимальная концентрация helicobacter pylori;

    Нет клинических признаков связанных с хелиобактериозом патологий: язва желудка и кишечника, атопический дерматит, гастрит типа b, анемия.

Для бессимптомных носителей хеликобактер пилори разрабатывают облегченный вариант лечения, не представляющий серьезной нагрузки. Он включает в себя препараты для укрепления иммунитета и нормализации микрофлоры ЖКТ.

Биодобавка Бактистатин

Бактистатин способствует нормализации баланса микрофлоры ЖКТ, активизирует иммунный ответ, улучшает функционирование пищеварительной системы, перистальтику кишечника. Курс лечения препаратом Бактистатин рассчитан на 2-3 недели.

Противопоказания:

    Индивидуальная непереносимость;

    Беременность;

    Лактация.

Использование гомеопатических препаратов

Гомеопатия считает хелиобактериоз болезнью всего организма, а не инфекцией. Врачи-гомеопаты считают, что восстановление деятельности ЖКТ, нарушенное бактерией, произойдет в результате общего оздоровления организма. Если гомеопатические препараты назначаются по показаниям, официальная медицина не противодействует этому, оставляя выбор за пациентом.

Существует две точки зрения на необходимость лечения helicobacter pylori. Одни врачи убеждены, что нужно обязательно избавиться от бактерии, чтобы она не провоцировала развитие заболеваний ЖКТ, аллергию, атеросклероз, аутоиммунные патологии. По другой точке зрения, здоровому человеку хеликобактер пилори не принесет вреда, сосуществуя с ним десятилетиями.

Какой врач лечит хелиобактериоз?

При появлении болей и других негативных симптомов в желудке, а так же при диагностировании бактерии нужно обращаться к . Если сходные проблемы появились у детей, следует проконсультироваться с детским гастроэнтерологом. При отсутствии этих специалистов нужно обратиться к терапевту, при лечении детей - к педиатру.


Образование: в 2008 году получен диплом по специальности «Лечебное дело (Лечебно-профилактическое дело)» в Российском исследовательском медицинском университете имени Н. И. Пирогова. Тут же пройдена интернатура и получен диплом терапевта.

Терапия, направленная на изгнание из желудка инфицированного им человека – не самая простая задача, которую ставит перед собой доктор.

Это связано с тем, что патогенные микроорганизмы крайне неохотно покидают излюбленные места существования – эпителиальные клетки внутренней оболочки желудка или подслизистой основы, формируются устойчивые штаммы к лекарственным препаратам.

Поэтому воздействие на бактерию должно быть комплексным: медикаментозным, физиотерапевтическим, диетологическим, фитотерапевтическим. Основной точкой приложения служит лекарственная терапия.

Выражение «лечить хеликобактерную инфекцию» не совсем верно с врачебной точки зрения. Доктора лечат заболевания, вызванные данным микроорганизмом, а от самой бактерии следует избавляться.

Основным направлением в медикаментозной терапии является эрадикация – способ уничтожения инфекционного агента при помощи лекарств.

Помимо эрадикационной терапии, важно скорректировать нарушенную кислотность желудочного сока, восстановить моторную и эвакуаторную функцию ЖКТ, стабилизировать ферментативную активность, унять воспалительные процессы.

Все эти функции возлагаются на конкретные препараты, которые в сочетании с правильным питанием, дают положительные результаты. Основные группы препаратов, лекарств и таблеток для хеликобактер пилори (helicobacter pylori):

  • Антибактериальные
  • Препараты солей висмута
  • Блокаторы протонной помпы
  • М-холинолитики
  • Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов
  • Антациды
  • Спазмалитики
  • Прокинетики

Наиболее частая лекарственная форма препаратов – таблетки, антациды могут применяться в виде суспензий, порошков, требующих растворения в воде.

Какие антибиотики убивают хеликобактер пилори

Антибактериальные лекарственные средства – «тяжёлая артиллерия», заставляющая бактерию дезертировать и покидать организм пациента.

В стандартах лечения хеликобактер-ассоциированных патологий желудка указаны как минимум два антибиотика. При значительном обсеменении слизистой, выраженных клинических проявлениях болезни без них обойтись никак нельзя.

  • Амоксициллин
  • Кларитромицин
  • Тетрациклин
  • Метронидазол
  • Рифамбутин
  • Левофлоксацин

Рифамбутин и левофлоксацин являются препаратами «запаса», они не входят в стандартных схемы терапии, но могут быть использованы, если у патогенных штаммов разовьётся устойчивость к распространённым, входящим в протоколы средствам.

Антибактериальные препараты имеют побочные эффекты: аллергические реакции, дисбактериоз, тошнота. Часто пациенты бояться пить антимикробные препараты именно по этой причине.

В случае инфицирования хеликобактер и наличия клиники желудочных заболеваний, делать этого не стоит. Приём антибиотиков в этом случае оправдан.

Без этих лекарственных средств пациент рискует заработать себе , также отказом от лечения подвергает организм риску развития онкопатологии желудочно-кишечного тракта. Рак желудка в 3-6 раз чаще возникает у пациентов, инфицированных Н.руlori, которые не получали должной терапии.

Как лечить хеликобактер пилори антибиотиками — схемы эрадикационной терапии

На сегодняшний день разработаны и активно применяются 3-х и 4-х компонентные схемы лечения, направленные на уничтожение бактерии.

Если у пациента выявлен микроб в желудке, имеются симптомы поражения ЖКТ, ранее человек не получал лечения, начинают терапию всегда с трёхкомпонентной схемы, включающей в себя:

  • Блокатор протонной помпы ( , лансопразол, рабепразол, пантопразол 20 мг) 2 раза в сутки
  • Амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки
  • Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки

3-х компонентная схема назначается при первичном обращении пациента за лечением, пожилым, ослабленным пациентам индивидуально может проводиться корректировка дозы лекарственных средств.

Назначают данную терапию от 7 (минимум) до 14 дней. Клинические исследования показали, что в ряде случаев недельного приёма препаратов оказывается недостаточно для обеспечения эрадикации, терапия оказывается неэффективной.

После двух недель приема препаратов, напротив, эффект от лечения был на порядок выше: у гораздо большего числа пациентов эрадикация патогена достигала 80% и более.

Четырёхкомпонентная схема лечения

В случае, когда эффект от 3-хкомпонентной схемы не достигнут, уничтожения инфекционного агента не произошло, врач порекомендует спустя месяц-полтора продолжить терапию, состоящую из:

  • Блокатора протонной помпы (омепразол, лансопразол, рабепразол, пантопразол 20 мг) 2 раза в сутки
  • Препараты солей висмута 120 мг 4 раза в день
  • Метронидахол 500 мг 3 раза в сутки
  • Тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки

Это 4-хкомпонентная схема эрадикации. Важно учесть, чтобы антибактериальные препараты, применяемые ранее, не повторялись. Если выявлена резистентность к вышеперечисленным антибиотикам, можно назначить лекарства «запаса»: левофлоксацин, рифамбутин.

Несмотря на разработанные стандарты, врач, проводя эрадикацию, должен подходить к каждому случаю и заболеванию индивидуально, с учетом возраста пациента, сопутствующих патологий, возможных аллергических реакций организма и устойчивости конкретных штаммов бактерии к препаратам.

Сколько дней пить антибиотики при хеликобактер пилори

3-компонентная схема назначается врачом на срок от 7 до 14 дней. Менее недели пить препараты нецелесообразно, эффекта от такого лечения не будет.

Бактерия с трудом поддаётся терапии, вырабатывает устойчивость к препаратам, поэтому появляется всё больше данных о том, что и недели мало для достижения положительного результата и избавления от патогена. Всё больше врачей склоняются к продлению антибиотикотерапии до 10-14 дней.

4-компонентная схема назначается сроком на две недели.

Эффективность лечения следует оценивать посредством диагностических и лабораторных методов не ранее чем через 1-1,5 месяца от окончания приёма препаратов.

Если эрадикация составляет 80% и более от первоначального уровня, либо бактерий вовсе не обнаружено в организме, можно говорить об успехе в терапии заболевания, связанного с данным патогеном.

Подробнее про препараты

Особенности приема антибиотиков для лечения хеликобактер пилори:

  • Кларитромицин

Это антибактериальный препарат из группы макролидов. Входит в состав терапии первой линии хеликобактерной инфекции. Успешно применяется в гастроэнтерологии, способен ингибировать синтез клеточной стенки helicobacter pylori, а значит предотвращать её размножение. Кислотоустойчив, эффективно «работает» при нормальной и повышенной кислотности, хорошо всасывается.

Некоторые штаммы бактерий проявляют резистентность к кларитромицину. В этом случае препарат необходимо заменить на другой, для достижения лучшего терапевтического эффекта.

  • Амоксициллин и метронидазол

Метронидазол или трихопол – препарат оказывающий губительное или бактерицидное действие на Н.руlori. Его активность не зависит от уровня рН в желудке, препарат может применяться как при гипер-, так и при гипоацидных состояниях.

На сегодняшний день очень распространена резистентность многих штаммов хеликобактерий к метронидазолу. Если препарат назначается совместно с де-нолом , устойчивость к нему развивается медленнее.

Амоксициллин — антибиотик пенициллинового ряда, блокирующий синтез клеточной стенки микробов, хорошо всасывается слизистой оболочкой желудка. Более активен в нейтральной среде, чем в кислой. Повышение рН до 4 в 10 раз усиливает фармакологический эффект данного препарата.

Метронидазол и амоксициллин являются препаратами первой линии, но могут назначаться и в 4-хкомпонентной схеме лечения.

  • Тетрациклин

Ещё одно противомикробное средство, активно используемое в эрадикационной терапии helicobacter pylori. Механизм действия тетрациклина заключается в ингибировании синтеза белка микробной клетки.

Лекарство хорошо всасывается в ЖКТ. Приём молочной пищи замедляет его всасываемость.

  • Блокаторы протонной помпы

Самым распространённым представителем данной группы является . Существуют и другие весьма эффективные средства: лансопразол, пантопрозол, эзомепразол, рабепразол).

Лекарственные средства подавляют выработку соляной кислоты. Тем самым они воздействуют на микроб косвенно: не уничтожают его, а создают неблагоприятные условия для существования, оказывают супрессивное действие на инфекцию: приостанавливают бактериальный рост и развитие.

Омепразол и другие представители группы за счёт повышения рН желудочного содержимого способствуют лучшей работе антибактериальных препаратов, в частности амоксициллина.

Есть данные о том, что ингибиторы протонной помпы способны блокировать фермент бактерии уреазу.

Врачи рекомендуют после окончание курса лечения с антибиотиками, продолжать прием омепразола до 4-8 недель. У пациентов, продолжающих принимать блокаторы протонного насоса, лучше происходят процессы заживления слизистой, выше процент уничтожения бактерий относительно пациентов, которые прекратили приём омепразола после окончания эрадикационной схемы.

  • Антациды и блокаторы Н2-рецепторов

Чаще всего кислотность желудочного сока при инфицировании Н.руlori нормальная или повышенная.

Помимо омепразола, нормализующего рН, таким действием обладают и антацидные препараты (альмагель, фосфалюгель, гефал, маалокс, ренни) и блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин, ранитидин)

Механизм действия антацидов заключается в нейтрализации соляной кислоты желудка. Действующие вещества в данных препаратах – алюминия, магния гидроскиды.

Средства эффективно устраняют клинические проявления «ацидизма» – изжогу, отрыжку кислым. Принимают их через 1-2 часа после еды и на ночь. Форма выпуска – суспензии, или порошки, таблетки.

Не стоит сочетать приём антацидов с антибактериальными препаратами или солями висмута, поскольку гидроксиды алюминия и магния нарушают всасывания в ЖКТ других веществ.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов нового поколения (фамотидин, ранитидин) практически не имеют побочных эффектов. Механизм их действия: тормозят выработку НСL и продукцию пепсина, из-за чего понижается кислотность. Назначают таблетки после завтрака и перед сном.

  • Препараты висмута

Данная группа лекарственных средств в сочетании с антибиотиками обладает бактерицидным действием – уничтожает как кокковые штаммы, так и вегетативные формы.

Соли висмута обладают множеством эффектов, которые оказывают положительное влияние при проведении комплексного лечения заболеваний, вызванных хеликобактериями:

  • Препятствуют прикреплению патогенов к эпителиальным клеткам слизистой оболочки желудка
  • Нарушают синтез микробной АТФ
  • Блокируют ферменты бактерии
  • Способствуют разрушению клеточной стенки инфекционного агента
  • Повышают синтез защитных иммуноглобулинов, простагландинов желудочного секрета
  • Усиливают выделение бикарбонатов и защитной слизи
  • Уменьшают всасывание антибиотиков в ЖКТ, тем самым повышая их концентрацию в желудочном содержимом
  • Обеспечивают реперативный, ранозаживляющий эффект внутренней желудочной стенки
  • Улучшают местное кровообращение

Данные фармакологические свойства позволили препаратом висмута занять свою нишу в терапии хеликобактериоза в сочетании с двумя антибиотиками. Одним из самых эффективных препаратов данной группы является де-нол.

Де-нол убивает хеликобактер или нет

Лишь в сочетании с противомикробными препаратами де-нол обладает бактерицидным действием. Если принимать данное лекарственное средство отдельно в качестве монотерапии, должного эффекта такое лечение не возымеет.

Но в комбинированной схеме лечения, де-нол в полной мере раскрывает свои терапевтические эффекты, одновременно усиливая свойства антибактериальных препаратов.

Комбинация «де-нол + 2 антибиотика» является чрезвычайно эффективной, и в случае чувствительности хеликобактерий, позволяет добиться исчезновения микроба при условии приема таблеток в течение 10-14 дней.

Сколько пить де-нол при хеликобактер инфекции

Препарат назначают по 1 таб 4 раза в сутки за 30 мин. до еды и на ночь на срок минимум 21 день, можно принимать лекарство до 8 недель по рекомендации врача. Следует знать, что при назначении препарата стул окрашивается в чёрный цвет.

Запивать таблетки следует стаканом кипячёной воды, нельзя молоком, поскольку молочные продукты снижают фармакологический эффект препарата. Не сочетаются таблетки и с соками.

Антациды замедляют всасывание де-нола, поэтому вместе пить их не стоит.

При появлении побочных эффектов: диареи, тошноты, аллергических реакций, рвоты, приём лекарства следует прекратить и обратиться за консультацией к врачу.

Вам повезло с наблюдениями. Бывает всякое. Согласен. Но в поликлиниках статистически ситуация чаще близка к бородатому анекдоту, когда одной таблеткой лечили от головы и поноса. Ломая на две половинки.
Что касается серьезности базы, на которую я опирался, то судите сами —
1. Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved bacilli on gastric
epithelium in active chronic gastritis. Lancet. 1983; 1: 1273-5.
2. Marshall B.J., Rouce H., Anner D.I. Original isolation of Campylobacter pyloridis from human gastric mucosa. Microbios Lett. 1984; 25: 803-10.
3. Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet. 1983; 1: 1311-5.
4. Сидоренко С.В. Тенденции в распространении антибиотикорезистентности среди грамположительных микроорганизмов и перспективы их преодоления. Клиническая фармакология и терапия. 2006; 15 (2): 7-13.
5. Баранская Е.К. История открытия Helicobacter pylori. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999; 4: 61-5.
6. Graham D.Y. Campylobacter pylori and peptic ulcer disease. Gastroenterology. 1989; 96 (Suppl.): 615-25.
7. Goodwin C.S., Armstrong J.A., Marshall B.J. Campylobacter
pyloridis, gastritis, and peptic ulceration. J. Clin. Pathol. 1986; 39: 353-65.
8. Uemura N., Okamoto S., Yamamoto S. et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. N. Engl. J. Med. 2001; 345 (1): 784-9.
9. Циммерман Я.С. Helicobacter pylori-инфекция: внежелудочные эффекты и заболевания (критический анализ). Клиническая медицина. 2006; 4: 63-7.
10. Домарадский И.В., Исаков В.А., Томаскаускас А.А. Внежелудочные эффекты Helicobacter pylori: продолжение инфекционного «ренессанса». Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000; 2 (Прил. 10): 16-22.
11. Current European concept in The management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report. Gut. 1997; 41 (1): 8-13.
12. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. М.; 2003.
13. Achtman M. In: Achman M., Suerbaum S., eds. Helicobacter pylori: Molecular and cellular biology, ads. Wymondham, U.K.: Horison Scientific Press; 2001: 311, 321.
14. Goodwin C.S., Armstrong J.A., Chilvers T. et al. Transfer of Campylobacter pylori and Campylobacter mustelae to helicobacter gennov. as Helicobacter pylori comb. nov respectively. Int. J. Syst. Bacteriol. 1989: 39: 397-405.
15. Bower H. Sequencig of Helicobacter pylori will radically after research. Br. Med. J. 1997; 7105: 383-6.
16. Khin M.M., Hua J.S., Ng H.C. et al. Agglutination of Helicobacter
pylori coccoids by lectins. World J. Gatroenterol. 2000; 6 (2): 202-9.
17. Karczewska E., Konturek J.E., Konturek P.C. Oral cavity as a potential sourse of gastric reinfection by Helicobacter pylori. Dig. Dis. Sci. 2002; 47: 978-86.
18. Сидоренко С.В. Диагностика и лечение инфекций, вызываемых Helicobacter pylori. В кн.: Инфекции в амбулаторной практике. М.; 2002: 125-40.
19. Atherton J.C. CagA, the cag pathogenecity island and Helicobacter pylori virulence. Gut. 1999; 44 (3): 307-8.
20. Blaser M.J. Role of vacA and cagA locus of Helicobacter pylori in human disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 1996; 10: 73-7.
21. Yamaoka Y., Kodama T., Guitierroz O. et al. Relationship between Helicobacter pylori: IceA, CagA and VacA-status and clinical outcome: Studies in four different countries. J. Clin. Microbiol. 1999; 37 (7): 2274-9.
22. Blaser M.J. Ecology of Helicobacter pylori in the human stomach. J.Clin Invest. 1997; 100 (4): 759-62.
23. Курилович С.А., Решетников О.В. Эпидемиология заболеваний органов пищеварения в Западной Сибири. Новосибирск; 2000.
24. Axon A.T.R. Treatment of Helicobacter pylori: Future therapeutic and prophylactic perspectives. Gut. 1998; 43 (Suppl. 1): 570-3.
25. Щербаков П.Л. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999; 2: 8-11.
26. Blaser M.J. Helicobacter pylori: Balance and inbalance. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998; 10: 15-8.
27. Blaser M.J. Helicobacter pylori and gastric disease. Br. Med. J. 1998; 316: 1507-10.
28. Маев И.В., Самсонов А.А. Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori. Consilium medicum. Прил.: Гастроэнтерология. 2006; 1 (Материалы консенсуса «Маастрихт-3»): 3-8.
29. Morris A., Nickolson J. Ingestion of Campylobacter pyloridis causes gastritis and raised fasting gastric pH. Am. J. Gastroenterol. 1987; 82 (3): 192-9.
30. Аруин Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004; 1: 36-41.
31. Sipponen P. Peptic ulcer disease. In: Whitehead R., ed. Gastrointestinal and oesophageal phathology. London: Churchill Livingstone; 1995: 512-23.
32. Sipponen P. Chronic gastritis and ulcer risk. Scand. J. Gastroenterol. 1990; 22 (2): 105-7.
33. Goodwin C.S. Duodenal ulcer, Campylobacter pylori and the «Leaking roof» concept. Lancet. 1988; 2: 1467-9.
34. Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer: Systematic review of the epidemiological studies. Aliment. Pharmacol. Ther. 1999; 13: 851-6.
35. Correa P. A human model of gastric cancerogenesis/ Cancer Res. 1988; 48: 3554-60.
36. Сиппонен П., Сеппала К. Гастрит - атрофический гастрит - кишечная метаплазия - рак желудка: обратима ли эта последовательность? Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999; 2: 30-5.
37. Webb P.M., Lew M., Varghese C. et al. Gastric cancer and Helicobacter pylori: A combined analysis of 12 case control studies nested with in prospective cohorts. Gut. 2001; 49: 347-53.
38. Barthes F., Traulle C., Baillet J. Lumphones gastriques et Helicobacter pylori. MALT, tissue a risque. Competences medicales. 1997; 29: 22-3.
39. Wotherspoon A. Gastric lumphoma of mucosa - associated lymphoid tissue and Helicobacter pylori. Ann. Rev. Med. 1998; 49: 289-99.
40. Malfertheiner P., Megaud F., O’Morain C. et al. Current concept in
the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht -
2 - 2000 Consensus report. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002; 16:
167-80.
41. Malfertheiner P., Megaud F., O’Morain C. Guidelines for the
managment of Helicobacter pylori infection business briefing. Eur.
Gastroenterol. Rev. 2005: 59-60; 998-9.
42. Логинов А.Ф. «Маастрихт-3» - современная тактика диагностики и лечения инфекции Helicobacter pylori. Фарматека. 2006; 12 (127): 46-8.
43. Циммерман Я.С. Эволюция стратегии и тактики лечения Helicobacter pylori-зависимых заболеваний (по матер. Маастрихтских консенсусов-1-3: 1996-2005. Клин. мед. 2007; 8: 9-14.
44. Циммерман Я.С. Маастрихтский консенсус-4» (2011): основные положения и комментарии к ним. Клиническая медицина. 2012; 9: 28-34.
45. Marshall B.J., Armstrong J.A., Francis J.J. et al. Antibacterial action of bismuth in relation to Campylobacter pyloridis colonization
and gastritis. Digestion. 1987; 37 (Suppl.): 16-30.
46. Циммерман Я.С. Альтернативные схемы эрадикационной терапии и пути преодоления резистентности Helicobacter pylori к проводимому лечению. Клиническая медицина. 2004; 2: 9-15.
47. Peitz U., Sulliga M., Wolle K. et al. High rate of posttherapeutic
resistance after failure of macrolide-nitroimidazole triple therapy to
cure-line therapies in randomized study. Aliment. Pharmacol. Ther.
2002; 16: 315-22.
8. Gisbert J.P., Gisbert J.L., Marcos S. et al. Third-line rescue therapy with levofloxacin is more effective that rifabutin rescue regimen
after 2 Helicobacter pylori treatment failures. Aliment. Pharmacol.
Ther. 2006; 24: 1469-74.
49. Блинков И.Л. Проблема Helicobacter pylori - миф или реальность. Клиническая медицина. 1997; 12: 71-4.
50. Бухарин О.В. Требуется постоянное напряжение интеллектуальной мысли. Медицинский вестник. 2007; 31: 4-5.
51. Blaser M.J. Hypothesis: The changing relationships of Helicobacter
pylori and humans: Implications for health and disease. J. Inflect.
Dis. 1999; 179 (6): 1523-30.
52. Menegatti M., Holton J., Figura N. et al. Antibodies to Helicobacter pylori of subjective healthy donors: Clinical meaning of their
presence of absense. Gastroenterol. Hepatol. Update/Abstract from
the Latest publ. 1999; 1: 3-4.
53. Го Ф. Инфекция Helicobacter pylori: существует ли связь между генотипом микроорганизма и наличием заболевания? В кн.: Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori: II Международный симпозиум. М.; 1999: 2-3.
54. Циммерман Я.С. Человек и Helicobacter pylori: концепция взаимоотношений. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998; 5 (Прил. 5): 64-5.
55. Циммерман Я.С., Зиннатуллин М.Р. Концепция взаимоотношений организма человека и Helicobacter pylori. Клиническая медицина. 1999; 2: 52-6.
56. Blaser M.J. Cost of commensalism (state of the art lecture). In: 6-th
United European Gastroenterology Week; 1997: Abstract on disk.
57. Циммерман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь. Пермь; 2000.
58. Воробьев А.А. Предисловие. В кн.: Чернин В.В., Червинец В.М., Бондаренко В.М., Базлов С.Н. Язвенная болезнь, хронический гастрит и эзофагит в аспекте дисбактериоза эзофагогастродуоденальной зоны. Тверь; 2004: 4-6.
59. Циммерман Я.С., Захарова Ю.А., Ведерников В.Е. Микрофлора слизистой оболочки желудка, ее свойства и роль в развитии острого и хронического гастрита. Клиническая медицина. 2012: 11: 41-6.
60. Maucci G., di Battista R., Abbiati C. et al. Prevalence and risk
factors of Helicobacter pylori-negative peptic ulcer: A multicenter
study. J. Clin. Gastroenterol. 2000; 31: 42-7.
61. Bytzer P., Taglbjaerd P.S. Helicobacter pylori-negative duodenal
ulcers: Prevalence clinical characterictics and prognosis: Results
from a randomized trial with 2-yers fallow-up. Am. J. Gastroenterol.
2001; 96: 1409-16.
62. Laine L., Hopkins R., Gerardi L. Has the impact of United State
been overstated? - A meta-analysis of rigorously disignet trials.
Am. J. Gastroenterol. 1998; 93 (9): 1409-15.
63. Tytgat G.N.J. No Helicobacter pylori, no Helicobacter pylori associated peptic ulcer disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 1995; 9
(Suppl. 1): 39-42.
64. Маев Г.В., Самсонов А.А., Андреев Н.Г., Андреев Д.Н. Важные практические результаты и современные тенденции в изучении заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2012; 4: 17-27.
65. Niemala S., Karttunen T., Kerola T. Helicobacter pylori-associated
gastritis: Evolution of histologic changes over 10 yers. Scand. J. Gastroenterol. 1995; 30: 542-9.
66. Thoreson A.C.-E., Nosseini N., Svannerhelm A.M., Bolin I. Different Helicobacter pylori strains colonize the antral and duodenal
ulcer patients. Helicobacter. 2000; 5: 69-78.
67. Циммерман Я.С. Концепция патогенеза язвенной болезни (обоснование). Клиническая медицина. 1994; 4: 65-7.
68. Судаков К.В. Функциональные системы организма в динамике патологических состояний. Клиническая медицина. 1997; 10: 4-11.
69. Циммерман Я.С. Этиология, патогенез и лечение язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori-инфекцией: состояние проблемы и перспективы. Клиническая медицина. 2006; 3: 9-19.
70. Циммерман Я.С. Проблема этиологии и патогенеза язвенной болезни: перечитывая В.Х. Василенко. Клиническая медицина. 2011; 1: 14-9.
71. Циммерман Я.С. Язвенная болезь: актуальные проблемы этиологии, патогенеза, дифференцированного лечения/ Клиническая медицина. 2012; 8: 11-8.
72. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни. В кн.: Материалы 7-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Н. Новгород; 1998: 6-9.
73. Циммерман Я.С., Щеткин Д.И. Пироцетам в комплексной патогенетической терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Клиническая медицина. 2002; 1: 48-53.
74. Циммерман Я.С., Михалева Е.Н. Состояние иммунной системы у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и влияние на нее с современной терапии и иммуномодулирующих средств. Клиническая медицина. 2002; 1: 40-4.
75. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М. Хирургическое лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Клиническая медицина. 2000, 8: 88-90.
76. Баранская Е.К. Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori. Русский медицинский журнал. 2002; 1: 48-53.
77. Rollan A., Giancaspero R., Fuster F. et al. The long-term reinfection rate and the course of duodenal ulcer disease after eradication of
Helicobacter pylori in a developing country. Am. J. Gastroenterol.
2000; 95: 50-6.
78. Correa P. Human gastric cancerogenesis: A multistep and multifactorial process. Cancer Res. 1992; 52: 6735-40.
79. Hansen S., Melby K.K., Aase S. et al. Helicobacter pylori infection
and risk of cardia cancer and non-cardia gastric cancer. Scand. J.
Gastroenterol. 1999; 34: 353-60.
80. Бураков И.И. Результаты долгосрочного наблюдения за больными язвенной болезнью, ассоциированной с Helicobacter pylori, после эрадикации микроорганизма. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002; 3: 45-8.
81. Webb P.M., Law M., Varghese C. et al. Gastric cancer and Helicobacter pylori: A combined analisis of 12 case-control studies nested
with in prospective cohorts. Gut. 2001; 49: 347-53.
82. Циммерман Я.С. Helicobacter pylori-инфекция и рак желудка. Клиническая медицина. 2004; 4: 9-15.
83. Циммерман Я.С. Рак желудка: современный взгляд на проблему. Вестник хирургической гастроэнтерологии. 2011; 2: 77-88.
84. Роккас Ф. Инфекция Helicobacter pylori, как фактор риска рака желудка: современные доказательства. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2002; 3: 66-70.
85. Weston А.P., Bard A.S., Topolovski M. et al. Prospective evaluation of the prevalence of gastric Helicobacter pylori infection in patients with GERD, Barrett’s dysplasia and Barrett’s adenocarcinoma.
Cancer Res. 1998; 58: 388-90.