СЛ‡„МУТЪЛН‡ Л ОВ˜ВМЛВ
‡ ЪВ Л‡О¸МУИ „ЛФВ ЪВМБЛЛ
Москва 2010
Российское медицинское общество по артериальной гипертонии Всероссийское научное общество кардиологов
СЛ‡„МУТЪЛН‡ Л ОВ˜ВМЛВ
‡ ЪВ Л‡О¸МУИ „ЛФВ ЪВМБЛЛ
Москва 2010
Глубокоуважаемые коллеги!
За 2 года, прошедшие с выхода третьего пересмотра российских национальных рекомендаций по диагностике и лечению артериальной гипертензии, были опубликованы важные результаты новых исследований, посвященных антигипертензивной терапии. Часть из них укрепили позиции, на которых базировались рекомендации 2008 года. В то же время появилась необходимость пересмотреть некоторые из ранее существовавших представлений и добавить новые. Рекомендации дают необходимую врачу практического здравоохранения информацию о современных подходах к диагностике, формулировке диагноза и эффективного лечения пациентов с артериальной гипертонией. Часть информации носит характер руководства, которое поможет не только врачу общей практики, но и клиницисту разобраться в непростой задаче лечения больного с артериальной гипертонией и создать наиболее эффективную схему лечения. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии и Всероссийское научное общество кардиологов надеются, что внедрение обновленных рекомендаций повысит профессиональный уровень врачей, улучшит качество оказания медицинской помощи населению и внесет весомый вклад в реализацию национальных программ по борьбе с артериальной гипертонией.
Президент РМОАГ, |
Президент ВНОК, |
Профессор И.Е. Чазова |
Академик РАМН Р.Г. Оганов |
1. Введение 5
2. Определение 5
3. Классификация АГ 5
3.1. Определение степени повышения АД 5
3.2. Факторы, влияющие на прогноз, и оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска 5
3.3. Формулировка диагноза 6
4. Диагностика 7
4.1. Правила измерения АД 7
4.1.1. Способы измерения АД 7
4.1.2. Положение больного 7
4.1.4. Оснащение 7
4.1.5. Кратность измерения 7
4.1.6. Техника измерения 7
4.1.7. Измерение АД в домашних условиях 8
4.1.8. Суточное мониторирование АД 8
4.1.9. Изолированная клиническая АГ 9
4.1.10. Изолированная амбулаторная АГ 9
4.1.11. Центральное АД 9
4.2. Методы обследования 9
4.2.1. Сбор анамнеза 9
4.2.2. Физикальное исследование 9
4.2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования 9
4.2.4. Исследование состояния органов-мишеней 11
4.2.5. Генетический анализ у больных АГ 13
5. Тактика ведения больных АГ 13
5.1. Цели терапии 13
5.2. Общие принципы ведения больных 13
5.3. Мероприятия по изменению образа жизни 14
5.4. Медикаментозная терапия 14
5.4.1. Выбор антигипертензивного препарата 15
5.4.2. Комбинированная терапия АГ 18
5.4.3. Сопутствующая терапия для коррекции имеющихся факторов риска 20
6. Динамическое наблюдение 20
7. Особенности лечения АГ у отдельных групп больных 20
7.1. АГ у лиц пожилого возраста 20
7.2. АГ и метаболический синдром 21
7.3. АГ и сахарный диабет 21
7.4. АГ и цереброваскулярные болезни 21
7.5. АГ и ишемическая болезнь сердца 22
7.6. АГ и хроническая сердечная недостаточность 22
7.7. АГ при поражении почек 22
7.8. АГ у женщин 22
7.10. АГ и синдром обструктивного апноэ во время сна 23
7.11. Рефрактерная АГ 24
7.12. Злокачественная АГ 24
8. Диагностика и лечение вторичных форм АГ 24
8.1. АГ, связанная с патологией почек 25
8.2. АГ при поражении почечных артерий |
8.3. Феохромоцитома 25
8.4. Первичный альдостеронизм 26
8.5. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга 27
8.6. Коарктация аорты 27
8.7. Лекарственная форма АГ |
9. Неотложные состояния 27
9.1. Осложненный гипертонический криз 27
9.2. Неосложненный гипертонический криз 28
10. Показания к госпитализации 28
11. Партнерские отношения с пациентами 28
12. Заключение 29
Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26
Список сокращений:
АГ – артериальная гипертензия АГП – антигипертензивные препараты АГТ – антигипертензивная терапия АД – артериальное давление АК – антагонисты кальция
АКС – ассоциированные клинические состояния АКТГ – адренокортикотропный гормон АО – абдоминальное ожирение
АПФ – ангиотензинпревращающий фермент АРП – активность ренина в плазме крови
АII – ангиотензин II
БА – бронхиальная астма β-АБ – β-адреноблокатор
БРА – блокатор рецепторов АТ1 ВНОК – Всероссийское научное общество
кардиологов ГБ – гипертоническая болезнь
ГК – гипертонический криз ГКС – глюкокортикостероиды
ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка ДАД – диастолическое артериальное давление ДЛП – дислипидемия
ЕОГ – Европейское общество по артериальной гипертонии
ЕОК – Европейское общество кардиологов ИААГ – изолированная амбулаторная АГ ИАПФ – ингибитор ангиотензинпревращающего
фермента ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИКАГ – изолированная клиническая артериальная гипертензия
ИМ – инфаркт миокарда ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка ИМТ – индекс массы тела
ИСАГ – изолированная систолическая артериальная гипертензия
КТ – компьютерная томография ЛЖ – левый желудочек МАУ – микроальбуминурия МИ – мозговой инсульт
ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка МРА – магнитно-резонансная ангиография МРТ – магнитно-резонансная томография
МС – метаболический синдром МЭН – множественная эндокринная неоплазия
НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе ОЖ – образ жизни ОКС – острый коронарный синдром ОТ – окружность талии
ОХС – общий холестерин ПОМ – поражение органов-мишеней
РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система РЛЖ – радиус левого желудочка РМОАГ – Российское медицинское общество по
артериальной гипертонии РФ – Российская Федерация
САД – систолическое артериальное давление СД – сахарный диабет СЗ – сопутствующие заболевания
СКАД – самоконтроль артериального давления СКФ – скорость клубочковой фильтрации СМАД – суточное мониторирование артериального
давления СОАС – синдром обструктивного апноэ во время сна
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания ССО – сердечно-сосудистые осложнения ТГ – триглицериды ТД – тиазидные диуретики
ТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка ТИА – транзиторная ишемическая атака ТИМ – толщина интима-медиа УЗИ – ультразвуковое исследование ФК – функциональный класс ФР – фактор риска
ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких ХПН – хроническая почечная недостаточность ХС ЛПВП – холестерин липопротеидов высокой
плотности ХС ЛПНП – холестерин липопротеидов низкой
плотности ХСН – хроническая сердечная недостаточность
ЦВБ – цереброваскулярные болезни ЭКГ – электрокардиограмма ЭхоКГ – эхокардиография
MDRD – Modification of Diet in Renal Disease SCORE – Systemic Coronary Risk Evaluation
Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26
1. Введение
Несмотря на усилия ученых, врачей и органов управления здравоохранением, артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации (РФ) остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем.
Это обусловлено как широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень артериального давления (АД)), так и тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосуди- стых заболеваний (ССЗ) – инфаркта миокарда (ИМ)
и мозгового инсульта (МИ), главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», распространенность АГ среди населения в 2009 г. составила 40,8% (у мужчин 36,6%, у женщин 42,9%). Осведомленность больных АГ о наличии заболевания составляет 83,9–87,1%. Принимают антигипертензивные препараты (АГП) 69,5% больных АГ, из них эффективно лечатся 27,3%, а контролируют АД на целевом уровне 23,2% пациентов .
Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК) в 2001 г. опубликовало первую версию Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению АГ, в 2004 г. вышла их вторая версия, а в 2008 г. – третья. С этого времени были получены новые данные, требующие пересмотра рекомендаций. В связи с этим по инициативе Российского медицинского общества по АГ (РМОАГ) и ВНОК разработаны данные рекомендации по диагностике и лечению АГ.
В основу настоящего документа легли рекомендации по лечению АГ Европейского общества по артериальной гипертонии (ЕОГ) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) 2007 г. и 2009 г. и результаты крупных российских исследований по проблеме АГ. Так же как и в предшествующих версиях рекомендаций, величина АД рассматривается как один из элементов системы стратификации общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска. При оценке общего сердечно-сосудистого риска учитывается большое количество переменных, но величина АД является определяющей в силу своей высокой прогностической значимости. При этом уровень АД является наиболее регулируемой переменной в системе стратификации. Как показывает опыт, эффективность действий врача при лечении каждого конкретного пациента и достижение успехов по контролю АД среди населения страны в целом в значительной степени зависят от согласованности действий и терапевтов, и кардиологов, что обеспечивается единым диагностическим
и лечебным подходом. Именно эта задача рассматривалась в качестве основной при подготовке рекомендаций.
2. Определение
Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синдром повышения АД при гипертонической болезни (ГБ) и симптоматических АГ.
Термин «гипертоническая болезнь», предложенный Г.Ф.Лангом в 1948 г., соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная гипертензия».
Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ). В силу того что ГБ – гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина «гипертоническая болезнь» часто используется понятие «артериальная гипертензия».
3. Классификация АГ
3.1. Определение степени повышения АД
Классификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 1. Если значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. Наиболее точно степень АГ может быть определена только у пациентов с впервые диагностированной АГ и у больных, не принимающих АГП. Результаты суточного мониторирования АД (СМАД) и самостоятельных измерений АД больными на дому могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении. Критерии диагностики АГ по результатам СМАД, измерений АД, сделанных врачом и самим пациентом в домашних условиях, различны. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥130/80 мм рт. ст., при самостоятельном измерении пациентом в домашних условиях АД ≥135/85 мм рт. ст. и при измерении медицинским работником АД ≥140/90 мм рт. ст. (таблица 2).
Следует иметь в виду, что критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском ССЗ существует прямая связь, начиная с величины 115/75 мм рт. ст. Однако использование классификации уровня АД упрощает диагностику и лечение АГ в повседневной практике.
3.2. Факторы, влияющие на прогноз, и оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска
Величина АД является важнейшим, но далеко не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от величины АД, а также наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска (ФР), поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС) (таблица 3).
Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26
(ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) для диагностики дислипидемии (ДЛП) соответствуют Российским рекомендациям по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена .
В диагностике поражения сосудов по-прежнему используются такие критерии, как величина скорости пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями более 12 м/с и лодыжечно-плечевой индекс менее 0,9, а при оценке поражения почек уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD формула*) или клиренс креатинина ниже 60 мл/мин (формула Кокроф- та-Гаулта**).
* СКФ по MDRD формуле (мл/мин/1,73 м2 ) =
186 × (креатинин/88, мкмоль/л)-1,154 × (возраст, лет)-0,203 для женщин результат умножают на 0,742
** Клиренс креатинина по формуле
для женщин результат умножают на 0,85
В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска (таблица 4). Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смерти от них у пациентов с АГ всегда больше, чем средний риск в популяции. Эта система стратификации риска, учитывающая собственно ФР, ПОМ, сахарный диабет (СД), МС и АКС, разработана на основании результатов Фрамингемского исследования (Фрамингемская модель). Она достаточно проста, удобна в использовании и имеет большое значение при выборе тактики лечения больных (стартовая терапия АГ, определение целевого уровня АД и конечных целей лечения, необходимость назначения комбинированной терапии, потребность в статинах и других негипотензивных препаратах), которая зависит от начального уровня общего сердечно-сосудистого риска. По этой системе стратификации риск ССО определяется врачом после завершения полного обследования пациента.
Экспресс-оценка уровня риска может проводиться не только врачом, но и медицинской сестрой с использованием европейской системы стратификации SCORE, которая имеет такую же градацию величин риска, как и Фрамингемская модель, – низкий, средний, высокий и очень высокий. Но надо иметь в виду, что по Фрамингемской одели» оценивается риск ССЗ и смерти, а по модели SCORE оценивается только риск сердечно-сосудистой смерти в течение 10 лет у больных, не имеющих доказанной ишемической болезни сердца (ИБС). По Фрамингемской модели низкому риску соответствует вероятность развития ССО и смерти от них в течение ближайших 10 лет менее 15%, среднему риску – 15–20%, высокому – 20–30% и
очень высокому риску – более 30%. При оценке величины риска по модели SCORE учитываются пол, возраст, статус курения, величина АД и ОХС. Для РФ по системе SCORE низкому риску соответствует вероятность смерти в течение ближайших 10 лет менее 1%, среднему риску – 1–4%, высокому – 5–9% и очень высокому риску – 10% и более. Особого внимания требуют пациенты, имеющие высокий и очень высокий риск развития ССО как по Фрамингемской модели, так по системе SCORE (таблица 5). Систему стратификации риска SCORE у больных, имеющих высоковероятные ПОМ и АКС, целесообразно использовать как предварительную с последующим уточнением величины риска по методу стратификации, основанному на Фрамингемской модели после проведения дополнительного обследования.
3.3. Формулировка диагноза
При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены ФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированной АГ, у остальных больных пишется достигнутая степень АГ. Если больной находился в стационаре, то в диагнозе указывается степень АГ на момент поступления. Необходимо также указать стадию заболевания, чему в России попрежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – присутствие изменений со стороны одного или нескольких орга- нов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.
При отсутствии АКС термин «гипертоническая болезнь» в силу своей высокой прогностической значимости закономерно занимает первую позицию в структуре диагноза. При наличии АКС, сопровождающихся высокой степенью нарушения функции или протекающих в острой форме (например, острый коронарный синдром), «гипертоническая болезнь» в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию. При вторичных формах АГ, «артериальная гипертензия», как правило, занимает не первое место в структуре диагноза.
Примеры диагностических заключений:
ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).
ГБ II стадии. Достигнутая степень АГ 3. ДЛП. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).
ГБ II стадии. Достигнутая степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).
ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).
ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД типа 2. Риск 3 (высокий).
ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротиче-
Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26
Таблица 1. Классификация уровней АД, мм рт. ст.
Систолическое АД |
Диастолическое АД |
||
Оптимальное |
|||
Нормальное |
|||
Высокое нормальное |
|||
АГ 1-й степени |
|||
АГ 2-й степени |
|||
АГ 3-й степени |
|||
Изолированная систолическая АГ* |
|||
* ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3 степень согласно уровню систолического АД. |
|||
Таблица 2. Пороговые уровни АД (в мм рт. ст.) для диагностики АГ по данным различных методов измерения |
|||
Показатель |
Систолическое АД |
Диастолическое АД |
|
Клиническое или офисное АД |
|||
СМАД: среднесуточное АД |
|||
Дневное АД |
|||
Ночное АД |
|||
Домашнее АД |
|||
ский кардиосклероз. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).
ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II степени. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).
Феохромоцитома правого надпочечника. Степень АГ 3. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
4. Диагностика
Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:
определение стабильности повышения АД и степени тяжести АГ (таблица 1);
исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы;
оценка общего сердечно-сосудистого риска:
– выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения;
Диагностика АГ и последующее обследование включают следующие этапы:
повторные измерения АД;
выяснение жалоб и сбор анамнеза;
физикальное обследование;
лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на I этапе и более сложные на II этапе обследования.
4.1. Правила измерения АД
4.1.1. Способы измерения АД
Измерение АД проводит врач или медицинская сестра в амбулаторных условиях или стационаре (клиническое АД). Кроме того, АД также может регистрировать сам пациент или родственники в домашних условиях – самоконтроль АД (СКАД). Суточное мониторирование АД проводят медицинские работники амбулаторно или в условиях стационара. Клиническое измерение АД имеет наибольшую доказательную базу для обоснования классификации уровней АД, прогноза рисков, оценки эффективности терапии. Точность измерения АД и, соответственно, гарантия правильной диагностики АГ, определения ее степени тяжести зависят от соблюдения правил по его измерению.
Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий.
4.1.2. Положение больного
Сидя в удобной позе; рука на столе и находится на уровне сердца; манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.
4.1.3. Условия измерения АД
Исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 ч перед исследованием;
Отменяется прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли;
АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; в случае если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагруз-
ка, период отдыха следует продлить до 15–30 мин.
4.1.4. Оснащение
Размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности плеча; для взрослых лиц применяется манжета шириной 12–13 см и длиной 30–35 см (средний размер); но необходимо иметь в наличии большую и маленькую манжету для полных и худых рук соответственно.
Столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке.
4.1.5. Кратность измерения
Для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее двух измерений с интервалом не менее 1 мин; при разнице АД≥5 мм рт. ст. производят одно дополнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимается минимальное из трех измерений.
Для диагностики АГ при небольшом повышении АД повторное измерение (2–3 раза) проводят через несколько месяцев.
При выраженном повышении АД и наличии ПОМ, высоком и очень высоком риске ССО повторные измерения АД проводят через несколько дней.
4.1.6. Техника измерения
Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт. ст. превышающего САД (по исчезновению пульса).
Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26
Уровень давления, при котором появляется 1-й скую АГ (ИКАГ) и изолированную амбулаторную АГ тон, соответствует САД (1 фаза тонов Короткова). (ИААГ), при необходимости длительного контроля
Уровень давления, при котором происходит исАД на фоне медикаментозного лечения, при АГ, резичезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) соотстентной к лечению. СКАД может применяться при ветствует ДАД; у детей, подростков и молодых людиагностике и лечении АГ у беременных, пациентов с
дей сразу после физической нагрузки, у беременных и при некоторых патологических состояниях у взрослых, когда невозможно определить 5 фазу, следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов.
Если тоны очень слабы, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа.
При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках; в дальнейшем измерения проводят на той руке, на которой АД выше.
У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц, получающих антигипертензивную терапию (АГТ), следует также произвести измерение АД через 2 мин пребывания в положении стоя.
Целесообразно измерять АД на ногах, особенно у больных моложе 30 лет; измерение проводится с помощью широкой манжеты (той же, что и у лиц с ожирением); фонендоскоп располагается в подколенной ямке; для выявления окклюзирующих поражений артерий и оценки лодыжечно-плече- вого индекса измеряют САД с помощью манжеты, расположенной на лодыжке, и/или ультразвуковым методом.
Частота сердечных сокращений подсчитывается по пульсу на лучевой артерии (минимум за 30 секунд) после второго измерения АД в положении сидя.
4.1.7. Измерение АД в домашних условиях
Показатели АД, полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением к клиническому АД при диагностике АГ и контроле за эффективностью лечения, но предполагают применение других нормативов. Принято считать, что величина АД 140/90 мм рт. ст., измеренная на приеме у врача, соответствует АД примерно 130–135/85 мм рт. ст. при измерении дома. Оптимальная величина АД при самоконтроле составляет 130/80 мм рт. ст. Для СКАД могут быть использованы традиционные тонометры со стрелочными манометрами, но в последние годы предпочтение отдается автоматическим и полуавтоматическим приборам для домашнего применения, прошедшим строгие клинические испытания для подтверждения точности измерений. Следует с осторожностью трактовать результаты, полученные с помощью большинства имеющихся в настоящее время приборов, которые измеряют АД на запястье; необходимо также иметь в виду, что приборы, измеряющие АД в артериях пальцев кисти, отличает низкая точность получаемых при этом значений АД.
СД, пожилых лиц.
СКАД обладает следующими достоинствами:
дает дополнительную информацию об эффективности АГТ;
улучшает приверженность пациентов к лечению;
измерение проводится под контролем пациента, поэтому, в отличие от СМАД, полученные цифры АД вызывают меньше сомнений по поводу надежности работы аппарата и условий измерения АД.
измерение вызывает беспокойство у пациента;
пациент склонен использовать полученные результаты для самостоятельной коррекции терапии.
Вместе с тем необходимо учитывать, что СКАД не может дать информацию об уровнях АД в течение «повседневной« дневной активности, особенно у работающей части населения, и в ночные часы.
4.1.8. Суточное мониторирование АД
Клиническое АД является основным методом определения величины АД и стратификации риска, но СМАД имеет ряд определенных достоинств:
дает информацию об АД в течение «повседневной» дневной активности и ночные часы;
позволяет уточнить прогноз ССО;
более тесно связано с изменениями в органах-ми- шенях исходно и наблюдаемой их динамикой в процессе лечения;
более точно оценивает антигипертензивный эффект терапии, так как позволяет уменьшить эффект «белого халата» и плацебо.
СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов.
Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболее целесообразно:
повышенная лабильность АД при повторных измерениях, визитах или по данным самоконтроля;
высокие значения клинического АД у пациентов с малым числом ФР и отсутствием характерных для АГ изменений органов-мишеней;
нормальные значения клинического АД у пациентов с большим числом ФР и/или наличием характерных для АГ изменений органов-мишеней;
большие отличия в величине АД на приеме и по данным самоконтроля;
резистентность к АГТ;
эпизоды гипотензии, особенно у пожилых пациентов и больных СД;
АГ у беременных и подозрение на преэклампсию.
Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26
Для проведения СМАД могут быть рекомендованы только аппараты, успешно прошедшие строгие клинические испытания по международным протоколам для подтверждения точности измерений. При интерпретации данных СМАД основное внимание должно быть уделено средним значениям АД за день, ночь и сутки (и их соотношениям). Остальные показатели представляют несомненный интерес, но требуют дальнейшего накопления доказательной базы.
4.1.9. Изолированная клиническая АГ
У некоторых лиц при измерении АД медицинским персоналом регистрируемые величины АД соответствуют АГ, тогда как показатели СМАД или АД, измеренного в домашних условиях, остаются в пределах нормальных величин, т.е. имеет место АГ «белого халата», или что более предпочтительно «изолированная клиническая АГ». ИКАГ выявляется примерно у 15% лиц в общей популяции. У этих лиц риск ССО меньше, чем у больных АГ. Однако по сравнению с нормотониками у этой категории лиц чаще наблюдаются органные и метаболические изменения. Достаточно часто ИКАГ со временем трансформируется в обычную АГ. Предвидеть возможность выявления АГ в каждом конкретном случае сложно, однако чаще ИКАГ наблюдается при АГ 1 степени у женщин, пожилых, некурящих лиц, недавно выявленой АГ и небольшом числе измерений АД в амбулаторных и клинических условиях.
Диагностику ИКАГ проводят на основании данных СКАД и СМАД. При этом наблюдается повышение клинического АД при повторных измерениях (как минимум трижды), тогда как показатели СКАД (среднее значение АД за 7 дней измерения) и СМАД находятся в пределах нормы (таблица 1). Диагностика ИКАГ, по данным СКАД и СМАД, может не совпадать, причем особенно часто это наблюдается у работающих пациентов. В этих случаях необходимо ориентироваться на данные СМАД. Установление данного диагноза требует проведения исследования для уточнения наличия ФР и ПОМ. У всех пациентов с ИКАГ необходимо использовать немедикаментозные методы лечения АГ. При наличии высокого и очень высокого риска ССО рекомендуется начать АГТ.
4.1.10. Изолированная амбулаторная АГ
Обратным феноменом для ИКАГ является «изолированная амбулаторная АГ» (ИААГ) или «маскированная» АГ, когда при измерении АД в медицинском учреждении выявляются нормальные величины АД, но результаты СКАД и/или СМАД указывают на наличие АГ. Информация об ИААГ пока весьма ограничена, но известно, что она выявляется примерно у 12–15% лиц в общей популяции. У этих пациентов по сравнению с нормотониками чаще выявляются ФР, ПОМ, а риск ССО практически такой же, как у пациентов с АГ.
4.1.11. Центральное АД
В артериальном русле наблюдаются сложные гемодинамические явления, приводящие к появлению так называемых «отраженных» пульсовых волн преимущественно от резистивных сосудов, и их суммации с
основной (прямой) пульсовой волной, возникающей при выбросе крови из сердца. Суммация прямой и отраженных волн в фазу систолы приводит к формированию феномена «аугментации» (усиления) САД. Сумма прямой и отраженных волн отличается на разных сосудах, в результате АД (в первую очередь САД) отличается в различных магистральных сосудах и не совпадает с измеренным на плече. Так, хорошо известен факт, что в норме САД на нижних конечностях превосходит САД, измеренное на плече, на 5–20%. Большое прогностическое значение имеет АД в восходящей или центральной части аорты или «центральное» АД. В последние годы появились специальные методики (например, апланационная тонометрия лучевой или сонной артерии), которые позволяют исходя из количественной сфигмограммы и АД, измеренного на плече, рассчитывать центральное АД. Исследования показали, что это расчетное центральное АД в аорте может оказаться ценным при оценке эффективности проводимой терапии и, по-видимому, позволит выявить дополнительную группу пациентов с «псевдогипертонией», у которых имеет место нормальное центральное давление, но повышенное АД на плече из-за аномально высокой суммы прямой и отраженной волн давления в верхних конечностях. У пожилых больных большой вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки. Эти факты, несомненно, необходимо учитывать, но доказательная база в отношении преимуществ расчетного центрального давления перед традиционным АД, измеряемым на плече, требует проведения дальнейших полномасштабных исследований.
4.2. Методы обследования
После выявления АГ следует обследовать пациента на предмет исключения симптоматических АГ, определить степень и стадию АГ, а также риск ССО.
4.2.1. Сбор анамнеза
Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. В таблице 6 представлены сведения, которые необходимо выяснить у пациента при беседе с ним.
4.2.2. Физикальное исследование
Физикальное обследование больного АГ, направлено на выявление ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряют рост, массу тела с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2 и окружность талии (ОТ). Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ, и органные поражения представлены в таблице 7.
4.2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования
При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные у каждого больного для диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ и полученных данных достаточно для четкого определения группы ри-
Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26
Широкая распространенность АГ (20-40%),Под термином "артериальная гипертензия ", "артериальная гипертония " понимается синдром повышения артериального давления (АД) при гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензиях.
Следует подчеркнуть, что смысловой разницы в терминах "гипертония " и "гипертензия " практически нет. Как следует из этимологии, hyper - от греч. над, сверх - приставка, указывающая на превышение нормы; tensio - от лат. - напряжение; tonos - от греч. - напряжение. Таким образом, термины "гипертензия" и "гипертония" по сути дела обозначают одно и то же - "сверхнапряжение".
Исторически (со времён Г.Ф. Ланга) сложилось так, что в России используется термин "гипертоническая болезнь" и соответственно "артериальная гипертония", в зарубежной литературе применяется термин "артериальная гипертензия ".
Под гипертонической болезнью (ГБ) принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение Артериального давления (АД) обусловлено известными, во многих случаях устраняемыми причинами ("симптоматические артериальные гипертензии") (Рекомендации ВНОК, 2004).
Степени артериальной гипертензии (уровни Артериального давления (АД)) представлены в таблице № 1. Если значения систолического Артериального давления (АД) и диастолического Артериального давления (АД) попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень артериальной гипертензии (АГ). Наиболее точно степень Артериальной гипертензии (АГ) может быть установлена в случае впервые диагностированной Артериальной гипертензии (АГ) и у пациентов, не принимающих антигипертензивных препаратов.
| Категории артериального давления (АД) | Систолическое артериальное давление (АД) | Диастолическое артериальное давление (АД) |
| Оптимальное артериальное давление | < 120 | < 80 |
| Нормальное артериальное давление | 120-129 (< 120* ) | 80-84 (< 80* ) |
| Высокое нормальное артериальное давление | 130-139 (120-129* ) | 85-89 (< 80* ) |
| АГ 1-й степени тяжести (мягкая) | 140-159 (130-139* ) | 90-99 (80-89* ) |
| АГ 2-й степени тяжести (умеренная) | 160-179 (140-159* ) | 100-109 (90-99* ) |
| АГ 3-й степени тяжести (тяжелая) | >= 180 (>= 160* ) | >= 110 (>= 100* ) |
| Изолированная систолическая гипертензия | >= 140 |
а) Основные:
- мужчины > 55 лет - женщины > 65 лет
- курение.
б) Дислипидемия
ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл)
ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
ХСЛПВП
в) (у женщин
г) Абдоминальное ожирение : окружность талии > 102 см для мужчин или > 88 см для женщин
д) С-реактивный белок
:
> 1 мг/дл)
е) :
- Малоподвижный образ жизни
- Повышение фибриногена
ж) Сахарный диабет
:
- Глюкоза крови натощак > 7 ммоль/л (126 мг/дл)
- Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы > 11 ммоль/л (198 мг/дл)
а) Гипертрофия левого желудочка
:
ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм;
Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;
ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м 2 для мужчин и > 110 г/м 2 для женщин
Rg-графия грудной клетки - кардио-торакальный индекс>50%
б) (толщина слоя интима-медия сонной артерии >
в)
г) Микроальбуминурия : 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и >
а) Основные
:
- мужчины > 55 лет - женщины > 65 лет
- курение
б) Дислипидемия:
ОХС > 6,5 ммоль/л (> 250 мг/дл)
или ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
или ХСЛПВП
в) Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин
г) Абдоминальное ожирение : окружность талии > 102 см для мужчин или > 88 см для женщин
д) С-реактивный белок
:
> 1 мг/дл)
е) Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с Артериальной гипертензией (АГ)
:
- Нарушение толерантности к глюкозе
- Малоподвижный образ жизни
- Повышение фибриногена
ж) Гипертрофия левого желудочка
ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм;
Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;
ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м 2 для мужчин и > 110 г/м 2 для женщин
Rg-графия грудной клетки - кардио-торакальный индекс>50%
з) УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки
и) Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин
к) Микроальбуминурия : 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин
л) Церебро-васкулярное заболевание
:
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
Преходящее нарушение мозгового кровообращения
м) Заболевание сердца
:
Инфаркт миокарда
Стенокардия
Коронарная реваскуляризация
Застойная сердечная недостаточность
н) Заболевание почек
:
Диабетическая нефропатия
Почечная недостаточность (сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л (> 5 мг/дл) для мужчин или > 124 мкмоль/л (> 1,4 мг/дл) для женщин
Протеинурия (>300 мг/сут)
о) Заболевание периферических артерий:
Расслаивающая аневризма аорты
Симптомное поражение периферических артерий
п) Гипертоническая ретинопатия:
Кровоизлияния или экссудаты
Отек соска зрительного нерва
Сокращения в таблице ниже:
НР - низкий риск,
УР - умеренный риск,
ВС - высокий риск.
Сокращения в таблице выше:
НР - низкий риск артериальной гипертензии,
УР - умеренный риск артериальной гипертензии,
ВС - высокий риск артериальной гипертензии.
Медицинская литература, медицинская книга, медицинское видео, медицинская статья: «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы, ВНОК, 2007 г. » размещена 16-06-2011, 20:41. посмотрело: 584
Классификация типов ИМ
Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции АБ.
Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде или уменьшения его доставки к миокарду, например при спазме или эмболии КА, анемии, нарушениях ритма сердца, АГ или гипотензии.
Тип 3. Непредвиденная ВСС, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST, остро возникшей блокадой ЛНПГ, или образованием свежего тромба в КА, выявленным при КАГ и/или патологоанатомическом исследовании. При этом смерть наступила до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови.
Тип 4а. ИМ, связанный с процедурой ТБА.
Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при КАГ или патологоанатомическом исследовании.
Тип 5. ИМ, связанный с операцией КШ.
Кокорин В.А. Волов Н.А.
Кафедра госпитальной терапии № 1 ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва
В обзоре обсуждаются современные медикаментозные методы коррекции активности нейрогуморальных систем как в ранние, так и в отдаленные сроки инфаркта миокарда. Подчеркивается, что назначение рекомендованного в настоящее время лечения не всегда позволяет предотвратить развитие постинфарктного ремоделирования сердца. Рассматриваются возможности применения с этой целью новых групп препаратов.
Ежегодно в мире отмечается более 15 млн новых случаев инфаркта миокарда (ИМ). Отдаленные последствия ИМ сказываются спустя многие месяцы и годы. По данным Американской ассоциации сердца (2004), в течение 6 лет после ИМ, несмотря на оптимальное лечение, 18 % мужчин и 35 % женщин переносят повторный ИМ, 7 % мужчин и 6 % женщин внезапно умирают, 22 % мужчин и 46 % женщин становятся инвалидами из-за развития тяжелой сердечной недостаточности, а у 30-40 % больных появляется дисфункция левого желудочка (ЛЖ).
Активация циркулирующих и локальных (миокардиальных) нейрогуморальных систем играет важную роль в патогенезе ИМ и его осложнений. В ранние сроки ИМ повышенный выброс нейрогуморальных вазоконстрикторов (прежде всего катехоламинов, ангиотензина II [АII] и эндотелина) способствует развитию коронароспазма, приводя к расширению зоны инфаркта, возникновению острой сердечной недостаточности (ОСН) и жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Нейрогуморальная активация при ИМ первоначально носит компенсаторный характер для поддержания адекватной насосной функции сердца в ответ на гемодинамическую перегрузку и уменьшение массы функционирующего миокарда, однако в последующем может приобретать дезадаптивный характер. Сохраняющаяся длительное время повышенная активность нейрогуморальных систем приводит к развитию ремоделирования ЛЖ, проявляющегося аномальной ригидностью миокарда, снижением коронарного резерва, нарушением диастолической и систолической функций ЛЖ, дилатацией его полости и появлением симптомов хронической сердечной недостаточности (ХСН). Большинство нейрогуморальных сдвигов опосредуется в виде вазоконстрикторных и вазодилататорных реакций. Первые реализуются через симпато-адреналовую (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновую системы (РААС), вазопрессин, антидиуретический гормон (АДГ), серотонин, эндотелин, тромбоксан А2; вторые - через калликреин-кининовую систему, систему натрийуретических пептидов (НУП), простагландины I2 и Е2, эндотелий-зависимый расслабляющий фактор, адреномедуллин и др.
Коррекция активности нейрогуморальных систем у больных в ранние и отдаленные сроки ИМ является одним из основных направлений лечения заболевания и профилактики его осложнений. В настоящее время с этой целью применяются блокаторы β-адренергических и ангиотензиновых рецепторов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антагонисты альдостерона. На разных стадиях клинических испытаний также находится несколько новых групп препаратов (ингибиторы ренина, блокаторы вазопептидаз, НУП, антагонисты вазопрессиновых и эндотелиновых рецепторов).
БАБ снижают потребность миокарда в кислороде, улучшают коронарный кровоток, способствуя уменьшению ишемии и ограничению размеров зоны некроза. По результатам мета-анализа 22 рандомизированных исследований, включивших более 25 тыс. пациентов (H. Dargie, 2001), выявлено, что длительный прием БАБ приводил к снижению общей смертности на 23 %, внезапной смерти на 26 %, количества повторных ИМ на 41 %, случаев фибрилляции/трепетания предсердий на 59 % и тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца на 70 %.
В ранние сроки ИМ более детально изучены атенолол и метопролол, при длительном применении - карведилол, метопролол и пропранолол. Предпочтение отдается селективным БАБ, однако есть основания считать, что благоприятное действие при ИМ свойственно всем препаратам этого класса, кроме обладающих внутренней симпатомиметической активностью .
Учитывая результаты исследования COMMIT/CCS-2, Американская коллегия кардиологов не рекомендует внутривенное введение БАБ больным ИМ, кроме случаев, когда требуется контроль артериального давления (АД) . Европейские (ESC) и российские эксперты предлагают более широкое применение внутривенных БАБ у больных с тахикардией, артериальной гипертензией (АГ) и в случаях рецидивирования болевого синдрома . Специалисты сходятся во мнении, что пероральный прием БАБ в отсутствие противопоказаний необходимо начинать всем пациентам с первых суток ИМ и продолжать неопределенно долго, прекращая лечение лишь при возникновении серьезных побочных эффектов.
Наибольший эффект от приема β-блокаторов отмечается у больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ, а также при наличии электрической нестабильности миокарда. Назначение β-блокаторов противопоказано при развитии кардиогенного шока, тяжелой обструктивной болезни легких в стадии обострения, аллергических реакциях. При наличии относительных противопоказаний, таких, например, как сахарный диабет, и обструктивных заболеваний легких вне обострения, а также у больных с выраженным нарушением сократимости ЛЖ лечение β-блокаторами следует проводить очень осторожно, начиная с минимальных доз.
ИАПФ тормозят превращение ангиотензина I в мощный вазоконстриктор АII, уменьшают выброс норадреналина из окончаний нейронов и секрецию АДГ, а также альдостерона; увеличивают образование брадикинина и уровень циркулирующих НУП, оказывают разнообразные гемодинамические эффекты: уменьшают сосудистое сопротивление и нормализуют диастолическое наполнение ЛЖ за счет регресса его гипертрофии. ИАПФ уменьшают агрегацию тромбоцитов, положительно влияют на реологические свойства крови и дисфункцию эндотелия, обладают противовоспалительным, антиаритмическим, антиишемическим и антиангинальным эффектами.
Большое практическое значение ИАПФ имеют в терапии ОСН, а также как средство профилактики ХСН у больных, перенесших ИМ. Раннему назначению ИАПФ (с первых суток ИМ) были посвящены исследования CONSENSUS II, CATS, SMILE, GISSI-3, ISIS-4, PRACTICAL, CCS-I и FAMIS.
Исследование CONSENSUS II, в котором изучалось применение эналаприла внутривенно, а затем и перорально с первых суток ИМ, было досрочно остановлено из-за недостоверного увеличения смертности на 9 % в основной группе за счет более частого развития артериальной гипотонии. Однако у больных крупноочаговым ИМ эналаприл уменьшал процессы ремоделирования ЛЖ, улучшал прогноз жизни и достоверно снижал частоту осложнений .
В исследовании ISIS-4 через 5 недель лечения в группе каптоприла отмечено достоверное снижение смертности на 7 % - преимущественно у пациентов с передней локализацией ИМ и старше 70 лет .
В исследовании SMILE у пациентов с передним ИМ без предшествующей тромболитической терапии (ТЛТ), получавших зофеноприл, через 6 недель лечения отмечено недостоверное снижение общей смертности на 25 %, смертности от СН на 31 %, внезапной смерти - на 63 %. Риск развития тяжелой ХСН достоверно снижался на 46 %. Через год наблюдения достоверное снижение общей смертности составило 29 %. Наибольшая эффективность лечения отмечена при повторных ИМ, а также у больных АГ и сахарным диабетом .
В исследовании GISSI-3 смертность в группе больных ИМ, получавших лизиноприл, через 6 недель была достоверно ниже на 11 % . Эффективность раннего назначения лизиноприла подтверждена и у больных ИМ после ТЛТ .
Раннее добавление фозиноприла к терапии больным с передним ИМ, прошедшим ТЛТ, приводило к достоверному снижению смертности и частоты развития тяжелой СН на 36 %, причем улучшение прогноза не зависело от влияния на ремоделирование ЛЖ .
Позднее назначение ИАПФ (с третьих суток ИМ) изучалось в исследованиях SAVE, TRACE, AIRE и PREAMI. В исследовании SAVE больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ назначался каптоприл в возрастающей дозировке. Выявлено достоверное снижение смертности на 21 %, риска развития тяжелой ХСН на 37, повторного ИМ на 25 % .
При назначении рамиприла, начиная с 3-10-х суток заболевания, у больных с признаками СН в остром периоде ИМ выявлено достоверное снижение смертности на 27 %, при этом больший эффект отмечен у больных старше 65 лет и с сопутствующей АГ . В аналогичной работе отечественных авторов также выявлено положительное влияние терапии рамиприлом на показатели гемодинамики и сократительной функции ЛЖ у больных ИМ, осложненным СН .
В исследовании PREAMI была продемонстрирована эффективность периндоприла в уменьшении процессов ремоделирования ЛЖ и снижении частоты развития ХСН у пожилых больных, перенесших ИМ .
Ряд исследований был посвящен сравнению эффективности ИАПФ между собой у больных ИМ. В исследовании PRACTICAL отмечена большая эффективность эналаприла по сравнению с каптоприлом по влиянию на смертность и показатели глобальной сократимости миокарда ЛЖ через 3 месяца лечения . В работе Н.Б. Сидоренковой и соавт. (1999) выявлена более выраженная по сравнению с эналаприлом антиангинальная и антиаритмическая активность фозиноприла при раннем назначении больным передним ИМ .
Мета-анализ крупных исследований показал, что назначение ИАПФ приводит к снижению риска смерти после инфаркта на 26 %, повторного ИМ на 20 %, госпитализаций по поводу ХСН на 27 %.
В настоящее время необходимость применения ИАПФ начиная с первых суток у больных ИМ не подвергается сомнению. Тем не менее нет единого мнения: назначать ли ИАПФ всем больным или только высокого риска? Так, Американская ассоциация сердца рекомендует назначение ИАПФ всем пациентам в отсутствие гипотонии с последующим определением через 6 недель необходимости продолжения терапии. По рекомендациям ESC (2008) ИАПФ необходимо назначать только больным с фракцией выброса (ФВ) ЛЖ < 40 % или признаками СН, а их длительный прием не является обязательным для больных, перенесших ИМ без АГ, признаков СН и с сохранной систолической функцией ЛЖ. Эксперты ВНОК подчеркивают, что ИАПФ особенно эффективны у больных с обширным некрозом миокарда, сниженной ФВ ЛЖ (< 40 %), симптомами СН, сахарным диабетом. Вместе с тем они улучшают прогноз и у больных без клинически значимого снижения ФВ. Лечение ИАПФ следует начинать как можно раньше, при стабилизации гемодинамики и в отсутствие противопоказаний продолжать неопределенно долго.
Несмотря на высокую эффективность ИАПФ у больных ИМ, эти препараты могут вызывать такие побочные явления, как сухой кашель, ангионевротический отек, головная боль, что делает невозможным их прием 10-20 % больных, а также артериальную гипотензию, способствующую дальнейшему ухудшению коронарной перфузии. ИАПФ нарушают деградацию брадикинина, стимулируют синтез простагландинов и оксида азота, но их влияние на РААС весьма нестабильно. Они нарушают действие АII на все типы ангиотензиновых рецепторов: и те, которые определяют негативные реакции (AT1), и те, которые опосредуют потенциально выгодные органопротективные эффекты (АТ2). Еще одним фактором, лимитирующим действие ИАПФ, является существование локальных “неАПФ-зависимых” путей образования АII. В связи с этим применение препаратов, блокирующих РААС на рецепторном уровне, представляется более оправданным. БАР обладают меньшим количеством побочных эффектов по сравнению с ИАПФ (в частности, не обладают эффектом “первой дозы”), вызывают менее выраженную гиперренинемию, снижают уровень альдостерона в крови и способны вызывать регресс гипертрофии ЛЖ. Они повышают фибринолитическую активность крови, благоприятно влияют на дисфункцию эндотелия и замедляют процессы ремоделирования ЛЖ .
Сравнительные исследования ИАПФ и БАР при ХСН дали противоречивые результаты. В исследовании ELITE было выявлено достоверное снижение риска смерти (особенно внезапной) у больных ХСН, принимавших лозартан, по сравнению с каптоприлом . Однако исследование ELITE II, в котором сравнивались те же препараты, не подтвердило преимуществ БАР перед ИАПФ по влиянию на прогноз больных ХСН . Целесообразность комбинированной терапии ИАПФ и БАР у больных ХСН изучена в ряде исследований. Одновременное начало лечения этими препаратами значительно увеличивало число побочных эффектов без дополнительного влияния на заболеваемость и смертность, однако добавление БАР (кандесартана или валсартана) к терапии у больных, уже принимавших ИАПФ, приводило к достоверному снижению смертности и частоты госпитализаций по поводу прогрессирования ХСН на 13-15 % .
Первые данные о применении БАР у больных ИМ подтвердили гипотезу об их позитивном влиянии на клинико-гемодинамические показатели, сопоставимом с эффектами ИАПФ, при меньшем количестве побочных явлений . А.Н. Пархоменко и соавт. (2000) выявили безопасность совместного применения ирбесартана и каптоприла начиная с первых суток ИМ, при этом отмечены более выраженный, чем при самостоятельном применении каптоприла, гемодинамический эффект и сопоставимое влияние на размер некроза, а также процессы раннего ремоделирования сердца . Аналогичные результаты были получены при совместном назначении эналалрила и лозартана .
Первым крупным исследованием, в котором изучались эффективность и безопасность применения БАР (лозартана) в сравнении с ИАПФ (каптоприлом) у больных ИМ с клиническими проявлениями ОСН, стало исследование OPTIMAAL (n = 5477, средний срок наблюдения - 2,7 года). Уровень общей смертности в группе лозартана был незначительно выше (18 против 16 %), но сердечно-сосудистая смертность отмечалась достоверно чаще. Не было выявлено значимых различий в способности препаратов предотвращать внезапную смерть и ухудшение течения СН. Количество побочных эффектов и частота отмены препаратов были меньше в группе лозартана . Возможно, полученные результаты были следствием недостаточной дозы лозартана (50 мг/сут) или неадекватной схемы титрования препарата.
В исследовании VALIANT (n = 14703) оценивалась эффективность валсартана по сравнению с каптоприлом и их комбинацией у больных ИМ, осложненным ОСН и/или систолической дисфункцией ЛЖ. После 36 месяцев наблюдения не было отмечено значимых различий смертности во всех трех группах, не было различий и в сердечно-сосудистой смертности, риске повторного ИМ или появления ХСН. Побочные эффекты встречались реже при приеме валсартана, чем каптоприла, но при комбинации препаратов частота побочных эффектов была существенно выше. Результаты исследования доказали, что валсартан может быть альтернативой ИАПФ у больных ИМ, но гипотеза преимущества более полной блокады РААС при сочетании ИАПФ и БАР не подтвердилась . Согласно европейским и российским рекомендациям, ИАПФ и БАР могут применяться у больных, перенесших ИМ на альтернативной основе, в зависимости от переносимости и некоторых других соображений, включая экономические. Опыт длительного применения БАР после ИМ значительно меньше, поэтому к назначению БАР следует прибегать в случаях непереносимости ИАПФ при ФВ ≤ 40 % и/или СН и наличии АГ.
Положительное влияние антагонистов альдостерона на течение отдаленного периода ИМ было выявлено в исследовании EPHESUS, в котором участвовали 6632 больных ИМ, осложненным развитием ОСН или дисфункции ЛЖ . Пациентам основной группы дополнительно к стандартной терапии назначали селективный блокатор альдостерона эплеренон. Через 16 месяцев отмечено достоверное снижение общей смертности (14,4 % по сравнению с 16,7 % в контрольной группе) и частоты госпитализаций по сердечно-сосудистым причинам. Снижение смертности было обусловлено уменьшением частоты внезапной смерти. Наибольший эффект от терапии эплереноном отмечен при его раннем назначении (на 3-7-е сутки ИМ .
D. Fraccarollo и соавт. (2005) в эксперименте выявили преимущество совместного назначения эплеренона и БАР ирбесартана по влиянию на процессы постинфарктного ремоделирования ЛЖ .
Применение неселективного антагониста альдостерона спиронолактона при ИМ изучалось только в небольших работах. По данным M. Hayashi и соавт. (2003), раннее назначение спиронолактона больным с первичным передним ИМ позволяет предотвращать ремоделирование ЛЖ за счет подавления активности синтеза миокардиального коллагена . Длительная комбинированная терапия спиронолактоном и БАР (лозартаном) у больных ИМ после успешной ТЛТ замедляла прогрессирование ХСН и снижала летальность по сравнению с монотерапией лозартаном .
По рекомендациям ВНОК и ESC назначение антагонистов альдостерона показано больным, перенесшим ИМ, с ФВ < 40 % в сочетании с симптомами СН или страдающим сахарным диабетом. Обязательным условием для начала лечения являются уровень креатинина в крови: у мужчин - < 220 мкмоль/л, у женщин - < 177 мкмоль/л, а также концентрация калия не более 5 ммоль/л.
Первые ингибиторы ренина (эналкирен, ремикирен, занкирен) были синтезированы еще в середине 1970-х гг. однако их клиническое применение лимитировалось низкой биодоступностью в желудочно-кишечном тракте, коротким периодом полужизни и низкой стабильностью компонентов в таблетированной форме . Первый успех к киренам пришел после синтеза алискирена - непептидного низкомолекулярного ингибитора ренина. В 2007 г. алискирен был рекомендован для лечения АГ в США и Европе, а год спустя появились сведения об эффективности его применения у больных ХСН .
В 2010 г. были представлены результаты двух исследований, посвященных применению алискирена у больных ОКС. В исследование ASPIRE были включены 820 пациентов, перенесших ИМ в предшествующие 2-6 недель, с признаками дисфункции ЛЖ (ФВ < 45 % и зона акинезии > 20 %). Больные были распределены в две группы: в одной из них пациенты получали алискирен, в другой - плацебо на фоне оптимальной стандартной терапии, включившей статины, БАБ, дезагреганты и ИАПФ. Достоверных изменений показателей, отражающих структуру и функцию ЛЖ, в группе алискирена по сравнению с плацебо через 36 недель лечения не отмечено . В исследовании AVANT GARDE-TIMI 43 (n = 1101) изучалась необходимость раннего блокирования РААС для снижения гемодинамической нагрузки у больных ОКС с сохраненной функцией ЛЖ. Больным в дополнение к стандартной терапии назначались валсартан, алискирен, их комбинация или плацебо. Преимуществ блокирования РААС по снижению уровня мозгового НУП валсартаном, алискиреном или их комбинацией по сравнению с плацебо выявлено не было . Таким образом, результаты исследований ASPIRE и AVANT GARDE-TIMI 43 ставят под сомнение перспективы применения прямых ингибиторов ренина у больных после ИМ.
Блокада нейтральной эндопептидазы (НЭП) способствует увеличению продолжительности жизни НУП за счет уменьшения их деградации. Ингибирование вазопептидаз является привлекательным подходом к лечению СН. На стадии клинических исследований находится несколько препаратов, одновременно блокирующих НЭП и АПФ. Одновременное ингибирование АПФ и НЭП усиливает натрийуретическое и вазодилатирующее действия НУП, подавляет образование АII и увеличивает период полураспада других сосудорасширяющих пептидов, включая брадикинин и адреномедуллин. Доклинические и первые клинические исследования препаратов показали их высокую эффективность для лечения ХСН: уменьшалось ремоделирование сосудов и гипертрофия миокарда, развивалось натрийуретическое, диуретическое и антипрофилеративное действия .
Наиболее изученным ИАПФ/НЭП является омапатрилат. Результаты ранних клинических исследований продемонстрировали высокую эффективность препарата у пациентов с ХСН и АГ, однако позднее проведенные исследования показали, что омапатрилат не имеет преимуществ перед ИАПФ эналаприлом при лечении пациентов как с ХСН, так и АГ .
При этом частота развития ангионевротического отека при лечении омапатрилатом была значительно выше, что является серьезным препятствием для его внедрения в широкую медицинскую практику. На экспериментальных моделях ИМ омапатрилат превосходил ИАПФ, однако применение ингибиторов вазопептидаз в клинических условиях у больных ИМ изучено недостаточно.
Блокада эндотелиновых рецепторов может быть одним из новых путей лечения СН, в т. ч. у больных, перенесших ИМ. Выделяют неселективные антагонисты ЕТА- и ЕТВ-рецепторов (босентан, энрасентан и тезосентан натрий) и селективные антагонисты ЕТА-рецепторов (амбрисентан, атрасентан, дарусентан и ситаксентан). Наиболее обнадеживающими являются результаты применения препаратов этой группы для лечения легочной гипертензии.
Применение антагонистов эндотелиновых рецепторов при ИМ изучено только в экспериментальных работах. Предпосылкой к их использованию у больных ИМ может послужить исследование G. Niccoli и соавт. (2006), обнаруживших, что высокий уровень эндотелина-1 связан с возникновением феномена no-reflow при чрескожной реваскуляризации миокарда у пациентов с первичным ИМ. Эти данные позволяют предположить, что применение антагонистов эндотелина-1 может оказаться эффективным в лечении и предупреждении феномена no-reflow при экстренных и отсроченных эндоваскулярных вмешательствах .
Препарат несиритид структурно идентичен эндогенному мозговому НУП человека, продуцируется Е. coli при использовании рекомбинантной ДНК-технологии. В 2001 г. несиритид был одобрен FDA для лечения ОСН и рекомендован в качестве терапии первой линии у больных с остродекомпенсированной СН. В 2005 г. мета-анализ нескольких крупных исследований по применению несиритида при декомпенсации ХСН, проведенный Sackner-Bernstein и соавт. показал, что препарат может увеличивать краткосрочный риск смерти и ухудшать функцию почек, однако эти данные в последующем не подтвердились. Тем не менее роль несиритида в лечении СН по-прежнему нуждается в уточнении.
Не меньший практический интерес представляет применение НУП у больных ИМ. По данным H.H. Chen и соавт. (2009), инфузия низких доз несиритида в течение 72 часов у пациентов с передним ИМ подавляет секрецию альдостерона, предохраняет структуру и функцию ЛЖ с увеличением его ФВ и уменьшением конечно-диастолического объема (КДО) через месяц .
R.J. Hillock и соавт. (2008) показали, что назначение пациентам с ИМ несиритида индуцирует повышение уровней кардиопротективных биомаркеров и благоприятное ремоделирование ЛЖ. У пациентов, получивших несиритид, КДО не повысилось и наблюдалось снижение конечно-систолического объема ЛЖ по данным ЭхоКГ, кроме того, отмечено повышение уровня НУП и циклического ГМФ .
M. Kitakaze и соавт. (2007) выявили, что добавление к реперфузионной терапии при ИМ человеческого предсердного НУП (72-часовая инфузия ПНУП после чрескожного коронарного вмешательства) привело к уменьшению зоны инфаркта на 14,7 % и достоверному повышению ФВ ЛЖ через 6-12 месяцев по сравнению с группой плацебо, но при этом значительно чаще развивалась артериальная гипотония .
Предварительные данные показывают эффективность применения НУП у больных ИМ, однако только проведение более масштабных исследований позволит определить их место в лечении ИМ и его осложнений.
Антагонисты вазопрессиновых рецепторов уменьшают вазоконстрикцию и способствуют акварезу, не оказывая негативного влияния на электролитный баланс. Выделяют неселективные антагонисты V1А/V2-рецепторов (кониваптан) и селективные антагонисты V1A-(релковаптан), V1B(неливаптан) и V2-рецепторов (толваптан, сатаваптан, мозаваптан и ликсиваптан). Применение кониваптана и толваптана одобрено в США и Европе для коррекции гипонатриемии, в т. ч. у больных ХСН. Добавление толваптана к стандартной терапии больным с остродекомпенсированной СН улучшает клинические проявления заболевания, но не влияет на смертность и основные сердечно-сосудистые осложнения . Опыт применение препаратов данной группы при ИМ ограничен экспериментальными данными.
Таким образом, к настоящему времени разработано несколько методов фармакологической коррекции активности нейрогуморальных систем у больных ИМ. Наиболее перспективными из исследуемых новых препаратов представляются натрийуретические пептиды, возможности клинического применения которых требуют изучения в крупных исследованиях.
Кокорин Валентин Александрович - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, ученый секретарь РНМОТ.
E-mail: [email protected];
Волов Николай Александрович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.
Зрение – важнейшая сфера чувств. Но сегодня детские глаза находятся под угрозой в большей степени, чем когда-либо ранее – всевозможные гаджеты заполняют жизнь ребенка чуть ли не с пеленок. До конца не сформированные органы зрения очень уязвимы перед этим пагубным воздействием. Что же делать?
СЕРДЦЕ
Артериальная гипертензия – синдром повышения АД, при гипертонической болезни и симптоматических АГ. [ВНОК/РМОАГ 2010]
Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ). [ВНОК/РМОАГ 2010].
Термин «гипертоническая болезнь» соответствует термину «эссенциальная гипертензия», употребляемому в научной литературе.
Правила измерения артериального давления (РКО, 2010 г)
Техника измерения АД. (РКО, 2010 г)
Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт. ст. превышающего САД (по исчезновению пульса). АД измеряют с точностью до 2 мм рт. ст. Снижать давление в манжете со скоростью примерно 2 мм рт. ст. в 1 секунду. Уровень давления, при котором появляется 1-й тон, соответствует САД (1 фаза тонов Короткова). Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) соответствует ДАД; у детей, подростков и молодых людей сразу после физической нагрузки, у беременных и при некоторых патологических состояниях у взрослых, когда невозможно определить 5 фазу, следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов. Если тоны очень слабы, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа. При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках; в дальнейшем измерения проводят на той руке, на которой АД выше. У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц,получающих антигипертензивную терапию, следует также произвести измерение АД через 2 мин пребывания в положении стоя. Целесообразно измерять АД на ногах, особенно у больных моложе 30 лет; измерение проводится с помощью широкой манжеты (той же, что и у лиц с ожирением); фонендоскоп располагается в подколенной ямке; для выявления окклюзирующих поражений артерий и оценки лодыжечно-плечевого индекса измеряют САД с помощью манжеты, расположенной на лодыжке, и/или ультразвуковым методом. Частота сердечных сокращений подсчитывается по пульсу на лучевой артерии (минимум за 30 секунд) после второго измерения АД в положении сидя.
Проба Ослера (диагностика псевдогипертензии)
Определение пульсации на а. radialis или а. brachialis дистальнее манжеты после нагнетания воздуха приблизительно до уровня САД пациента. Если пульсация определяется, несмотря на сильное сдавление плечевой артерии, это указывает на наличие псевдогипертензии.
Классификация артериальной гипертензии .
Трехстадийная классификация гипертонической болезни .
I стадия – отсутствие поражения органов мишеней (ПОМ)
II стадия – поражение одного или нескольких органов-мишеней
III стадия – наличие ассоциированных клинических состояний (АКС)
Классификация степени артериальной гипертензии
Если систолическое и диастолическое АД соответствуют разным категориям, то степень тяжести АГ оценивают по наиболее высокой категории.
